Ukimwi

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
(Elekezwa kutoka UKIMWI)
Namba virusi vya UKIMWI vinavyotoka katika seli.

Upungufu wa Kinga Mwilini (kwa kifupi UKIMWI; kifupisho cha Kiingereza AIDS) ni ugonjwa unaotokana na virusi ambavyo kwa Kiswahili vinaitwa kifupi VVU ("Virusi vya UKIMWI"; kwa Kiingereza: HIV, yaani "Human Immunodeficiency Virus") na vinashambulia mwili kwa kuondoa nguvu zake za kupambana na maambukizi nyemelezi yanayosababisha maradhi.

Ukimwi ni ugonjwa hatari sana katika maisha ya binadamu kwa kuwa husababisha vifo (yaani kupotea kwa uhai wa watu hao). Kwa mujibu wa Shirika la Afya Duniani, kufikia mwaka 2014 ugonjwa huu umeua watu milioni 39, hasa kati ya wanaoishi barani Afrika upande wa kusini kwa Sahara. Kwa mwaka 2015 pekee wamefariki watu milioni 1.2 na kati yao watoto wengi.

UKIMWI umekuwa na madhara makubwa katika jamii, kama ugonjwa wa mwili na kama chanzo cha ubaguzi. Kuna sintofahamu kuhusu UKIMWI kama vile kwamba eti, unaweza kusambazwa kwa kugusana tu bila ngono.

Ugonjwa huu pia unasababisha madhara ya kiuchumi ambayo ni makubwa, hasa kwa nchi maskini.

Hadi hivi sasa, UKIMWI hauna chanjo wala tiba, lakini ugonjwa huu unaweza kuepukika kwa kuachana na ngono, ambayo ndiyo husababisha sana ugonjwa huu. Pia, watu wanaweza kujikinga kutokana na ugonjwa huu kwa kuepuka kuchangia vifaa au vitu vyenye ncha kali.

Kimsingi zaidi ni kwamba ugonjwa huo umetokana na kuenezwa hasa na maadili mabovu. Dhidi yake watu wanahitaji kuelewa tangu utotoni na ujanani maana ya jinsia na maisha kwa jumla, kwamba vinadai upendo, nidhamu na uwajibikaji, si kufuata tamaa tofautitofauti daima[1].

Tarehe 1 Desemba kila mwaka ni siku ya UKIMWI duniani.

Maana ya jina

UKIMWI ni kifupisho cha "Upungufu wa Kinga Mwilini"

  • Upungufu maana yake UKIMWI unaharibu uwezo wa mwili kupambana na magonjwa. Si UKIMWI moja kwa moja unaoweza kuua lakini mashambulio ya magonjwa ambayo kwa kawaida yasingekuwa tatizo kubwa.
  • Kinga inahusu mfumo wa kingamwili ambao ni uwezo wa mwili kujitetea dhidi ya ugonjwa.
  • Mwili usio na kinga unapatwa na matatizo mbalimbali kwa sababu mfumo wa kinga umeharibika, na hauwezi kupigana na ugonjwa wowote.

Jina la Kiingereza ni AIDS = Acquired Immuno Deficiency Syndrome.

  • acquired - maana mtu hawezi kuwa na hali hii kiasili, ameipata
  • immuno - hii inataja ya kwamba tatizo linahusu "immune system" yaani mfumo wa kingamwili
  • deficiency - inamaanisha ya kwamba kuna kasoro
  • syndrome - ni mkusanyiko wa matatizo ya kiafya; ilhali kingamwili haufanyi kazi tena, mgonjwa anaathiriwa na magonjwa mbalimbali na kuonyesha dalili za magonjwa hayo yote.

Mfumo wa kingamwili na VVU

Kila mtu huwa na mfumo wa kingamwili ndani yake. Seli za ulinzi zinazunguka mwilini na kutafuta vidubini vya nje vinavyoweza kuleta mvurugo na zinaviharibu. Kati ya seli hizi za ulinzi ni seli nyeupe za damu (lukosaiti) ambazo ni muhimu sana.

Ukimwi unasababishwa na VVU. Kama virusi vyote, VVU vinaingia katika mwili kwa kusudi la kuzaa. Virusi haviwezi kuzaa peke yake: vinahitaji seli vinapoweza kuingia ndani yake na kutumia mfumo wa seli kwa kunakili DNA yake.

Kwa kawaida virusi vinashambuliwa na mfumo wa kingamwili na kuharibika. Lakini VVU vina tabia mbili za pekee ambazo zinavifanya vvya hatari hasa:

  • vinafaulu mara nyingi kuepukana na seli za ulinzi mwilini
  • vinaingia hasahasa katika seli nyeupe za damu za aina "seli za T". VVU vikianza kuongezeka katika seli nyeupe ya damu vinadhoofisha na hatimaye kuharibu seli hii.

Maana yake VVU vinashambulia moja kwa moja seli ambazo ni sehemu ya kingamwili na zinazohusika kukinga mwili. Kuenea kwa VVU mwilini kunapunguza idadi ya seli za ulinzi na hivyo kupunguza kiwango cha kingamwili.

Baada ya kupungua kwa kingamwili vidubini vingine vinaendelea kufika mwilini lakini sasa vinaenea zaidi kwa sababu seli za ulinzi zimekuwa chache. Kila ambukizo linaendelea kwa muda mrefu zaidi na hivyo mwili kwa jumla unateswa kwa muda mrefu zaidi.

Kadiri Ukimwi unavyoendelea vipindi vya magonjwa vinakuwa virefu zaidi na nguvu za mwili zinapunguapungua. Katika ngazi za mwisho idadi ya maambukizo inazidi uwezo wa mwili wa kupambana nayo na hapo mtu unakaribia kifo.

Dalili or symptoms.

UKIMWI ni ugonjwa wa mfumo wa kingamwili wa binadamu unaosababishwa na virusi vya ukosefu wa kinga mwilini.[2]Mwanzoni, baada ya kuambukizwa, mtu anaweza kukumbwa na kipindi kifupi cha maradhi ya aina ya mafua. Kwa kawaida, hali hii hufuatwa na kipindi kirefu kisicho na dalili. Ugonjwa huu huendelea kutatiza kingamwili jinsi unavyozidi, hivyo kumfanya mtu kuwa katika hatari zaidi ya kupata maambukizi, ikiwa ni pamoja na maambukizi nyemelezi, na kansa ambayo kwa kawaida hayawaathiri watu walio na kingamwili njema.

Kuna awamu tatu kuu za maambukizi ya VVU: maambukizi makali, awamu fiche na UKIMWI.[3][4]

Maambukizi makali

Mchoro wa kiwiliwili cha binadamu kinachoonyesha dalili zinazotokea mara nyingi za maambukizi makali ya VVU
Dalili kuu za maambukizi makali ya VVU

Kipindi cha kwanza kufuatia maambukizi ya VVU huitwa VVU vikali, VVU vya kimsingi au dalili kali za kudhibiti virusi. [3][5] Watu wengi hupata maradhi ya mfano wa mafua au maambukizi ya mfano wa mononukleosi wiki 2 - 4 baada ya kuambukizwa ilhali wengine hawana dalili zozote kuu.[6][7]Dalili hutokea katika asilimia 40-90 ya visa vyote na mara nyingi hujumuisha homa, tezi kubwa na chungu za limfu, inflamesheni ya koo, upele, maumivu ya kichwa, na/au vidonda vya kinywa na sehemu za uzazi.[5][7]Upele huu, unaotokea katika asilimia 20 - 50 ya visa, hutokea katika kiwiliwili, na kwa kawaida huwa wa makiulopapula.[8]

Baadhi ya watu pia hupata maambukizi nyemelezi katika awamu hii.[5]Dalili za tumboni na utumboni kama vile kichefuchefu, kutapika au kuharisha zinaweza kutokea, sawa na dalili za kinuroni za niuropathia ya pembeni au sindromu ya Guillain-Barre.[7] Muda ya dalili hutofautiana, ingawa kwa kawaida huwa wiki 1 - 2.[7]

Kufuatia sifa zake za kutokuwa dalili maalum, hizi mara nyingi haziwezi kutambulika kama dalili za maambukizi ya VVU. Hata visa vinavyotambuliwa na daktari wa familia au katika hospitali mara nyingi hutambulika vibaya kama baadhi ya visababishi vingi vya magonjwa ambukizi yaliyo na dalili zinazoingiliana. Kwa hivyo, inapendekezwa kuchunguza VVU katika watu wanaoonyesha homa isiyoelezeka ambao wanaweza kuwa na vipengele hatari vya kuambukizwa.[7]

Awamu fiche

Dalili za kwanza hufuatwa na awamu fiche (VVU visivyo na dalili au VVU vya muda mrefu).[4]Bila ya matibabu, awamu hii ya pili ya historia asilia ya maambukizi ya VVU inaweza kudumu kutoka miaka 3 [9] hadi zaidi ya miaka 20;[10] (wastani wa miaka 8).[11]Ingawa kwa kawaida mwanzoni kuna dalili chache, au hata zisiwemo, karibu mwishoni mwa awamu hii, watu wengi hupatwa na homa, kukonda, matatizo ya tumbo na utumbo, na maumivu ya misuli. [4]Kati ya asilimia 50 na 70 ya wagonjwa pia hupata limfadenopathia ya mwili wote inayorejea, ambayo hudhihirika kwa uvimbe usio na kisababishi na usio chungu wa zaidi ya kikundi kimoja cha tezi za limfu (ila katika sehemu za uzazi) kwa zaidi ya miezi 3 hadi 6.[3]

Ingawa watu wengi walioambukizwa VVU-1 wana kiwango cha virusi kinachoweza kutambulika, na ambacho bila matibabu kitaendelea na kuwa UKIMWI, idadi ndogo (5%) huwa na kiwango kikubwa cha seli za CD4+(seli saidizi za T) bila matibabu ya kudhibiti virusi kwa zaidi ya miaka 5. [7][12]Watu hao huainishwa kama wadhibiti wa VVU au watu wasioendeleza kwa muda mrefu, ilhali wale ambao pia hudumisha kiwango cha chini au kisichotambulika cha virusi bila matibabu hujulikana kama "wadhibiti hodari" au "wagandamizaji hodari" [12].

Ukosefu wa Kinga Mwilini

Mchoro wa kiwiliwili cha binadamu kinachoonyesha dalili zinazotokea mara nyingi za maambukizi makali ya UKIMWI
Dalili kuu za maambukizi makali ya UKIMWI.

Ukosefu wa Kinga Mwilini (UKIMWI) hufasiliwa kwa msingi wa kiwango cha seli za CD4 + cha chini ya seli 200 kwa kila µL au kutokea kwa magonjwa maalumu yanayohusiana na maambukizi ya VVU. [7] Bila matibabu maalum, takriban nusu ya watu walioambukizwa VVU hupata UKIMWI katika muda wa miaka 10.[7]Hali zinazotokea mara nyingi zaidi kudhihirisha uwepo wa UKIMWI ni numonia ya numosistisi (40%), kakeksi kwa muundo wa dalili dhoofishi za VVU (20%) na kandidiasi ya umio.[7]Dalili nyingine ni pamoja na maambukizi ya njia ya pumzi[7].

Maambukizi nyemelezi yanaweza kusababishwa na bakteria, virusi, kuvu na vimelea ambavyo kwa kawaida hudhibitiwa na mfumo wa kingamwili.[13]Maambukizi yanayotokea hutegemea, kwa upande mmoja, aina ya viumbehai vinavyopatikana kwa wingi katika mazingira ya mtu.[7]Maambukizi hayo yanaweza kudhuru karibu kila mfumo wa viungo.[14]

Watu walio na UKIMWI wako katika hatari kuu zaidi ya kupata saratani nyingi zinazosababishwa na virusi, kama vile: Sakoma ya Kaposi, limfoma ya Burkitt, limfoma ya mfumo mkuu wa neva na saratani ya seviksi.[8]Sakoma ya Kaposi ndiyo saratani inayotokea mara nyingi, yaani katika asilimia 10 hadi 20 ya watu wenye VVU.[15]Saratani inayoifuata ni limfoma, ambayo imesababisha vifo vya karibu 16% ya watu wanaoishi na UKIMWI, na ndiyo dalili ya kwanza ya UKIMWI katika asilimia 3 - 4 ya watu.[15]Saratani hizi mbili huhusishwa na virusi vya hepesi ya binadamu aina ya 8.[15]Saratani ya seviksi hutokea mara nyingi zaidi katika watu walio na UKIMWI kwa sababu ya jinsi inavyohusiana na virusi vya papiloma ya binadamu.[15]

Isitoshe, watu hao mara nyingi huwa na dalili za kimfumo, kama vile homa ya muda mrefu, jasho (hasa usiku), tezi za limfu zilizofura, ubaridi, udhaifu na kupoteza uzito.[16]Kuharisha ni dalili nyingine inayotokea katika takriban 90% ya watu wenye UKIMWI.[17]

Lini na wapi VVU vilianza

UKIMWI huchukuliwa kama janga — yaani mlipuko wa ugonjwa katika eneo kubwa, na ambao ungali unaenea.[18]

UKIMWI ulitambuliwa mara ya kwanza na Vituo vya Kuzuia na Kudhibiti Magonjwa huko Marekani mwaka 1981[15], ilhali kisababishi chake - VVU - kilitambuliwa mwanzoni mwa muongo huo nchini huko. [19]

Matukio ya kwanza yalikuwa katika kikundi kidogo cha waraibu wa dawa za kudungia na wanaume shoga wasiokuwa na visababishi bayana vya udhaifu wa kingamwili na walioonyesha dalili za numonia ya Pneumocystis carinii, maambukizi nyemelezi yanayotokea kwa nadra na maarufu katika watu wenye kingamwili dhaifu sana.[20]

Punde baadaye, idadi isiyotarajiwa ya mashoga wakapata Sakoma ya Kaposi (SK), saratani ya ngozi iliyokuwa nadra sana hapo awali.[21][22]Visa vingine vingi vya NPC na SK vilitokea huku vikitahadharisha Vituo vya Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa nchini Marekani, hivyo kikosi cha kiutendaji kikaundwa ili kuudhibiti mzuko huu.[23]

Katika siku za kwanza, kituo hicho hakikuwa na jina rasmi la ugonjwa huu, mara nyingi wakitumia majina ya magonjwa mengine yaliyohusishwa nao, kwa mfano, limfadenopathi, jina ambalo baadaye wavumbuzi wa VVU waliviita virusi hivi.[24][25] Wavumbuzi pia walitumia “Sakoma ya Kaposi na Maambukizi nyemelezi”, jina lililokuwa la kikosi cha kiutendaji kilichoanzishwa mwaka wa 1981.[26] Wakati mmoja, Kituo cha Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa kiliunda msemo "ugonjwa wa 4H", kwani sindromu hii ilionekana kuwaathiri watu wa Haiti, mashoga (homosexuals), wenye hemofilia na watumiaji wa heroini.[27] Katika vyombo vikuu vya habari liliundwa neno "GRID" (lililosimamia "gay-related immune deficiency", yaani "ukosefu wa kinga uliohusishwa na mashoga".[28] Hata hivyo, baada ya kutambua kuwa VVU havikuwaathiri jamii ya mashoga pekee,[26] ilibainika kuwa neno GRID lilikuwa likipotosha, hivyo neno UKIMWI likaanzishwa kwenye mkutano mnamo Julai 1982.[29] Kufikia Septemba 1982, Kituo cha Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa kilianza kuuita UKIMWI.[30]

Robert Gallo, mzinduzi mwenza wa VVU katika miaka ya kwanza ya 1980, akiwa pamoja na (kushoto kwenda kulia) Sandra Eva, Sandra Colombini, na Ersell Richardson.

Mnamo 1983, vikundi viwili tofauti vya watafiti vilivyoongozwa na Robert Gallo na Luc Montagnier bila kutegemeana vilitangaza kuwa retrovirusi mpya ilikuwa ikiwaambukiza wagonjwa wa UKIMWI, hivyo wakachapisha matokeo yao katika jarida la Science.[31][32] Gallo alidai kuwa virusi vilivyokuwa vimetambuliwa kwa mara ya kwanza na kikundi chake kilikuwa sawa katika umbo na virusi vya binadamu vya limfotrophia-T. Kikundi cha Gallo kiliviita virusi hivi HTLV-III.

Wakati huohuo, kikundi cha Montagnier kilitambua virusi kutoka kwa mgonjwa aliyekuwa na uvimbe wa tezi za limfu kwenye shingo na udhaifu wa mwili ambazo ni dalili mbili bainifu za UKIMWI. Huku wakikanusha ripoti ya kikundi cha Gallo, Montagnier na wenzake walionyesha kuwa viini vya protini vya virusi hivyo vilikuwa tofauti na HTLV-I kiukingamwili. Kikundi cha Montagnier kiliviita virusi walivyovitambua virusi vinavyohusishwa na limfadenopathi.[23] Virusi hivi vilibainika kuwa sawa mwaka wa 1986 na kubadilishwa na kuitwa VVU.[33]

Leo wanasayansi wengi wanaamini VVU-1 na VVU-2 vimetokana na jamii ya sokwe huko Afrika Magharibi na ya Kati mwishoni mwa karne ya 19 au mwanzoni mwa karne ya 20, wakati virusi vya SIV kutoka kwa nyani au sokwe vilikwenda kwa binadamu.[34] VVU-1 vinaaminika kutoka kusini mwa Cameroon kupitia kugeuka kwa VSVU(cpz), (virusi vya sokwe vinavyosababisha ukosefu wa kinga mwilini) vinavyoambukiza sokwe wa mwituni (VVU-1 hutokana na mzuko wa magonjwa ya VSVUcpz katika nususpishi ya sokwe iitwayo Pan troglodytes troglodytes).[35][36]

Virusi vinavyohusiana kwa karibu na VVU-2 ni VSVU(smm) ambavyo ni virusi vya mangabi mwenye masizi (Cercocebus atys atys), tumbili wa kale anayeishi Afrika Magharibi (kutoka kusini mwa Senegali hadi magharibi mwa Côte d'Ivoire).[37] Tumbili wa kisasa kama vile tumbili bundi wana ukinzani wa maambukizi ya VVU-1 kwa sababu ya uunganishaji wa jeni mbili zinazokinzana na virusi.[38] VVU-2 inadhaniwa kuruka kizuizi cha spishi katika angalau matukio matatu tofauti, hivyo kupelekea vikundi vitatu vya virusi hivi ambavyo ni M, N na O. [39]

Kuna ushahidi kuwa wanadamu wanaoshughulikia nyama za mwituni kwa kuwinda au kuziuza, kwa kawaida hupata VSVU.[39]Hata hivyo, virusi hivyo ni dhaifu na hukandamizwa na mfumo wa kingamwili baada ya wiki kadhaa za kuambukizwa. Inadhaniwa kuwa maambukizi kadhaa ya virusi hivyo kutoka kwa mtu hadi mwingine katika mfululizo wa haraka huhitajika ili vipate wakati unaotosha kubadilika na kuwa VVU.[40] Zaidi ya hayo, kwa sababu ya kiwango chake kidogo cha kuambukiza kutoka kwa mtu hadi mwingine, virusi hivyo vinaweza tu kuenea katika wingi wa watu iwapo kuna njia moja au mbili za hatari ya kuambukizana ya kiwango cha juu. Njia hizi zinadhaniwa kutokuwepo barani Afrika kabla ya karne ya 20.

Njia maalumu za hatari kubwa ya maambukizi zinazoruhusu virusi hivi kubadilika ili kuweza kuishi katika wanadamu na kuenea katika jamii yote hutegemea wakati uliopendekezwa wa kuvuka kutoka kwa mnyama hadi mwanadamu. Tafiti za kijeni za virusi hivi zinadokeza kuwa chanzo cha hivi karibuni zaidi cha VVU-1 ya kikundi M kilitokea mnamo 1910. [41] Wanaotaja kipindi hicho maalumu huhusisha mzuko wa janga la VVU na kuibuka kwa ukoloni na ukuaji wa miji mikubwa ya kikoloni ya Afrika, huku ukisababisha mabadiliko ya jamii pamoja na kiwango kikubwa cha uasherati, uenezi wa ukahaba na matukio mengi ya vidonda vya viungo vya uzazi (kama vile kaswende) katika miji iliyochipuka.[42]

Ingawa viwango vya uambukizaji wakati wa ngono ya kupitia uke viko chini katika hali ya kawaida, kuna ongezeko kubwa iwapo mmoja wa wapenzi hao ana ugonjwa wa zinaa unaosababisha vidonda vya viungo vya uzazi. Miji ya kikoloni ya miaka ya kwanza ya 1900 ilijulikana kwa maambukizi ya viwango vya juu kutokana na ukahaba na vidonda vya viungo vya uzazi, hivi kwamba, kufikia mwaka 1928, 45% ya wanawake wakazi wa mashariki mwa Kinshasa walidhaniwa kuwa makahaba. Kufikia mwaka 1933, takriban 15% ya wakazi wote wa mji huo walikuwa wameambukizwa aina mojawapo ya kaswende.[42]

Maoni mengine yanadokeza kuwa hatua zisizo salama za uuguzi barani Afrika katika miaka ya baada ya Vita vya pili vya dunia, kama vile kutumia tena na tena sindano zisizosafishwa kuchanja umati, antibayotiki na kampeni dhidi ya malaria ndizo njia za kwanza zilizoruhusu virusi hivyo kujibadilisha vikiwa ndani ya wanadamu kisha kuenea.[40][43][44]

Visa vilivyonakiliwa vyema vya VVU katika mwanadamu ni vya mwaka 1959 katika eneo la nchi ya Kongo.[45] Kuna uwezekano kuwa virusi hivyo vilikuwemo huko Marekani mwaka 1966,[46]lakini maambukizi mengi yanayotokea nje ya Kusini kwa Sahara yanaweza kufuatiliwa hadi kwa mtu mmoja aliyeambukizwa na VVU katika nchi ya Haiti na kisha kuyapeleka maambukizi hayo nchini Marekani takriban mwaka 1969.[47] Janga hili kisha lilienea kwa haraka katika vikundi vilivyo katika hatari kubwa ya kuambukizwa (mwanzoni ilikuwa ni wanaume waliofanya ngono na wanaume). Kufikia mwaka 1978, maambukizi ya VVU-1 katika mashoga wenyeji wa New York na San Francisco yalikadiriwa kuwa 5%, kuonyesha kuwa maelfu ya watu nchini Marekani tayari walikuwa wameambukizwa.[47]

Uambukizaji

VVU husambaa hasa kupitia njia tatu kuu: ngono (ikiwa ni pamoja na ulawiti na hata ngono ya mdomoni), kuingiliana na viowevu vya mwili vilivyoambukizwa (hasa kuongezewa damu au kudungwa sindano) na kutoka kwa mama hadi mtoto wakati wa ujauzito, kuzaa au kunyonyesha[48]Baadhi ya viowevu vya mwili, kama vile mate na machozi, havisambazi VVU.[49]

Kupitia ngono

Kufanya ngono zembe kumepelekea visa vingi zaidi vya maambukizi ya VVU kote ulimwenguni, huku mwingiliano baina ya watu wa jinsia tofauti ukichangia visa zaidi ya mwingiliano wa mashoga kote ulimwenguni (kwa sababu mashoga ni wachache zaidi).[48] Hata hivyo, mtindo wa usambazaji hutofautiana pakubwa baina ya mataifa mbalimbali.

Nchini Marekani, visa vingi zaidi vya usambazaji wa kingono vilitokea katika wanaume wanaofanya ngono na wanaume (kwa sababu huko ushoga umeenea zaidi)[48]huku idadi hii ikichangia 64% ya visa vyote vipya.[50]

Kuhusu ngono zembe baina ya watu wa jinsia tofauti, makadirio ya hatari ya kusambazwa kwa VVU kwa kila kitendo cha ngono yanaonekana kuwa zaidi kwa mara 10 katika mataifa yasiyostawi kuliko mataifa yaliyostawi.[51]Katika mataifa yasiyostawi, hatari ya usambazaji wa mwanamke hadi mwanamume imekadiriwa kuwa 0.38% kwa kila kitendo, huku usambazaji wa mwanamume hadi mwanamke ukiwa 0.30%; makadirio mbadala katika mataifa yaliyostawi ni 0.04% kwa kila kitendo katika usambazaji wa mwanamke hadi mwanamume, na 0.08% kwa kila kitendo katika maambukizi ya mwanamume hadi mwanamke.[51]

Hatari ya kuambukizwa kutokana na ngono ya kinyeo (ulawiti) iko juu sana, ikikadiriwa kuwa 1.4 – 1.7% kwa kila kitendo (katika ngono ya watu wa jinsia moja na tofauti pia).[51][52]

Ingawa hatari ya kuambukizwa kupitia ngono ya mdomoni iko chini, bado ipo. [53]Hatari ya kila kitendo imekadiriwa kuwa 0 – 0.04% kwa ngono pokezi ya mdomoni.[54][55] kwa kuwa visa vichache vimeripotiwa.[56]

Katika miktadha inayohusisha ukahaba kote ulimwenguni, hatari ya maambukizi ya mwanamke hadi mwanamume imekadiriwa kuwa 2.4% kwa kila kitendo, huku maambukizi ya mwanamume kwa mwanamke yakiwa 0.08% kwa kila kitendo.[51]

Hatari ya kuambukizwa huongezeka katika wingi wa magonjwa ya zinaa[57] na vidonda vya uzazi.[51]Vidonda vya sehemu za uzazi vimekisiwa kuongeza hatari hadi mara tano. [51] Maambukizi mengine ya zinaa, kama vile kisonono, klamidia, trikomoniasi, vaginosi ya kibakteria, huhusishwa na aghalabu ongezeko dogo la hatari ya kuambukizwa.[54]

Wingi wa virusi kwa mtu aliyeambukizwa ni suala kuu la hatari katika usambazaji wa kingono na pia wa kutoka kwa mama hadi mtoto.[58] Katika miezi 2.5 ya kwanza baada ya kuambukizwa VVU, uwezo wa mtu kuambukiza ni mara 12 zaidi kwa sababu ya wingi wa virusi. [54] Iwapo mtu yuko katika awamu za mwisho za VVU, viwango vya kuambukizana ni takriban mara 8 zaidi.[51]

Ngono shari inaweza kuwa suala linalochangia ongezeko la hatari ya kuambukizwa. [59]

Ubakaji pia unaaminika kuongezeka hatari ya kusambaza VVU kwa sababu ni nadra kondomu kutumika, huwa na uwezekano wa kujeruhiwa ukeni au kinyeo, na pia kuna uwezekano wa magonjwa ya zinaa yanayoambatana na VVU. [60]

Viowevu vya mwili

Bango la rangi nyeusi na jipya la kijana wa Kiafrika akiwa na taulo kwenye mkono wa kushoto iliyo na maneno "Kucheza na madawa ni kucheza na maisha" juu yake
Bango la mwaka 1989 likisisitiza tishio la UKIMWI unaohusiana na kutumia madawa ya kulevya.

Njia ya pili maarufu zaidi ya usambazaji wa VVU ni kupitia kwa damu na mazao yake.[48] Usambazaji wa kupitia damu unaweza kuwa kupitia sindano inayotumiwa na watu wengi wanapoongezwa viowevu mwilini, majeraha ya sindano, kuongezwa damu chafu au mazao ya damu, au kudungwa kwa vifaa visivyotakaswa.

Hatari inayotokana na kutumia sindano baina ya watu wengi wakati wa kudungwa dawa ni kati ya 0.63-2.4% kwa kila kitendo, wastani wake ukiwa 0.8%[61] Hatari ya kuambukizwa VVU kwa sindano iliyotumiwa na mtu aliyeambukizwa VVU hukadiriwa kuwa 0.3% (takriban mara 1 kwa 133) kwa kila kitendo, ilhali hatari inayofuatia tando za ute kuingiliana na damu iliyoambukizwa ni 0.09% (takriban 1 kwa 1000) kwa kila kitendo.[62] Nchini Marekani, watu wanaodungwa dawa ndani ya misuli walichangia 12% ya visa vyote vipya vya VVU mwaka wa 2009, [50] huku 80% ya watu katika sehemu fulani wanaodungwa dawa wakiwa wameambukizwa VVU. [48]

Kuongezewa damu iliyoambukizwa huchangia maambukizi kwa takriban 93% ya visa vyote.[61]Katika mataifa yaliyostawi, hatari ya kuambukizwa VVU kutokana na kuongezewa damu iko chini sana (chini ya 1 kwa 500,000) ambapo viwango vya juu vya kuchagua mtu atakayetoa damu na pia upimaji VVU hufanywa.[48] Kule Uingereza, hatari iliyoripotiwa ni 1 kwa milioni 5.[63] Hata hivyo, katika mataifa yenye mapato ya chini, nusu tu ya damu inayoongezwa huwa imepimwa vyema (kufikia mwaka wa 2008). [64]Inakadiriwa kuwa hadi 15% ya maambukizi ya VVU katika maeneo hayo hutokana na kuongeza damu au mazao ya damu yaliyoambukizwa, hii ikiwa ni asilimia 5 - 10 ya maambukizi ya ulimwengu mzima. [48][65]

Sindano za tiba zisizo salama huchangia pakubwa katika kueneza UKIMWI katika eneo la Kusini kwa Sahara. Mnamo 2007, kati ya 12% na 17% ya maambukizi katika eneo hilo yalichangiwa na matumizi ya sindano hizo.[66] Shirika la Afya Duniani linakadiria hatari ya kuambukizwa kupitia sindano hizo barani Afrika kuwa 1.2%. Hatari kuu huhusishwa na taratibu vamizi, kusaidiwa kuzaa na utunzaji wa meno katika sehemu hii ya dunia.

Watu wanaochanja au kuchanjwa chale, chale za mwili na kutia kovu hudhaniwa kuwa katika hatari ya kuambukizwa, ingawa hakuna visa vilivyothibitishwa ambavyo vimenakiliwa.[67] Haiwezekani mbu au wadudu wengine kusambaza VVU. [68]

Mtu anaweza pia kupata VVU kwa kuchanga sindano na wenzake. Hii ina maana ya kutumia sindano ambayo haijawahi kusafishwa baada ya mtu mwingine kuitumia. Baadhi ya watu ambao, kinyume cha sheria, huchukua madawa ya kulevya kama heroin na cocaine huchukua dawa hizo kwa sindano. Baadhi yao wanachanga sindano moja. Kama mmojawao ana virusi ya UKIMWI na anashirikisha sindano yake, anaweza kuambukiza HIV kwa watu wengine.

Mama hadi mtoto

VVU vinaweza kusambazwa kutoka kwa mama hadi mtoto wakati wa ujauzito, kuzaa au kunyonyesha.[69][70] Njia hii ni ya tatu kwa umaarufu wa kusambaza VVU kote duniani.[48] Bila matibabu, hatari ya kusambazwa wakati wa au baada ya kuzaliwa ni takriban 20%, na 35% kwa watoto wanaonyonya.[69]Kufikia mwaka wa 2008, usambazaji wima ulichangia takriban 90% ya visa vya VVU katika watoto.[69]

Hatari ya kusambazwa kutoka kwa mama hadi mtoto inaweza kupunguzwa hadi 1% kwa kutumia matibabu mwafaka.[69] Matibabu ya kukinga hujumuisha mama kutumia dawa za kudhibiti virusi wakati wa ujauzito na kuzaa, kuchagua kuzaa kwa kupasuliwa, kutonyonyesha na kumpa mtoto dawa za kudhibiti VVU.[71]Hata hivyo, idadi kubwa ya mbinu hizi hazipatikani katika mataifa yanayostawi.[71] Iwapo damu itachafua chakula wakati wa mtoto kutafuna, itaongeza hatari ya kuambukiza.[67]

VVU na UKIMWI

Virusi vyenyewe

Muundo wa duara ulio na miundo ya rangi ya waridi inayochipuka kutoka kwake, na michoro kadhaa ndani ya duara hii ikionyesha vipengele tofauti vya virusi
Mchoro unaoonyesha muundo wa virusi vya VVU

VVU ndivyo kisababishi cha mkusanyiko wa magonjwa yanayojulikana kijumla kama VVU/UKIMWI. VVU ni retrovirusi ambavyo hasa huambukiza vipengele vya mfumo wa kingamwili ya binadamu kama vile seli za CD4+T, makrofaji na seli za dendraiti. Virusi hivi huharibu seli za CD4+ T moja kwa moja au vinginevyo.[72]

VVU ni mshirika wa jenasi ya Lentivirus,[73] sehemu ya familia ya Retroviridae.[74] Virusi vyote vya lenti huwa na sifa sawa za kimofolojia na biolojia. Spishi nyingi za mamalia huambukizwa na virusi vya lenti, ambavyo haswa huwa ndivyo visababishi vya maradhi ya muda mrefu yaliyo na kipindi cha kupevuka kirefu.[75]Virusi vya lenti husambazwa kama virusi vya RNA chanya za uzi mmoja hisia zilizo ndani ya kigamba. Inapoingia ndani ya seli iliyolengwa, jenomu ya RNA ya virusi hugeuzwa (hubadilishwa kinakala) na kuwa DNA ya nyuzi mbili ambayo husafirishwa pamoja na jenomu ya virusi katika chembe ya virusi vile. DNA ya virusi inayoundika huingia katika kiini cha seli ambapo huchangamana na seli ya DNA kwa kutumia integresi iliyofasiliwa kama virusi, na pia vipengele husika vya kiini kikuu.[76] Vinapochangamana na DNA ya seli, virusi hivi vinaweza kuingia katika awamu fiche, hivyo kuwezesha virusi hivi pamoja na seli inayovipokea kuepuka kutambuliwa na mfumo wa kingamwili.[77]

Aina mbili za VVU zimetambulika: VVU-1 na VVU-2. VVU-1 ni virusi vilivyotambulika kwanza (na ambavyo mwanzoni vilijulikana pia kama LAV au HTLV-III). Virusi hivi vina sumu kali, vyenye kuambukiza,[78] na ndivyo visababishi vikuu vya visa vingi vya maambukizi ya VVU kote ulimwenguni. Kiwango cha chini zaidi cha uambukizaji wa VVU-2 ikilinganishwa na VVU-1 huonyesha kuwa watu wachache zaidi walio katika hatari ya VVU-2 wataambukizwa kila wanapokumbana na virusi hivi. VVU-2 hupatikana zaidi Afrika Magharibi kwa sababu ya uwezo wake wa chini wa kuambukiza.[37]

Kifaa kikubwa cha duara cha rangi ya buluu, na kifaa chekundu kilichounganishwa nacho. Vifaa vyote viwili vina madoa ya kijani yaliyotapakaa juu yake.
Mikrografu ya elektroni ya ukaguzi wa VVU-1, vya rangi ya kijani, vinavyochipuka kutoka kwa limfositi iliyokaguliwa.

Baada ya virusi kuingia mwilini, kuna kipindi cha kugawanyika kwa virusi, hali inayopelekea wingi wa virusi katika damu ya pembeni. Katika kipindi cha kwanza cha maambukizi, kiwango cha VVU kinaweza kufika milioni kadhaa za chembe za virusi kwa kila mililita ya damu.[79] Mwitikio huu huandamana na kiwango kikubwa cha kushuka kwa idadi ya seli za CD4+ T zinazozunguka. Viremia kali mara nyingi huhusishwa na kuwezeshwa kwa CD8+ seli za T, ambazo huangamiza seli zilizoambukizwa VVU na kisha kuhusishwa na kuzalishwa kwa zindiko, au kuzalishwa kwa zindiko mpya. Mwitikio wa seli za CD8+ T huchukuliwa kuwa muhimu katika kudhibiti viwango vya virusi, ambavyo hupanda na kushuka, huku viwango vya seli za CD4+ T vikirejea. Mwitikio bora wa seli za CD8+ T umehusishwa na kupungua kwa mwendo wa ugonjwa na pia prognosi bora zaidi, ingawa mwitikio huu hauondoi virusi.[80]

Pathofisiolojia ya UKIMWI ni tata.[81] Mwishowe, VVU husababisha UKIMWI kwa kuharibu CD4+seli za T. Hali hii hudhoofisha mfumo wa kingamwili hivyo kuwezesha mambukizi vamizi. Seli za T ni muhimu kwa mwitikio wa kingamwili, hivyo bila ya seli hizi, mwili hauwezi kukabiliana na maambukizi wala kuharibu seli za saratani. Utendakazi wa kuharibiwa kwa seli za CD4+ T hutofautiana katika awamu kali na za muda mrefu.[82] Katika awamu kali, lisisi ya seli inayosababishwa na VVU, na pia kuangamizwa kwa seli za T angamizi huchangia katika kuharibiwa kwa seli za CD4+ T, ingawa apoptosi pia inaweza kuchangia hali hii. Katika awamu ya muda mrefu, matokeo ya uwezeshaji wa kijumla wa kingamwili ukiandamana na udhaifu wa pole pole wa uwezo wa mfumo wa kingamwili kuzalisha seli mpya za T hukisiwa kuchangia kupungua kwa pole pole kwa idadi ya seli za CD4+ T. [83]

Ingawa dalili za udhaifu wa kingamwili kama ulivyo katika UKIMWI hazitokei kwa miaka mingi baada ya kuambukizwa, kiwango kikubwa cha kuharibika kwa seli za CD4+ T hutokea katika wiki za kwanza baada ya kuambukizwa, hasa katika ute wa utumbo, ambao huwa na kiwango kikubwa cha limfosaiti zote za mwili.[84] Sababu ya kiwango hiki kikubwa cha kuharibiwa kwa seli za CD4+ T ni kuwa kiwango kikubwa cha seli za ute za CD4+ T huzalisha protini ya CCR5 inayotumika na VVU kama kipokezi kishiriki ili kuweza kufikia seli hizo, ilhali kipande kidogo tu cha seli za CD4+ T katika mkondo wa damu hufanya hivyo.[85]

VVU hutafuta na kuharibu CCR5 inayotolesha seli za CD4+ T katika awamu kali ya maambukizi. [86] Mwitikio mkubwa wa kingamwili hatimaye huyadhibiti maambukizi hayo kisha kuanzisha awamu fiche ya kiutambuzi. Seli za CD4+ T katika tishu za ute husalia zikiwa zimeathiriwa sana. [86] Ugawanyikaji endelevu wa VVU husababisha hali ya uwezeshaji wa kijumla wa kingamwili, ambao hudumu katika awamu yote ya muda mrefu.[87] Uwezeshaji wa kingamwili, ambao hutambulika kwa ongezeko la uwezeshaji wa hali ya seli za kingamwili na kutoleshwa kwa saitokini inayosababisha inflemesheni, husababishwa na utendakazi wa zao la jeni na mwitikio wa kingamwili dhidi ya ugawanyikaji wa VVU unaoendelea. Uwezeshaji wa kingamwili pia huhusishwa na kuharibika kwa mfumo wa uchunguzi wa kingamwili wa kizuizi cha ute wa tumbo na utumbo, hali inayosababishwa na kuangamizwa kwa seli za CD4+ T za ute katika awamu kali ya ugonjwa huu.[88]

Hivyo si kila mtu aliye na VVU ana UKIMWI. Wakati watu wanapata VVU, wanaweza kuwa na afya kwa miaka mpaka akakutwa na aina maalumu ya magonjwa na vipimo vya damu vikionyesha kuwa ina idadi ndogo sana ya seli nyeupe za damu ambazo ndizo zinazopambana na maambukizi.

Kuna maradhi ambayo kwa kawaida ni ishara kwamba mtu ana UKIMWI kwa kuwa watu wenye afya njema hawapati magonjwa haya, kwa sababu mfumo wa kinga mwilini una nguvu ya kutosha ya kupigana na magonjwa hayo. Hivyo kupata ugonjwa wa aina hiyo ni ishara kwamba mfumo wa kinga umeharibika.

Baadhi ya magonjwa hayo ni:

Utambuzi

Grafu iliyo na mistari miwili. Mstari wa buluu unapanda kuelekea kulia kisha kushuka kuelekea kushoto huku ukipanda kidogo katikati. Mstari wa pili mwekundu unapanda kutoka sufuri hadi juu sana, kisha kushuka hadi chini halafu kupanda pole pole hadi juu tena
Grafu ya ujumla ya uhusiano wa nakala za VVU (wingi wa virusi) na viwango vya seli za CD4+ T katika wastani wa kipindi cha maambukizi yasiyotibiwa ya VVU.Kigezo:Legend-line Kigezo:Legend-line

VVU hutambuliwa kupitia uchunguzi wa kimaabara kisha kuainishwa kiawamu kwa msingi wa uwepo wa dalili au ishara fulani.[5] Watu walio katika hatari kubwa ya kuambukizwa hupendekezwa kupimwa VVU, ikiwa ni pamoja na mtu yeyote aliye na ugonjwa wa zinaa[8] Katika maeneo mengi ya ulimwengu, 1/3 ya watu wenye VVU hutambua kuwa wameambukizwa katika awamu za mwishoni mwa ugonjwa huu wakati UKIMWI au ukosefu mkuu wa kingamwili umekuwa wazi.[8]

Uchunguzi wa VVU

Watu wengi walioambukizwa VVU huzalisha zindiko maalum (yaani kuzalisha zindiko mpya) katika wiki 3 hadi 12 tangu maambukizi ya kwanza. [7] Utambuzi wa VVU vya kimsingi hufanywa kabla ya kuzalishwa kwa zindiko mpya kwa kupima RNA ya VVU au antijeni ya p24.[7] Matokeo chanya yanayopatikana kwa kupima MAP au zindiko huthibitishwa kwa zindiko au MAP tofauti.[5]

Vipimo vya zindiko kwa watoto wa umri wa chini ya miezi 18  kwa kawaida huwa kasoro kwa sababu ya uwepo endelevu wa zindiko za mama.[89] Kwa hivyo, maambukizi yanaweza kutambulika tu kwa vipimo vya MAP vya VVU, RNA au DNA, au kupitia kupima uwepo wa antijeni ya p24.[5]Sehemu kubwa ya ulimwengu haina uwezo wa kupata vipimo bora vya MAP huku watu wa sehemu nyingi wakisubiri hadi dalili za watoto wao kuendelea au watoto hao kukua hadi kuwa na uwezo wa kupimwa kikamilifu.[89] Kufikia mwaka wa 2007-2009 katika eneo la Kusini mwa Jangwa la Sahara, kati ya asilimia 30-70 ya watu walikuwa wakifahamu hali yao ya VVU.[90] Mnamo mwaka wa 2009, kati ya asilimia 4-42 ya watu hawa walipimwa. [90] Takwimu hizi zinaonyesha ongezeko kubwa kutoka miaka ya awali.[90]

Uainishaji wa maambukizi ya VVU

Mifumo miwili mikuu ya uainishaji hutumika kuainisha VVU na magonjwa husika kwa ajili ya uchunguzi: mfumo wa uainishaji wa magonjwa wa Shirika la Afya Duniani,[5] na mfumo wa VKM wa uainishaji wa maambukizi ya VVU.[91] The VKM hutumika zaidi katika mataifa yaliyostawi. Kwa vile mfumo wa uainishaji wa SAD hauhitaji vipimo vya mahabara, mfumo huu ni mwafaka kwa mataifa yanayostawi ambayo kwa kawaida yana upungufu wa vifaa, ambapo unaweza pia kutumika kuongoza udhibiti wa kimatibabu. Ingawa mifumo hii miwili ni tofauti, yote huwezesha ulinganishaji kwa ajili ya malengo ya kitakwimu.[3][5][91]

Shirika la Afya Duniani lilipendekeza ufasili wa UKIMWI mara ya kwanza mwaka wa 1986.[5] Tangu hapo, ufasili wa Shirika hili umedurusiwa na kurefushwa mara kadhaa, toleo la hivi karibuni likiwa la mwaka wa 2007. [5] Mfumo wa SAD hutumia vikundi vifuatavyo:

  • Maambukizi ya kimsingi ya VVU: Yanaweza kuwa bila dalili au yakihusishwa na sindromu kali ya retrovirusi. [5]
  • Awamu ya I: Maambikizi ya VVU huwa bila dalili yakiwa na kiwango cha seli za CD4+ T (ambacho pia huitwa kiwango cha CD4) cha zaidi ya 500/uL.[5] Maambukizi haya yanaweza kujumuisha kuvimba kwa tezi za mwili wote.[5]
  • Awamu ya II: Dalili ndogo zinaweza kuhusisha kiwango cha chini cha kudhihirika kwa za tando za ute na maambukizi yanayorejea ya sehemu ya juu ya njia ya pumzi. Kiwango cha seli za CD4 cha chini ya 500/uL..[5]
  • Awamu ya III: Dalili kuu zinazoweza kujumuisha hali ya kuharishaya muda mrefu isiyo na kisababishi maalum kwa zaidi ya mwezi mmoja, maambukizi makali ya bakteria ikiwa ni pamoja na tiibii ya mapafu na pia kiwango cha seli za CD4 cha chini ya 350/uL. [5]
  • Awamu ya IV ya UKIMWI: dalili kali zinazojumuisha toksoplasmosi ya ubongo, ukungu wa umio, trakea, bronkasi au mapafu na sakoma ya Kaposi. Kiwango cha seli za CD4 cha chini ya 500/uL..[5]

Kituo cha Kukinga na Kudhibiti Magonjwa cha Marekani pia kilianzisha mfumo wa uainishaji wa VVU, kilichoudurusu mwaka wa 2008.[91] Katika mfumo huu, maambukizi ya VVU yameainishwa kulingana na kiwango cha CD4 na dalili za kiutambuzi, [91] nayo hueleza maambukizi kwa awamu tatu:

  • Awamu ya 1: Kiwango cha CD4 cha seli ≥ 500 /uL na hakuna hali zinazoashiria UKIMWI
  • Awamu ya 2: Kiwango cha seli za CD4 200 hadi 500 /uL na hakuna hali zinazoashiria UKIMWI
  • Awamu ya 3: Kiwango cha seli za CD4≤ 200 cells/uL au hali zinazoashiria UKIMWI.
  • Tashwishi: iwapo habari iliyopo haitoshi kufanya uainishaji uliopo juu

Kwa sababu za kiuchunguzi, utambuzi wa UKIMWI hubakia iwapo baada ya matibabu kiwango cha seli za CD4+ T kitapanda zaidi ya 200 kwa kila µL ya damu au iwapo maradhi mengine yanayoashiria UKIMWI yataponywa.[3]

Matibabu

Hakuna tiba au chanjo; hata hivyo, matibabu ya kudhibiti virusi yanaweza kupunguza mwendo wa ugonjwa huu na huenda yakapelekea urefu wa maisha kuwa karibu na kawaida. Ingawa matibabu ya kupunguza makali hupunguza hatari ya kifo na matatizo yanayotokana na ugonjwa huu, matibabu haya ni ya bei ghali, hivyo yanaweza kuhusishwa na madhara mbadala.

Kuna dawa za kusaidia watu wenye UKIMWI. Hizi zinaitwa dawa za kurefusha maisha. Dawa za kurefusha maisha haziwezi kutibu UKIMWI. Hii ina maana kwamba haziwezi kufanya virusi vyote kuondoka mwili wa mtu. Lakini zinaweza kuwasaidia watu kupambana na virusi vya UKIMWI kwa mifumo yao ya kinga kufanya kazi vizuri zaidi. Hivyo dawa za kurefusha maisha si tiba kabili kwa virusi ya UKIMWI.

Watu wenye VVU/UKIMWI ambao huchukua dawa za kurefusha maisha wanaweza kuishi muda mrefu, bila kupata maradhi yanayothibitisha UKIMWI.

Lakini baada ya muda mrefu, virusi za HIV zisizouawa na dawa hizo hujifunza jinsi ya kupambana nazo na hivyo zinakuwa sugu kwa dawa hizo.

Wakati mwingine VVU ni sugu kwa dawa moja, lakini dawa nyingine inaweza kutumika. Ili kupunguza uwezekano wa upinzani kutokea, watu wenye UKIMWI huchukua dawa zaidi ya moja kwa wakati mmoja. Wanaweza kuchukua madawa 2-4 kwa mara moja. Hii wakati mwingine inaitwa cocktail ya UKIMWI. Lakini baada ya muda mrefu, VVU kujifunza kuwa sugu kwa dawa nyingi. Hapo hakuna zaidi ya kuwatibu. Hivyo wanasayansi kuendelea kujaribu kupata dawa mpya ya kupambana na VVU.

Dawa tano muhimu za wenye VVU ni:

  • D4T (stavudine)
  • 3TC (Lamivudine)
  • NVP (nevirapine)
  • AZT (zidovudine)
  • EFZ (efavirenz)

Bila dawa hizo, kwa kawaida mtu mwenye VVU anaweza akaishi miaka 9-11.

Njia za kujikinga na UKIMWI

Utepe mwekundu, ishara ya mapambano dhidi ya UKIMWI.
Onyesho la jumba la ghorofa mbili lililo na mabango kadhaa yanayohusiana na kuzuia UKIMWI
Matibabu ya UKIMWI, McLeod Ganj, Himachel Pradesh, India, 2010

Kuna njia nyingi za watu kupambana na janga hilo. Kuzuia maambukizi ya VVU, hasa kupitia kondomu na miradi ya kubadilishabadilisha sindano, ni mikakati mikuu inayotumika kudhibiti kuenea kwa ugonjwa huu. Lakini wengine wanahoji kwamba bila kubadili tabia, teknolojia peke yake haitaweza kushinda ugonjwa huo.

Chanjo

Njia bora ya kuzuia VVU ni wazo la kuwa na chanjo. Wanasayansi wengi wanatafuta chanjo ya VVU ili kuokoa uhai wa mamilioni ya watu, lakini kufikia mwaka 2012, hakuna chanjo mwafaka dhidi ya VVU/UKIMWI.[92]Jaribio moja la chanjo ya RV 144 iliyotolewa mwaka 2009 lilipelekea kupunguza hatari ya kuambukiza kwa takriban 30%, hivyo kuchochea matarajio ya jamii ya utafiti ya kutengeneza chanjo mwafaka zaidi.[93] Majaribio zaidi ya chanjo ya RV 144 yanaendelea.[94][95]

Kondomu

Vitendo vya kijinsia ni njia kuu ya kupata VVU. Kama watu wanatumia kondomu wanapofanya mapenzi, kuna nafasi ndogo zaidi ya kuambukizana VVU, lakini ukweli kamili ni kwamba hakuna ngono salama kwa hakika.

Matumizi ya kondomu ya kila mara hupunguza hatari ya kuambukizana UKIMWI kwa takriban 80% katika muda mrefu wa usoni.[96] Iwapo mwenzi mmoja ameambukizwa, kutumia kondomu kila mara hupelekea viwango vya chini ya 1% kwa mwaka vya huyo mwingine kuambukizwa.[97]

Kuna ushahidi mdogo unaoonyesha kuwa kondomu za wanawake una kiwango sawa cha kinga.[98]

Dawa za ukeni

Kutumia mafuta ya ukeni yanaliyo na tenofovir muda mfupi kabla ya ngono hukisiwa kupunguza viwango vya maambukizi kwa takriban 40% miongoni mwa wanawake wa Kiafrika.[99] Kinyume na hili, matumizi ya spemisidi nonoxynol-9 yanaweza kuongeza hatari ya kuambukizwa kwa sababu ya uwezo wake wa kuleta mwasho wa uke na rektamu.[100]

Tohara

Tohara katika eneo la Kusini kwa Sahara "hupunguza uambukizaji wa VVU katika wanaume wanaohusiana na wanawake kimapenzi kwa kati ya 38% na 66% kwa muda wa miezi 24". [101] Kwa msingi wa tafiti hizi, mashirika ya SAD na UNAIDS yalipendekeza tohara kama mbinu ya kuzuia uambukizaji VVU kutoka kwa mwanamke hadi mwanamume mwaka 2007.[102] Haijabainika wazi iwapo njia hii huzuia uambukizaji kutoka kwa mwanamume hadi mwanamke[103][104] na iwapo mbinu hii ina manufaa katika mataifa yaliyostawi na haijabainika miongoni mwa mashoga.[105][106][107] Baadhi ya wataalamu wanahofia kuwa dhana ya kiwango cha chini cha hatari miongoni mwa wanaume waliotahiriwa inaweza kupelekea mienendo hatari zaidi, hivyo wanapinga faida ya mbinu hii katika kukinga.[108] Wanawake waliofanyiwa ukeketaji wana hatari zaidi ya kuambukizwa.[109]

Mawaidha na elimu

Njia muhimu ya kuzuia VVU/UKIMWI ni elimu kwa kuwa hiyo inawezesha kuelewa maana ya jinsia na kukwepa sababu za maambukizi yake. Ni kwamba watu wanaweza kupata VVU kutokana na ngono na kutokana na damu. Watoto wanaweza pia kupata VVU kutoka kwa mama zao (wakati wa kukua ndani ya akina mama wajawazito na wakati wa kunyonya maziwa ya mama.)

Kuna baadhi ya watu ambao hawataki watu wajue kuhusu kondomu na sindano safi, au hawataki wawe na kondomu au sindano safi. Hao wanaamini kuwa watu wakijua kuhusu kondomu na kuwa na kondomu watafanya ngono zaidi na hivyo kuzidisha maambukizi badala ya kuyapunguza kwa sababu kinga hiyo si madhubuti. Vilevile wanaamini kuwa watu wakiwa na sindano safi watatumia dawa za kulevya zaidi. Wengi wa wanaodhani hivyo ni pia kwa sababu ya dini zao kukataza uzinifu na ulevi kama tabia zinazoharibu binadamu binafsi na jamii kwa jumla. Hao huhimiza upendo na uaminifu katika ndoa, usafi wa moyo na utunzaji wa afya.

Miradi inayohimiza kujinyima ngono haijatambulika inaathiri vipi hatari ya kupata VVU.[110] Ushahidi wa manufaa ya elimu ya rika pia hautoshi.[111]

Elimu ya ngono inayotolewa shuleni inaweza kupunguza mitindo hatari,[112] lakini inaweza pia kuchochea wanafunzi wakajaribu wenyewe ngono. Vijana wengi wanajihusisha katika vitendo hatari licha ya kufahamu kuhusu VVU/UKIMWI, huku wakipuuza hatari ya kuambukizwa.[113]

Dawa kabla ya hatari

Asilimia 96 ya watu walikingwa dhidi ya maambukizi iwapo wenzi wao walioambukizwa walipata mapema dawa za kudhibiti VVU[114][115]

Proflaksisi ya kabla ya hatari pamoja na kipimo cha kila siku cha dawa ya tenofovir (ikiwa na au bila emtricitabine) ni mwafaka kwa vikundi fulani, ikijumuisha: mashoga, wachumba wa wenye VVU na vijana wa Afrika wanaovutiwa na watu wa jinsia tofauti. [99]

Hadhari za jumla katika mandhari ya utunzaji wa afya zinaaminika kufaulu kupunguza hatari ya VVU.[116] Matumizi ya dawa zinazodungwa mishipani ni kipengele muhimu cha hatari, hivyo mikakati ya kupunguza madhara kama vile miradi ya kubadilisha sindano na matibabu ya kubadilisha opioidi yanaonekana kufaulu kupunguza hatari.[117]

Dawa baada ya hatari

Vipimo vya dawa za kudhibiti VVU zinazotolewa kati ya saa 48 hadi 72 baada ya hatari kwa damu yenye VVU au viowevu vya uzazi hujulikana kama proflaksisi ya baada ya hatari.[118] Matumizi ya dawa moja ya zidovudine hupunguza mara tano hatari ya kupata VVU kutokana na jeraha la sindano.[118] Matibabu hupendekezwa baada ya ubakaji iwapo mshukiwa anatambulika kuwa na VVU lakini yanakumbwa na utata iwapo hali yake haijulikani.[119] Taratibu za matibabu ya sasa hutumia lopinavir/ritonavir na lamivudine/zidovudine au emtricitabine/tenofovir na yanaweza kupunguza hatari zaidi.[118] Kwa kawaida, muda wa matibabu huwa wiki nne [120]na mara nyingi huhusishwa na athari kali (zidovudine ikiwa na takriban 70% ya visa, ikijumuisha 24% kichefuchefu, 22% uchovu, 13% mafadhaiko na 9% maumivu ya kichwa.[62]

Kuzuia maambukizi ya mama kwa mtoto

Hatua za kuzuia kusambaza VVU kutoka kwa mama hadi mtoto zinaweza kupunguza kiwango cha maambukizi kwa asilimia 92-99.[69][117] Kimsingi, hatua hizi hujumuisha kutumia mwungano wa dawa za kudhibiti VVU katika ujauzito na baada ya kuzaa, na pia kunywesha kwa chupa badala ya kunyonyesha.[69][121]Ikiwa itakubaliwa kulisha, inafaidi, inawezekana kumudu gharama yake, na ni salama, kina mama hawapaswi kuwanyonyesha watoto wao. Hata hivyo, iwapo haiwezekani, kina mama hushauriwa kunyonyesha tu katika miezi ya kwanza.[122] Ikiwa kunyonyesha pekee kutatekelezwa, kumpa mtoto proflaksisi ya kudhibiti VVU kwa muda mrefu zaidi hupunguza hatari ya kuambukizwa.[123]

Dawa za kudhibiti virusi

Tembe mbili za manjano za umbo la mstatili ambapo mojawapo ya alama za GX623 inaonekana
Abacavir – kifanani cha nukliosidi kinachozuia kugeuzwa kwa nakala (KNKN)

Kwa sasa hakuna tiba au chanjo ya VVU mwafaka. Matibabu hujumuisha dawa tendi za kudhibiti VVU za kiwango cha juu zinazopunguza mwendo wa ugonjwa huu.[124] Kufikia mwaka 2010, zaidi ya watu milioni 6.6  wa nchi za mapato ya chini na ya kati walikuwa wakitumia dawa hizo.[125] Matibabu pia huhusisha hatua za kuzuia na kutibu maambukizi nyemelezi.

Chaguo za kisasa za KNKN ni michanganyiko ya angalau dawa tatu za angalau aina au "vikundi" viwili vya ajenti za dawa za kudhibiti VVU.[126] Mwanzoni, matibabu kwa kawaida huhusisha kizuizi kisicho cha nukliosidi kinachozuia kugeuzwa kwa nakala (KKNKN) pamoja na vidonge viwili vya kifanani cha nukliosidi kinachozuia kugeuzwa kwa nakala (KNKN).[126] KNKN kwa kawaida hujumuisha: zidovudine (AZT) au tenofovir (TDF) na lamivudine (3TC) au emtricitabine (FTC).[126] Mwungano wa ajenti zinazojumuisha kizuizi cha protisi (KP) hutumika utaratibu huu ukipoteza utendakazi.[126]

Wakati wa kuanzisha matumizi ya dawa za kudhibiti VVU ni mada ambayo ingali inajadiliwa.[8][127] Shirika la Afya Duniani, miongozo ya Ulaya na pia Marekani hupendekeza dawa za kudhibiti VVU kwa vijana waliobalehe, watu wazima na kina mama wajawazito walio na kiwango cha CD4 cha chini ya 350/uL au walio na dalili, bila kuzingatia kiwango chao cha CD4.[8][126]Hali hii huwezeshwa na ukweli kwamba kuanzisha matibabu wakati huu hupunguza hatari ya kifo.[128] Isitoshe, Marekani imependekeza matibabu hayo kwa watu wote wenye VVU bila kuzingatia kiwango cha CD4 au dalili, ingawa inatoa pendekezo hili ikiwahofia watu wenye kiwango cha juu cha CD4.[129] Shirika la Afya Duniani pia linapendekeza matibabu kwa watu wenye maambukizi nyongeza ya kifua kikuu na hepatitisi B tendi ya muda mrefu.[126]

Matibabu yanapoanzishwa, inapendekezwa yaendelezwe bila "kupumzika".[8] Watu wengi hutambuliwa punde tu baada ya wakati ambao matibabu yalipaswa kuanzishwa.[8] Katika matibabu, matokeo yanayotarajiwa ni kiwango cha HIV-RNA ya plasma ya muda mrefu cha chini ya nakala 50/mL.[8]Viwango vya kuthibitisha ikiwa matibabu ni mwafaka hupendekezwa kwanza baada ya wiki nne na punde viwango hivi vinaposhuka chini ya nakala 50/mL. Vipimo vya kila baada ya miezi 3-6 kwa kawaida huwa mwafaka.[8] Udhibiti usio mwafaka huchukuliwa kuwa zaidi ya nakala 400/mL.[8] Kulingana na kigezo hiki, matibabu huwa mwafaka kwa zaidi ya 95% ya watu katika mwaka wa kwanza.[8]

Manufaa ya matibabu hujumuisha upungufu wa hatari ya kuendelezwa kwa VVU na kupunguka kwa hatari ya kifo.[130]Katika mataifa yaliyostawi matibabu pia huboresha afya ya mwili na ya akili.[131] Matibabu hupelekea kupunguza kwa 70% hatari ya kupata kifua kikuu.[126] Manufaa ya nyongeza hujumuisha upungufu wa hatari ya kusambazwa kwa ugonjwa huu hadi kwa wenzi kingono, na upungufu wa kusambazwa kwa maambukizi kutoka kwa mama hadi mtoto. [126]

Ubora wa matibabu hutegemea pakubwa maafikiano.[8] Sababu za kutoafikiana hujumuisha: ufikiaji duni wa huduma za kimatibabu,[132]huduma duni za kijamii, ugonjwa wa akili na uraibu wa madawa.[133] Isitoshe, utata wa utaratibu wa matibabu (kufuatia idadi ya tembe na idadi ya marudio ya kumeza tembe) na athari kali zinaweza kusababisha kutoafikiana kwa kimakusudi.[134]Hata hivyo, viwango vya uafikiano ni sawa katika nchi zinazostawi na zilizostawi[135]

Matukio makuu huhusishwa na ajenti inayotumika.[136] Baadhi ya visa vinavyotokea mara nyingi hujumuisha: sindromu ya lipodistofi, dislipidemia na kisukari tamu hasa pamoja na vizuizi vya protisi.[3] Dalili zingine zinazotokea mara nyingi hujumuisha: kuhara,[136][137] na ongezeko la hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa.[138] Hata hivyo, athari kali huwa katika matibabu mapya yaliyopendekezwa.[8] Gharama huenda ikawa tatizo kwani baadhi ya dawa huwa ghali[139]. Hata hivyo, hadi mwaka wa 2010, 47% ya watu waliohitaji dawa hizo walikuwa wakizitumia katika nchi zinazostawi na za mapato ya wastani[125] Dawa fulani zinaweza kuhusishwa na ulemavu wa kuzaliwa hivyo hazifai kutumiwa na wanawake wanaopanga kupata watoto.[8]

Matibabu yanayopendekezewa watoto hutofautiana kidogo na ya watu wazima. Katika nchi zinazoendelea, kufikia mwaka wa 2010, 23% ya watoto waliohitaji dawa hizi walikuwa wakizitumia.[140] Shirika la Afya Duniani na Marekani inapendekeza matibabu kwa watoto wote wa umri wa chini ya miezi 12.[141][142]Marekani hupendekeza matibabu kwa watoto wa umri wa mwaka 1-5 walio na kiwango cha VVU-RNA cha zaidi ya nakala 100,000 /mL na kwa walio zaidi ya miaka mitano watibiwe iwapo kiwango cha CD4 ni chini ya 500/ul.[141]

Kuzuia maambukizi nyemelezi

Mikakati ya kuzuia maambukizi nyemelezi hufaa watu wengi wenye VVU/UKIMWI. Matibabu ya dawa za kudhibiti virusi huboresha na kupunguza hatari ya kupata maambukizi nyemelezi kwa wakati huo na baadaye.[136]Chanjo dhidi ya hepatitisi A na B hupendekezwa kwa watu walio katika hatari ya VVU kabla ya maambukizi, ingawa yanaweza kutolewa baada ya kuambukizwa.[143] Kinga ya Trimethoprim/sulfamethoxazole kati ya wiki 4-6 na kukoma kunyonyesha watoto waliozaliwa na mama mwenye VVU hupendekezwa katika sehemu zenye upungufu wa raslimali.[140] Pia inapendekezwa kuzuia PCP kiwango cha CD4 kikiwa chini ya 200 /uL na kwa wenye PCP au waliokuwa nayo awali.[144] Watu wenye ugandamizaji wa kingamwili pia hushauriwa kupata kinga ya toksoplasmosisi na Meninjitisi ya kriptokokasi.[145] Mikakati mwafaka ya kinga imepunguza kiwango cha maambukizi kwa 50% katika miaka 1992-1997.[146]

Matibabu mbadala

Takriban 60% ya watu wenye VVU nchini Marekani hutumia mbinu mbalimbali za matibabu mbadala.[147] Ubora wa matibabu hayo hata hivyo haujathibitishwa.[148] Kwa kuzingatia ushauri wa kilishe na UKIMWI, kuna ushahidi unaoonyesha manufaa ya nyongeza za virutubishi vidogo.[149] Ushahidi wa manufaa ya nyongeza za seleniamu unaonyesha kuwa manufaa yake si mengi sana.[150] Kuna ushahidi mdogo kuwa nyongeza ya vitamini A kwa watoto hupunguza vifo na kuboresha ukuaji.[149] Nyongeza ya vitamini nyingi kwa kina mama wajawazito wenye lishe duni na wanaonyonyesha imeboresha afya ya kina mama na watoto barani Afrika[149] Kutumia virutubishi vidogo ndani ya lishe katika viwango vya KMS kwa watu wazima wenye VVU kumependekezwa na Shirika la Afya Duniani.[151][152] SAD linasema kuwa takwimu kadhaa zimeonyesha nyongeza ya vitamini A, zinki na ayoni inaweza kuwaathiri pakubwa watu wazima walio na VVU.[152] Hakuna ushahidi wa kutosha kuonyesha manufaa ya miti shamba.[153]

Matarajio ya kuishi

Idadi ya vifo kutokana na UKIMWI kati ya watu milioni 1 mwaka 2012
     0     1–4     5–12     13–34     35–61     62–134     135–215     216–458     459-1,402     1,403–5,828
Miaka ya kulemaza ya VVU kwa kila wakaazi 100,000  kufikia 2004.
     no data      ≤ 10      10–25      25–50      50–100      100–500      500–1000
     1000–2500      2500–5000      5000–7500      7500-10000      10000-50000      ≥ 50000

Katika sehemu nyingi ulimwenguni UKIMWI umekuwa ugonjwa wa muda mrefu, si ugonjwa mkali tu.[154] Prognosi ni tofauti katika watu mbalimbali, na kiwango cha CD4 pamoja na wingi wa virusi huwa muhimu katika kutabiri matokeo.[7] Wastani wa muda wa kuishi baada ya kuambukizwa unakadiriwa kuwa kati ya miaka 9-1  bila matibabu, ikitegemea aina ya VVU.[155] Baada ya utambuzi wa UKIMWI, iwapo matibabu hayapo, uwezo wa kuishi huwa kati ya miezi 6-19.[156][157]

KKNKN na uzuiaji mwafaka wa Maambukizi nyemelezi hupunguza kima cha vifo kwa 80% na kuongeza matarajio ya urefu wa maisha hadi miaka 20-50 kwa mtu mzima wa kimo aliyetambuliwa na maambukizi karibuni.[154][158][159] Hii ni kati ya 2/3[158] na karibu na kiwango cha umma.[8][160] Matibabu huwa hayafaulu yanapoanzishwa yakiwa yamechelewa katika prognosi,[8] kwa mfano, matibabu yakianzishwa kufuatia utambuzi katika kiwango cha UKIMWI, matarajio ya urefu wa maisha huwa miaka~10–40.[8][154] Wasipotibiwa, nusu ya watoto wachanga wanaozaliwa na VVU hufa kabla ya miaka miwili.[140]

Sababu kuu ya vifo vinavyotokana na VVU/UKIMWI ni Maambukizi nyemelezi na saratani ambayo mara nyingi hutokana na matatizo endelevu ya mfumo wa kingamwili.[146][161] Hatari ya saratani huonekana kuongezeka ikiwa kiwango cha CD4 kitashuka chini ya 500/uL.[8]

Kiwango cha kuendelea kwa ugonjwa wa kiutambuzi hutofautiana pakubwa katika watu mbalimbali na kimedhihirika kuathiriwa na vipengele kadhaa, kama vile uhatarisho na utendaji wa kingamwili;[162] uwezo wa kufikia huduma ya afya na uwepo wa maambukizi pacha;[156][163] pamoja na aina ya (au za) virusi husika.[164][165]

Maambukizi pacha ya kifua kikuu ni mojawapo ya visababishi vikuu vya vifo vya watu wenye VVU/UKIMWI, huku yakipatikana katika 1/3 ya watu walioambukizwa VVU na husababisha 25% ya vifo vinavyohusiana na VVU.[166] VVU pia ni kipengele kikuu zaidi cha hatari ya kifua kikuu.[167] Hepatitisi C ni maambukizi mengine pacha yanayotokea mara nyingi, ambapo kila ugonjwa huongeza uendeleaji wa ugonjwa mwingine[168] Saratani zinazotokea mara nyingi zaidi ambazo huhusishwa na VVU ni sakoma ya Kaposi na limfoma isiyo ya Hodgkin.[161]

Hata wakitibiwa kwa dawa za kudhibiti VVU, watu walio na VVU huenda wakakumbwa na matatizo ya kiniuroni ya ufahamu,[169] osteoporosi,[170] nuropathia,[171] saratani,[172][173] nefropathi,[174] na ugonjwa wa moyo na mishipa baada ya muda mrefu.[137] Haijulikani ikiwa hali hizi hutokana na kuambukizwa kwa VVU kwenyewe au ni athari kali za matibabu yake.

Watu wangapi wana UKIMWI?

Idadi ya watu duniani wenye VVU miaka 1979-1995.
A map of the world where most of the land is colored green or yellow except for sub Saharan Africa which is colored red
Asilimia ya watu wenye umri wa miaka 15–49 walioambukizwa nchi kwa nchi (2011).[175]

     No data      <0.10      0.10–0.5      0.5–1

     1–5      5–15      15–50

VVU/UKIMWI ni janga la kimataifa.[176] Kufikia mwaka 2018 walau watu wapatao 37,900,000 walikuwa wakiishi na VVU[177] na kila mwaka watu milioni 2 wengine wanambukizwa[178][179]. Zaidi ya nusu ni wanawake na milioni 2.6 ni watoto chini ya miaka 15.[125] Hata hivyo watu wengi wenye VVU hawajui kuwa navyo[180]. Kwa sababu hiyo, idadi halisi ya watu wanaoishi na VVU haijulikani. Hali hii ilisababisha karibu vifo milioni 1.8 mwaka 2010 ikilinganishwa na milioni 3.1 katika mwaka 2001.[125] Kwa jumla watu 32,000,000 wameshakufa kwa ugonjwa huo[181].

Wengi kati ya watu wenye VVU huishi Afrika kusini kwa Sahara (20,600,000). Wengi kati ya watoto ambao hufariki dunia kutokana na UKIMWI pia wanaishi barani Afrika. Katika mwaka wa 2010, kadirio la 68% (milioni 22.9 ) la visa vyote vya VVU na 66% ya vifo (milioni 1.2 ) vilitokea katika eneo hili.[182] Hii inamaanisha kuwa karibu 5% ya watu wazima wana virusi hivi[183] na vinaaminika kuwa kisababishi cha 10% ya vifo vyote vya watoto.[184] Wanawake wa eneo hili huchangia karibu 60% ya visa vyote tofauti na maeneo mengine.[182] Afrika Kusini ina idadi kubwa zaidi ya watu wenye VVU ulimwenguni kote, ikiwa ni watu milioni 5.9 .[182]

Kiwango cha matarajio ya urefu wa maisha kimepungua katika nchi zilizoathirika zaidi kutokana na VVU; kwa mfano, mwaka wa 2006, ilikadiriwa kuwa kiwango hiki kilipungua kutoka miaka 65 hadi 35 nchini Botswana.[18]

Asia Kusini na Kusini Mashariki ni eneo la pili lililoathirika zaidi; mwaka wa 2010, eneo hili lilikuwa na kadirio la visa milioni 4  au 12% ya watu wote wanaoishi na VVU, hivyo kupelekea vifo vya takriban watu 250,000.[183] Takriban milioni 2.4  ya visa hivi viko India[182] Ukithiri wa VVU uko chini katika maeneo ya Uropa Magharibi na Kati ikifikia 0.2% na Mashariki mwa Asia ikiwa na 0.1%.[183]

Mwaka wa 2008 nchini Marekani, takriban watu milioni 1.2 walikuwa wakiishi na VVU, hivyo kupelekea takriban vifo 17,500. Kituo cha Kudhibiti na Kuzuia Magonjwa kilikadiria kuwa, mwaka wa 2008, 20% ya Wamarekani waliokuwa na VVU hawakujua hali yao. [185] Nchini Uingereza, kufikia 2009 kulikuwa na takriban visa 86,500 vilivyopelekea vifo 516.[186] Nchini Kanada, kufikia 2008 kulikuwa na visa 65,000 vilivyopelekea vifo 53.[187]

Jamii na utamaduni

Unyanyapaa

Mvulana baleghe akitabasamu akipigwa picha huku mkono wa mwingine ukiwa uemeegemeshwa begani mwake
Ryan White alipelekea kuwa mtoto wa uhamasisho wa VVU baada ya kufukuzwa shuleni kwa sababu alikuwa ameambukizwa.

Unyanyapaa dhidi ya watu walio na UKIMWI zipo kote ulimwenguni kwa namna mbalimbali, zikiwemo kutengwa, kukataliwa na jamii, ubaguzi na kuepuka watu walioambukizwa VVU, kulazimishwa kupimwa VVU bila idhini au ulinzi wa usiri, vurugu dhidi ya watu walioambukizwa au waliodhaniwa kuambukizwa VVU; na karantini ya watu waliombukizwa VVU.[188] Vurugu zinazohusiana na unyanyapaa au hofu ya vurugu huzuia watu wengi kupima VVU, kurudia matokeo ya vipimo na kutotafuta matibabu. Hali hizi hugeuza ugonjwa wa muda mrefu unaoweza kudhibitiwa kuwa hukumu ya kifo na kuendeleza ueneaji wa VVU.[189]

Unyanyapaa dhidi ya watu wanaoishi na UKIMWI, umegawanywa zaidi katika vikundi vitatu kama ifuatavyo:

  • Unyanyapaa Mkuu wa UKIMWI -mawazo ya woga na wasiwasi unaoweza kuhusishwa na ugonjwa wowote aunaoua au kuambukiza.[190]
  • Unyanyapaa wa kiishara wa UKIMWI -kutumia VVU/UKIMWI kuonyesha mitazamo fulani dhidi ya vikundi vya jamii au mitindo ya maisha inayohusishwa na ugonjwa huu.[190]
  • Unyanyapaa wa kihisani wa UKIMWI- Unyanyapaa dhidi ya watu wanaohusishwa na suala la VVU/UKIMWI au watu walio na VVU.[191]

Mara nyingi, unyanyapaa wa UKIMWI huonyeshwa pamoja na unyanyapaa wa aina moja au nyingine, hasa unyanyapaa unaohusiana na ushoga, uasherati, ukahaba na kutumia dawa za kulevya.[192]

Katika nchi nyingi zilizostawi, kuna uhusiano kati ya UKIMWI na ushoga.[193][190]Hata hivyo, njia kuu ya kuenea kwa UKIMWI ulimwenguni kote inabakia kuwa maambukizi kati ya wanaume na wanawake, kwa kuwa ndio ngono ya kawaida. [194]

Athari za kiuchumi

Grafu inayoonyesha mistari kadhaa inayopanda ikifuatiwa na kushuka kwa ghafla kwa mistari hii kuanzia miaka ya katikati mwa 1980 hadi miaka ya 1990
Mabadiliko katika matarajio ya urefu wa maisha katika baadhi ya nchi za Afrika zilizoathiriwa zaidi. Kigezo:Legend-lineKigezo:Legend-lineKigezo:Legend-lineKigezo:Legend-lineKigezo:Legend-line

VVU/UKIMWI huathiri uchumi wa watu na nchi.[184] Pato la ndani la uzalishaji la nchi zilizoathiriwa zaidi limepungua kufuatia ukosefu wa rasilimali ya kibinadamu.[184][195]Bila lishe bora, huduma za afya na dawa, watu wengi hufariki kutokana na matatizo yanayohusiana na UKIMWI. Kando ya kutoweza kufanya kazi, watu hao pia huhitaji kiwango kikubwa cha huduma za afya.

UKIMWI hupunguza idadi ya watu wanaoweza kulipa ushuru Kwa kuwaathiri hasa vijana, hivyo kupunguza raslimali zilizopo za matumizi ya umma kama vile huduma za elimu na afya ambazo hazihusiki na UKIMWI. Hali hii husababisha upungufu wa pesa za nchi na wa ukuaji wa uchumi. Hali hii kisha hupelekea upungufu wa ukuaji wa msingi wa ushuru, athari ambayo huongezeka iwapo kuna matumizi zaidi katika matibabu, mafunzo (ili kuchukua nafasi ya wafanyakazi wanaougua), kuwalipa wafanyakazi wagonjwa na kuwatunza mayatima wa UKIMWI. Hali hii hutokea hasa iwapo ongezeko kubwa la vifo vya watu wazima litapelekea kubadilika kwa wajibu wa kuwatunza mayatima hawa kutoka kwa familia hadi kwa serikali.[196]

Katika kiwango cha familia, UKIMWI husababisha upungufu wa mapato na pia ongezeko la matumizi katika huduma za afya. Utafiti katika nchi ya Côte d'Ivoire ulionyesha kuwa familia zilizo na mgonjwa aliye na VVU/UKIMWI zilitumia pesa mara mbili zaidi ya familia nyingine. Matumizi hayo ya ziada pia hupelekea kiwango kidogo zaidi cha mapato ya kutumia katika elimu au uwekezaji wa kibinafsi au wa kifamilia.[197]

Mayatima

Asilimia ya watu waliokuwa wanaishi na VVU katika Afrika miaka 1999-2001
Asilimia ya watu waliokuwa wanaishi na VVU Afrika mnamo mwaka 2011

Watu wengi ambao wanakufa kutokana na UKIMWI, hasa katika Afrika, huacha watoto ambao bado ni hai, na ambao wanaweza wanahitaji msaada na huduma. Inakadiriwa kuwa kufikia mwaka wa 2007, diadi ya watoto yatima kutokana na UKIMWI  milioni 12.[184] Wengi wao hutunzwa na nyanya na babu wazee. [196]

Dini na UKIMWI

Mada kuhusu dini na UKIMWI imekuwa ikikumbwa na utata mwingi katika miaka thelathini iliyopita, hasa kwa sababu baadhi ya viongozi wa dini wametangaza hadharani kwamba wanapinga utumiaji kondomu.[198]

Mashirika mengine ya dini yamedai kuwa maombi yanatosha kutibu VVU/UKIMWI. Mwaka 2011, BBC iliripoti kuwa baadhi ya makanisa huko London yalikuwa yakidai kuwa maombi yanatibu UKIMWI. Kituo cha Utafiti wa Afya ya Kiuzazi na VVU cha Hackney kiliripoti kuwa watu wengi waliachma kutumia matibabu, wakati mwingine kwa kushauriwa na wachungaji wao. Jambo hili lilipelekea vifo vya watu wengi.[199] Synagogue Church Of All Nations ilitangaza maji ya upako ili kuwezesha uponyaji kutoka kwa Mungu, ingawa ilikana kuwa iliwashauri watu kukoma kutumia matibabu.[199]

Katika vyombo vya habari

Kimojawapo kati ya visa maarufu zaidi vya UKIMWI kilikuwa cha Mmarekani Rock Hudson, muigizaji shoga aliyekuwa ameoa kisha kutalaki hapo awali. Hudson alifariki tarehe 2 Oktoba 1985 baada ya kutangaza ana VVU tarehe 25 Julai mwaka huohuo. Yeye alikuwa ametambuliwa kuwa na ugonjwa huo mwaka 1984.[200]

Mgonjwa mashuhuri kutoka Uingereza mwaka huo alikuwa Nicholas Eden mwanasiasa shoga na mwana wa Waziri Mkuu, marehemu Anthony Eden.[201]

Tarehe 24 Novemba 1991, virusi hivi vilipelekea kifo cha mwanamuziki wa aina ya muziki wa rock, Mwingereza Freddie Mercury. Mercury, aliyeongoza bendi iliyojulikana kama Queen alifariki kutokana na magonjwa yanayohusiana na UKIMWI baada ya kujulikana kuwa na ugonjwa huo siku iliyopita tu.[202] Hata hivyo, Mercury alikuwa ametambuliwa kuwa na ugonjwa huo mwaka 1987.[203]

Kimojawapo kati ya visa maarufu zaidi vilivyotokana na ngono kati ya watu wa jinsia tofauti ni kile cha Arthur Ashe, mchezaji tenisi Mmarekani. Ashe alitambuliwa kuwa na VVU tarehe 31 Agosti 1988; baada ya kuambukizwa alipokuwa akiongezewa damu akifanyiwa upasuaji wa moyo awali miaka ya 1980. Vipimo zaidi katika saa 24 baada ya utambuzi wa kwanza vilionyesha kuwa Ashe alikuwa na UKIMWI, lakini hakuwambia watu kuhusu utambuzi huu hadi Aprili 1992.[204] Ashe alifariki kutokana na UKIMWI akiwa na umri wa miaka 49 tarehe 6 Februari 1993.[205]

Picha ya Therese Frare ikionyesha mwanaharakati wa ushoga David Kirby akifariki kutokana na UKIMWI huku akizungukwa na familia yake, ilipigwa Aprili mwaka wa 1990. LIFE magazine ilisema kuwa picha hiyo ilikuja kufahamika kama picha maarufu zaidi kuwahi kuhusishwa na janga la UKIMWI/VVU. Picha hiyo iliyochapishwa na gazeti hilo ilishinda tuzo la World Press Photo, kisha kupata umaarufu ulimwenguni kote baada ya kutumiwa na United Colors of Benetton katika kampeni ya utangazaji ya mwaka 1992.[206]

Ukanushaji, njama na hila

Kikundi kidogo cha watu kingali kinakana uhusiano wa VVU na UKIMWI, [207] uwepo wa VVU au ubora wa vipimo vya VVU na njia za matibabu.[208][209]

Madai hayo, yanayojulikana kama ukanaji UKIMWI, yamechunguzwa na kukataliwa na jamii ya kisayansi.[210]Hata hivyo, madai hayo yana athari kuu kisiasa, hasa nchini Afrika Kusini. Hatua ya serikali ya nchi hiyo kukubali kirasmi ukanaji wa UKIMWI ilipelekea mwitikio usiofaa wa janga hili, na imelaumiwa kupelekea visa vingi vya maambukizi ya VVU na mamia ya maelfu ya vifo ambavyo vingeepukwa.[211][212][213]

Urusi ulianzisha Operesheni INFEKTION, uhamasisho wa ulimwengu mzima kueneza habari kuwa VVU/UKIMWI ulitengenezwa na Marekani. Takwimu zinaonyesha kuwa idadi kubwa ya watu wanaamini na wanaendelea kuamini madai hayo.[214]

Kuna aina nyingi za dhana potovu kuhusu VVU na UKIMWI. Dhana tatu kuu ni kwamba UKIMWI unaweza kusambazwa kwa kumgusa mtu, kuwa ngono na bikira itatibu UKIMWI na kuwa VVU vinaweza tu kuambukiza mashoga na watumiaji wa madawa. Dhana nyingine potovu ni kuwa tendo lolote la ngono ya kinyeo kati ya mashoga wasioambukizwa linaweza kupelekea maambukizi.[215][216]

Utafiti unavyoendelea

Utafiti wa kuboresha matibabu ya kisasa unajumuisha kupunguza madhara ya ziada ya dawa zilizopo, kurahisisha kanuni za kutumia dawa na kuboresha ubora na kuamua utaratibu bora wa kanuni ili kudhibiti ukinzani wa dawa. Hata hivyo, chanjo pekee ndiyo inayodhaniwa kuweza kusitisha janga hili. Hii ni kwa sababu chanjo ni ya bei nafuu, hivyo mataifa yanayostawi yanaweza kuimudu, na haitahitaji matibabu ya kila siku.[217]

Hata hivyo, baada ya miaka 20 ya utafiti, imekuwa vigumu kupata chanjo dhidi ya VVU-1,[217][218] hivyo tiba bado haijapatikana.

Upandikizaji seli kuu

Mwaka wa 2007, Timothy Ray Brown,[219] mwanaume wa umri wa miaka 40 aliyekuwa na VVU, pia anayejulikana kama "the Berlin Patient" alipewa huduma ya pandikizo la seli kuu kama mojawapo ya matibabu ya lukemia sugu ya mieloidi (LSM).[220]Pandikizo la pili lilifanyika mwaka uliofuata baada ya kuugua tena. Mfadhili alichanguliwa sio tu kwa kuwa ana upatanifu wa kijeni lakini pia kwa kuwa alikuwa na utangamano wa kubadilika kwa CCR5-Δ32 ambayo huwezesha ukinzani dhidi ya maambukizi ya VVU.[221][222] Baada ya miezi 20 bila matibabu ya dawa za kudhibiti VVU, iliripotiwa kuwa viwango vya VVU kwenye damu ya Brown uboho na matumbo vilikuwa chini ya kiwango cha kutambulika.[222]Virusi hivi vilibakia katika kiwango hicho kwa miaka mitatu baada ya upandikizo wa kwanza.[220]Ingawa watafiti na baadhi ya wachambuzi wanasema kuwa matokeo haya ni tiba, wengine wao wanadokeza kuwa virusi hivi vinaweza kuwa vimejificha ndani ya tishu[223]kama vile ubongo (unaotumika kama hifadhi).[224] Matibabu ya seli kuu yamebakia chini ya kuchunguzwa kwa sababu ya asili yake ya kinadharia, ugonjwa wenywe na hatari ya kufa inayohusishwa na upandikizaji wa seli kuu na ugumu wa kupata wafadhili mwafaka.[223][225]

Matibabu ya kuboresha kingamwili

Matibabu saidizi za kudhibiti uigaji wa virusi, matibabu ya kingamwili zinazoweza kusaidia kuboresha mfumo wa kingamwili zilizochunguzwa awali, na juhudi zinazoendelea ni pamoja na IL-2 na IL-7.[226]

Kutofaulu kwa chanjo kadhaa kukinga dhidi ya maambukizi ya VVU na kuendelea kwa UKIMWI kumepelekea mwelekeo mpya wa kuzingatia taratibu za kibayolojia zinazosababisha ufiche wa VVU. Kipindi kifupi cha matibabu ya kuunganisha dawa za kudhibiti VVU na dawa zinazolenga hifadhi fiche siku moja kinaweza kutokomeza maambukizi ya VVU.[227]Watafiti wamegundua abusaimu inayoweza kuharibu eneo la kufungia protini ya gp120 CD4. Protini hii hupatikana katika aina zote za VVU kwa sababu ndiyo ncha ambapo limfosaiti za B hujishikisha kisha kuafikiana kwa mfumo wa kingamwili.[228]

Tanbihi

  1. Thirty years after AIDS discovery, appreciation growing for Catholic approach. Catholicnewsagency.com (June 5, 2011). Iliwekwa mnamo November 1, 2011.
  2. Sepkowitz KA (June 2001). "AIDS—the first 20 years". N. Engl. J. Med. 344 (23): 1764–72. PMID 11396444. doi:10.1056/NEJM200106073442306. 
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5 Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 121.
  4. 4.0 4.1 4.2 Stages of HIV. U.S. Department of Health & Human Services (Dec 2010). Jalada kutoka ya awali juu ya 2012-05-13. Iliwekwa mnamo 13 June 2012.
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 5.13 5.14 5.15 WHO case definitions of HIV for surveillance and revised clinical staging and immunological classification of HIV-related disease in adults and children. (PDF). Geneva: World Health Organization. 2007. pp. 6–16. ISBN 978-92-4-159562-9. 
  6. Diseases and disorders. Tarrytown, NY: Marshall Cavendish. 2008. p. 25. ISBN 978-0-7614-7771-6. 
  7. 7.00 7.01 7.02 7.03 7.04 7.05 7.06 7.07 7.08 7.09 7.10 7.11 7.12 7.13 Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 118.
  8. 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 8.10 8.11 8.12 8.13 8.14 8.15 8.16 8.17 8.18 Vogel, M; Schwarze-Zander, C; Wasmuth, JC; Spengler, U; Sauerbruch, T; Rockstroh, JK (2010 Jul). "The treatment of patients with HIV". Deutsches Ärzteblatt international 107 (28–29): 507–15; quiz 516. PMC 2915483. PMID 20703338. doi:10.3238/arztebl.2010.0507.  Check date values in: |date= (help)
  9. Evian, Clive (2006). Primary HIV/AIDS care: a practical guide for primary health care personnel in a clinical and supportive setting (Updated 4th ed.). Houghton [South Africa]: Jacana. p. 29. ISBN 978-1-77009-198-6. 
  10. Radiology of AIDS. Berlin [u.a.]: Springer. 2001. p. 19. ISBN 978-3-540-66510-6.  |first1= missing |last1= in Authors list (help)
  11. Elliott, Tom (2012). Lecture Notes: Medical Microbiology and Infection. John Wiley & Sons. p. 273. ISBN 978-1-118-37226-5. 
  12. 12.0 12.1 Blankson, JN (2010 Mar). "Control of HIV-1 replication in elite suppressors". Discovery medicine 9 (46): 261–6. PMID 20350494.  Check date values in: |date= (help)
  13. Holmes CB, Losina E, Walensky RP, Yazdanpanah Y, Freedberg KA (2003). "Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa". Clin. Infect. Dis. 36 (5): 656–662. PMID 12594648. doi:10.1086/367655. 
  14. Chu, C; Selwyn, PA (2011-02-15). "Complications of HIV infection: a systems-based approach". American family physician 83 (4): 395–406. PMID 21322514. 
  15. 15.0 15.1 15.2 15.3 15.4 Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Chapter 118.
  16. AIDS. MedlinePlus. A.D.A.M.. Iliwekwa mnamo 14 June 2012.
  17. Sestak K (July 2005). "Chronic diarrhea and AIDS: insights into studies with non-human primates". Curr. HIV Res. 3 (3): 199–205. PMID 16022653. doi:10.2174/1570162054368084. 
  18. 18.0 18.1 Kallings LO (2008). "The first postmodern pandemic: Miaka 25 ya VVU". J Intern Med 263 (3): 218–43. PMID 18205765. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01910.x. (subscription required)
  19. Gallo RC (2006). "A reflection on HIV/AIDS research after 25 years". Retrovirology 3: 72. PMC 1629027. PMID 17054781. doi:10.1186/1742-4690-3-72. 
  20. Gottlieb MS (2006). "Pneumocystis pneumonia—Los Angeles. 1981". Am J Public Health 96 (6): 980–1; discussion 982–3. PMC 1470612. PMID 16714472. Archived from the original on 2009-04-22. Retrieved March 31, 2009. 
  21. Friedman-Kien AE (October 1981). "Disseminated Kaposi's sarcoma syndrome in young homosexual men". J. Am. Acad. Dermatol. 5 (4): 468–71. PMID 7287964. doi:10.1016/S0190-9622(81)80010-2. 
  22. Hymes KB; Cheung T; Greene JB et al. (September 1981). "Kaposi's sarcoma in homosexual men-a report of eight cases". Lancet 2 (8247): 598–600. PMID 6116083. 
  23. 23.0 23.1 Basavapathruni, A; Anderson, KS (December 2007). "Reverse transcription of the HIV-1 pandemic". The FASEB Journal 21 (14): 3795–3808. PMID 17639073. doi:10.1096/fj.07-8697rev. 
  24. Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Persistent, generalized lymphadenopathy among homosexual males". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (19): 249–251. PMID 6808340. Retrieved August 31, 2011. 
  25. Barré-Sinoussi F; Chermann JC; Rey F et al. (1983). "Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 868–871. Bibcode:1983Sci...220..868B. PMID 6189183. doi:10.1126/science.6189183. 
  26. 26.0 26.1 Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Opportunistic infections and Kaposi's sarcoma among Haitians in the United States". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (26): 353–354; 360–361. PMID 6811853. Retrieved August 31, 2011. 
  27. Making Headway Under Hellacious Circumstances (PDF). American Association for the Advancement of Science (July 28, 2006). Jalada kutoka ya awali juu ya 2008-06-24. Iliwekwa mnamo June 23, 2008.
  28. Altman LK. "New homosexual disorder worries health officials", The New York Times, May 11, 1982. Retrieved on August 31, 2011. 
  29. Kher U. "A Name for the Plague", Time, July 27, 1982. Retrieved on March 10, 2008. Archived from the original on 2008-03-07. 
  30. Centers for Disease Control (CDC) (1982). "Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States". MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 31 (37): 507–508; 513–514. PMID 6815471. 
  31. RC Gallo, PS Sarin, EP Gelmann, M Robert-Guroff, E Richardson, VS Kalyanaraman, D Mann, GD Sidhu, RE Stahl, S Zolla-Pazner, J Leibowitch, and M Popovic (1983). "Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS)". Science 220 (4599): 865–867. Bibcode:1983Sci...220..865G. PMID 6601823. doi:10.1126/science.6601823. 
  32. doi:10.1126/science.6189183
    This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
  33. Aldrich, ed. by Robert; Wotherspoon, Garry (2001). Who's who in gay and lesbian history. London: Routledge. p. 154. ISBN 9780415229746. 
  34. Sharp, PM; Hahn, BH (2011 Sep). "Origins of HIV and the AIDS Pandemic". Cold Spring Harbor perspectives in medicine 1 (1): a006841. PMC 3234451. PMID 22229120. doi:10.1101/cshperspect.a006841.  Check date values in: |date= (help)
  35. Gao F; Bailes E; Robertson DL et al. (February 1999). "Origin of HIV-1 in the chimpanzee Pan troglodytes troglodytes". Nature 397 (6718): 436–41. Bibcode:1999Natur.397..436G. PMID 9989410. doi:10.1038/17130. 
  36. Keele, B. F., van Heuverswyn, F., Li, Y. Y., Bailes, E., Takehisa, J., Santiago, M. L., Bibollet-Ruche, F., Chen, Y., Wain, L. V., Liegois, F., Loul, S., Mpoudi Ngole, E., Bienvenue, Y., Delaporte, E., Brookfield, J. F. Y., Sharp, P. M., Shaw, G. M., Peeters, M., and Hahn, B. H. (28 July 2006). "Chimpanzee Reservoirs of Pandemic andNonpandemic HIV-1". Science 313 (5786): 523–6. Bibcode:2006Sci...313..523K. PMC 2442710. PMID 16728595. doi:10.1126/science.1126531. 
  37. 37.0 37.1 Reeves, J. D. and Doms, R. W (2002). "Human Immunodeficiency Virus Type 2". J. Gen. Virol. 83 (Pt 6): 1253–65. PMID 12029140. doi:10.1099/vir.0.18253-0. 
  38. Goodier, J., and Kazazian, H. (2008). "Retrotransposons Revisited: The Restraint and Rehabilitation of Parasites". Cell 135 (1): 23–35. PMID 18854152. doi:10.1016/j.cell.2008.09.022. (subscription required)
  39. 39.0 39.1 Kalish ML; Wolfe ND; Ndongmo CD; McNicholl J; Robbins KE et al. (2005). "Central African hunters exposed to simian immunodeficiency virus". Emerg Infect Dis 11 (12): 1928–30. PMC 3367631. PMID 16485481. doi:10.3201/eid1112.050394. 
  40. 40.0 40.1 Marx PA, Alcabes PG, Drucker E (2001). "Serial human passage of simian immunodeficiency virus by unsterile injections and the emergence of epidemic human immunodeficiency virus in Africa". Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 356 (1410): 911–20. PMC 1088484. PMID 11405938. doi:10.1098/rstb.2001.0867. 
  41. Worobey, Michael; Gemmel, Marlea; Teuwen, Dirk E.; Haselkorn, Tamara; Kunstman, Kevin; Bunce, Michael; Muyembe, Jean-Jacques; Kabongo, Jean-Marie M.; Kalengayi, Raphaël M. (2008). "Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960". Nature 455 (7213): 661–4. Bibcode:2008Natur.455..661W. PMID 18833279. doi:10.1038/nature07390.  (subscription required)
  42. 42.0 42.1 Sousa, João Dinis de; Müller, Viktor; Lemey, Philippe; Vandamme, Anne-Mieke; Vandamme, Anne-Mieke (2010). Martin, Darren P., ed. "High GUD Incidence in the Early 20th Century Created a Particularly Permissive Time Window for the Origin and Initial Spread of Epidemic HIV Strains". PLoS ONE 5 (4): e9936. PMC 2848574. PMID 20376191. doi:10.1371/journal.pone.0009936. 
  43. Chitnis, Amit; Rawls, Diana; Moore, Jim (2000). "Origin of HIV Type 1 in Colonial French Equatorial Africa?". AIDS Research and Human Retroviruses 16 (1): 5–8. PMID 10628811. doi:10.1089/088922200309548. (subscription required)
  44. Donald G. McNeil, Jr.. "Precursor to H.I.V. Was in Monkeys for Millennia", New York Times, September 16, 2010. Retrieved on 2010-09-17. "Dr. Marx believes that the crucial event was the introduction into Africa of millions of inexpensive, mass-produced syringes in the 1950s. ... suspect that the growth of colonial cities is to blame. Before 1910, no Central African town had more than 10,000 people. But urban migration rose, increasing sexual contacts and leading to red-light districts." 
  45. Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D. (1998). "An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the epidemic". Nature 391 (6667): 594–7. Bibcode:1998Natur.391..594Z. PMID 9468138. doi:10.1038/35400. 
  46. Kolata, Gina. "Boy's 1969 Death Suggests AIDS Invaded U.S. Several Times", The New York Times, 28 October 1987. Retrieved on 11 February 2009. 
  47. 47.0 47.1 Gilbert, M. Thomas P.; Rambaut, Andrew; Wlasiuk, Gabriela; Spira, Thomas J.; Pitchenik, Arthur E.; Worobey, Michael (November 20, 2007). "The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond" (PDF). PNAS 104 (47): 18566–18570. Bibcode:2007PNAS..10418566G. PMC 2141817. PMID 17978186. doi:10.1073/pnas.0705329104. Archived from the original on 2015-09-24. Retrieved 2017-04-01. 
  48. 48.0 48.1 48.2 48.3 48.4 48.5 48.6 48.7 Markowitz, edited by William N. Rom ; associate editor, Steven B. (2007). Environmental and occupational medicine (4th ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. p. 745. ISBN 978-0-7817-6299-1. 
  49. HIV and Its Transmission. Centers for Disease Control and Prevention (2003). Jalada kutoka ya awali juu ya 2005-02-04. Iliwekwa mnamo May 23, 2006.
  50. 50.0 50.1 HIV in the United States: An Overview. Center for Disease Control and Prevention (March 2012).
  51. 51.0 51.1 51.2 51.3 51.4 51.5 51.6 Boily MC, Baggaley RF, Wang L, Masse B, White RG, Hayes RJ, Alary M (February 2009). "Heterosexual risk of HIV-1 infection per sexual act: systematic review and meta-analysis of observational studies". The Lancet Infectious Diseases 9 (2): 118–129. PMID 19179227. doi:10.1016/S1473-3099(09)70021-0. 
  52. Beyrer, C; Baral, SD; van Griensven, F; Goodreau, SM; Chariyalertsak, S; Wirtz, AL; Brookmeyer, R (2012 Jul 28). "Global epidemiology of HIV infection in men who have sex with men.". Lancet 380 (9839): 367–77. PMID 22819660.  Check date values in: |date= (help)
  53. Yu, M; Vajdy, M (2010 Aug). "Mucosal HIV transmission and vaccination strategies through oral compared with vaginal and rectal routes". Expert opinion on biological therapy 10 (8): 1181–95. PMC 2904634. PMID 20624114. doi:10.1517/14712598.2010.496776.  Check date values in: |date= (help)
  54. 54.0 54.1 54.2 Dosekun, O; Fox, J (2010 Jul). "An overview of the relative risks of different sexual behaviours on HIV transmission". Current opinion in HIV and AIDS 5 (4): 291–7. PMID 20543603. doi:10.1097/COH.0b013e32833a88a3.  Check date values in: |date= (help)
  55. Stürchler, Dieter A. (2006). Exposure a guide to sources of infections. Washington, DC: ASM Press. p. 544. ISBN 9781555813765. 
  56. al.], edited by Richard Pattman ... [et (2010). Oxford handbook of genitourinary medicine, HIV, and sexual health (2nd ed. ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 95. ISBN 9780199571666. 
  57. Ng, BE; Butler, LM; Horvath, T; Rutherford, GW (2011-03-16). Butler, Lisa M, ed. "Population-based biomedical sexually transmitted infection control interventions for reducing HIV infection". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD001220. PMID 21412869. doi:10.1002/14651858.CD001220.pub3. 
  58. Anderson, J (2012 Feb). "Women and HIV: motherhood and more". Current opinion in infectious diseases 25 (1): 58–65. PMID 22156896. doi:10.1097/QCO.0b013e32834ef514.  Check date values in: |date= (help)
  59. Klimas, N; Koneru, AO; Fletcher, MA (2008 Jun). "Overview of HIV". Psychosomatic Medicine 70 (5): 523–30. PMID 18541903. doi:10.1097/PSY.0b013e31817ae69f.  Check date values in: |date= (help)
  60. Draughon, JE; Sheridan, DJ (2012). "Nonoccupational post exposure prophylaxis following sexual assault in industrialized low-HIV-prevalence countries: a review". Psychology, health & medicine 17 (2): 235–54. PMID 22372741. doi:10.1080/13548506.2011.579984. 
  61. 61.0 61.1 Baggaley, RF; Boily, MC; White, RG; Alary, M (2006-04-04). "Risk of HIV-1 transmission for parenteral exposure and blood transfusion: a systematic review and meta-analysis". AIDS (London, England) 20 (6): 805–12. PMID 16549963. doi:10.1097/01.aids.0000218543.46963.6d. 
  62. 62.0 62.1 Kripke, C (2007-08-01). "Antiretroviral prophylaxis for occupational exposure to HIV". American family physician 76 (3): 375–6. PMID 17708137. 
  63. Will I need a blood transfusion?. NHS patient information. National Health Services (2011). Iliwekwa mnamo August 29, 2012.
  64. UNAIDS 2011 pg. 60–70
  65. Blood safety ... for too few. WHO (2001). Jalada kutoka ya awali juu ya 2005-01-17. Iliwekwa mnamo January 17, 2006.
  66. Reid, SR (2009-08-28). "Injection drug use, unsafe medical injections, and HIV in Africa: a systematic review". Harm reduction journal 6: 24. PMC 2741434. PMID 19715601. doi:10.1186/1477-7517-6-24. 
  67. 67.0 67.1 Basic Information about HIV and AIDS. Center for Disease Control and Prevention (April 2012).
  68. Why Mosquitoes Cannot Transmit AIDS [HIV virus]. Rci.rutgers.edu. Jalada kutoka ya awali juu ya 2014-03-29. Iliwekwa mnamo 2010-07-28.
  69. 69.0 69.1 69.2 69.3 69.4 69.5 Coutsoudis, A; Kwaan, L; Thomson, M (2010 Oct). "Prevention of vertical transmission of HIV-1 in resource-limited settings". Expert review of anti-infective therapy 8 (10): 1163–75. PMID 20954881. doi:10.1586/eri.10.94.  Check date values in: |date= (help)
  70. Fluids of transmission. AIDS.gov. United States Department of Health and Human Services (1 November 2011). Jalada kutoka ya awali juu ya 2013-04-03. Iliwekwa mnamo 14 September 2012.
  71. 71.0 71.1 Thorne, C; Newell, ML (2007 Jun). "HIV". Seminars in fetal & neonatal medicine 12 (3): 174–81. PMID 17321814. doi:10.1016/j.siny.2007.01.009.  Check date values in: |date= (help)
  72. Alimonti JB, Ball TB, Fowke KR (2003). "Mechanisms of CD4+ T lymphocyte cell death in human immunodeficiency virus infection and AIDS". J. Gen. Virol. 84 (7): 1649–1661. PMID 12810858. doi:10.1099/vir.0.19110-0. 
  73. International Committee on Taxonomy of Viruses (2002). 61.0.6. Lentivirus. National Institutes of Health. Jalada kutoka ya awali juu ya 2006-04-18. Iliwekwa mnamo 2012-06-25.
  74. International Committee on Taxonomy of Viruses (2002). 61. Retroviridae. National Institutes of Health. Jalada kutoka ya awali juu ya 2006-06-29. Iliwekwa mnamo 2012-06-25.
  75. Lévy, J. A. (1993). "HIV pathogenesis and long-term survival". AIDS 7 (11): 1401–10. PMID 8280406. doi:10.1097/00002030-199311000-00001. 
  76. Smith, Johanna A.; Daniel, René (Division of Infectious Diseases, Center for Human Virology, Thomas Jefferson University, Philadelphia) (2006). "Following the path of the virus: the exploitation of host DNA repair mechanisms by retroviruses". ACS Chem Biol 1 (4): 217–26. PMID 17163676. doi:10.1021/cb600131q. 
  77. {{cite book|last=Martínez|first=edited by Miguel Angel|title=RNA interference and viruses : current innovations and future trends|year=2010|publisher=Caister Academic Press|location=Norfolk|isbn=9781904455561|pages=73|url=
  78. Gilbert, PB et al. (28 February 2003). "Comparison of HIV-1 and HIV-2 infectivity from a prospective cohort study in Senegal". Statistics in Medicine 22 (4): 573–593. PMID 12590415. doi:10.1002/sim.1342. 
  79. Piatak, M., Jr, Saag, M. S., Yang, L. C., Clark, S. J., Kappes, J. C., Luk, K. C., Hahn, B. H., Shaw, G. M. and Lifson, J.D. (1993). "High levels of HIV-1 in plasma during all stages of infection determined by competitive PCR". Science 259 (5102): 1749–1754. Bibcode:1993Sci...259.1749P. PMID 8096089. doi:10.1126/science.8096089. 
  80. Pantaleo G, Demarest JF, Schacker T, Vaccarezza M, Cohen OJ, Daucher M, Graziosi C, Schnittman SS, Quinn TC, Shaw GM, Perrin L, Tambussi G, Lazzarin A, Sekaly RP, Soudeyns H, Corey L, Fauci AS. (1997). "The qualitative nature of the primary immune response to HIV infection is a prognosticator of disease progression independent of the initial level of plasma viremia". Proc Natl Acad Sci U S A. 94 (1): 254–258. Bibcode:1997PNAS...94..254P. PMC 19306. PMID 8990195. doi:10.1073/pnas.94.1.254. 
  81. Guss DA (1994). "The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1". J Emerg Med 12 (3): 375–84. PMID 8040596. doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. 
  82. Hel Z, McGhee JR, Mestecky J (June 2006). "HIV infection: first battle decides the war". Trends Immunol. 27 (6): 274–81. PMID 16679064. doi:10.1016/j.it.2006.04.007. 
  83. Arie J. Zuckerman et al. (eds) (2007). Principles and practice of clinical virology (6th ed.). Hoboken, N.J.: Wiley. p. 905. ISBN 978-0-470-51799-4. 
  84. Mehandru S, Poles MA, Tenner-Racz K, Horowitz A, Hurley A, Hogan C, Boden D, Racz P, Markowitz M (September 2004). "Primary HIV-1 infection is associated with preferential depletion of CD4+ T cells from effector sites in the gastrointestinal tract". J. Exp. Med. 200 (6): 761–70. PMC 2211967. PMID 15365095. doi:10.1084/jem.20041196. 
  85. Brenchley JM, Schacker TW, Ruff LE, Price DA, Taylor JH, Beilman GJ, Nguyen PL, Khoruts A, Larson M, Haase AT, Douek DC (September 2004). "CD4+ T cell depletion during all stages of HIV disease occurs predominantly in the gastrointestinal tract". J. Exp. Med. 200 (6): 749–59. PMC 2211962. PMID 15365096. doi:10.1084/jem.20040874. 
  86. 86.0 86.1 editor, Julio Aliberti, (2011). Control of Innate and Adaptive Immune Responses During Infectious Diseases. New York, NY: Springer Verlag. p. 145. ISBN 978-1-4614-0483-5. 
  87. Appay V, Sauce D (January 2008). "Immune activation and inflammation in HIV-1 infection: causes and consequences". J. Pathol. 214 (2): 231–41. PMID 18161758. doi:10.1002/path.2276. 
  88. Brenchley JM, Price DA, Schacker TW, Asher TE, Silvestri G, Rao S, Kazzaz Z, Bornstein E, Lambotte O, Altmann D, Blazar BR, Rodriguez B, Teixeira-Johnson L, Landay A, Martin JN, Hecht FM, Picker LJ, Lederman MM, Deeks SG, Douek DC (December 2006). "Microbial translocation is a cause of systemic immune activation in chronic HIV infection". Nat. Med. 12 (12): 1365–71. PMID 17115046. doi:10.1038/nm1511. 
  89. 89.0 89.1 Kellerman, S; Essajee, S (2010 Jul 20). "HIV testing for children in resource-limited settings: what are we waiting for?". PLoS medicine 7 (7): e1000285. PMC 2907270. PMID 20652012. doi:10.1371/journal.pmed.1000285.  Check date values in: |date= (help)
  90. 90.0 90.1 90.2 UNAIDS 2011 pg. 70–80
  91. 91.0 91.1 91.2 91.3 Schneider, E; Whitmore, S; Glynn, KM; Dominguez, K; Mitsch, A; McKenna, MT; Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (2008-12-05). "Revised surveillance case definitions for HIV infection among adults, adolescents, and children aged <18 months and for HIV infection and AIDS among children aged 18 months to <13 years--United States, 2008". MMWR. Recommendations and reports : Morbidity and mortality weekly report. Recommendations and reports / Centers for Disease Control 57 (RR–10): 1–12. PMID 19052530. 
  92. UNAIDS. "The quest for an HIV vaccine", May 18, 2012. Retrieved on 2017-04-01. Archived from the original on 2012-05-24. 
  93. Reynell, L; Trkola, A (2012-03-02). "HIV vaccines: an attainable goal?". Swiss medical weekly 142: w13535. PMID 22389197. doi:10.4414/smw.2012.13535. 
  94. U.S. Army Office of the Surgeon General (March 21, 2011). HIV Vaccine Trial in Thai Adults. ClinicalTrials.gov. Iliwekwa mnamo June 28, 2011.
  95. U.S. Army Office of the Surgeon General (June 2, 2010). Follow up of Thai Adult Volunteers With Breakthrough HIV Infection After Participation in a Preventive HIV Vaccine Trial. ClinicalTrials.gov.
  96. Crosby, R; Bounse, S (2012 Mar). "Condom effectiveness: where are we now?". Sexual health 9 (1): 10–7. PMID 22348628. doi:10.1071/SH11036.  Check date values in: |date= (help)
  97. Condom Facts and Figures. WHO (August 2003). Iliwekwa mnamo January 17, 2006.
  98. Gallo, MF; Kilbourne-Brook, M; Coffey, PS (2012 Mar). "A review of the effectiveness and acceptability of the female condom for dual protection". Sexual health 9 (1): 18–26. PMID 22348629. doi:10.1071/SH11037.  Check date values in: |date= (help)
  99. 99.0 99.1 Celum, C; Baeten, JM (2012 Feb). "Tenofovir-based pre-exposure prophylaxis for HIV prevention: evolving evidence". Current opinion in infectious diseases 25 (1): 51–7. PMC 3266126. PMID 22156901. doi:10.1097/QCO.0b013e32834ef5ef.  Check date values in: |date= (help)
  100. Baptista, M; Ramalho-Santos, J (2009-11-01). "Spermicides, microbicides and antiviral agents: recent advances in the development of novel multi-functional compounds". Mini reviews in medicinal chemistry 9 (13): 1556–67. PMID 20205637. doi:10.2174/138955709790361548. 
  101. Siegfried, N; Muller, M; Deeks, JJ; Volmink, J (2009-04-15). Siegfried, Nandi, ed. "Male circumcision for prevention of heterosexual acquisition of HIV in men". Cochrane database of systematic reviews (Online) (2): CD003362. PMID 19370585. doi:10.1002/14651858.CD003362.pub2. 
  102. WHO and UNAIDS announce recommendations from expert consultation on male circumcision for HIV prevention. World Health Organization (Mar 28, 2007). Jalada kutoka ya awali juu ya 2011-07-03. Iliwekwa mnamo 2017-04-01.
  103. Larke, N (2010 May 27 – Jun 9). "Male circumcision, HIV and sexually transmitted infections: a review". British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 19 (10): 629–34. PMID 20622758.  Check date values in: |date= (help)
  104. Eaton, L; Kalichman, SC (2009 Nov). "Behavioral aspects of male circumcision for the prevention of HIV infection". Current HIV/AIDS reports 6 (4): 187–93. PMID 19849961. doi:10.1007/s11904-009-0025-9.  Check date values in: |date= (help)(subscription required)
  105. Kim, HH; Li, PS, Goldstein, M (2010 Nov). "Male circumcision: Africa and beyond?". Current opinion in urology 20 (6): 515–9. PMID 20844437. doi:10.1097/MOU.0b013e32833f1b21.  Check date values in: |date= (help)
  106. Templeton, DJ; Millett, GA, Grulich, AE (2010 Feb). "Male circumcision to reduce the risk of HIV and sexually transmitted infections among men who have sex with men". Current opinion in infectious diseases 23 (1): 45–52. PMID 19935420. doi:10.1097/QCO.0b013e328334e54d.  Check date values in: |date= (help)
  107. Wiysonge, CS.; Kongnyuy, EJ.; Shey, M.; Muula, AS.; Navti, OB.; Akl, EA.; Lo, YR. (2011). Wiysonge, Charles Shey, ed. "Male circumcision for prevention of homosexual acquisition of HIV in men". Cochrane Database Syst Rev (6): CD007496. PMID 21678366. doi:10.1002/14651858.CD007496.pub2. 
  108. Eaton LA, Kalichman S (December 2007). "Risk compensation in HIV prevention: implications for vaccines, microbicides, and other biomedical HIV prevention technologies". Curr HIV/AIDS Rep 4 (4): 165–72. PMC 2937204. PMID 18366947. doi:10.1007/s11904-007-0024-7. 
  109. Utz-Billing I, Kentenich H (December 2008). "Female genital mutilation: an injury, physical and mental harm". J Psychosom Obstet Gynaecol 29 (4): 225–9. PMID 19065392. doi:10.1080/01674820802547087. 
  110. Underhill K, Operario D, Montgomery P (2008). Operario, Don, ed. "Abstinence-only programs for HIV infection prevention in high-income countries". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005421. PMID 17943855. doi:10.1002/14651858.CD005421.pub2. 
  111. Tolli, MV (2012-05-28). "Effectiveness of peer education interventions for HIV prevention, adolescent pregnancy prevention and sexual health promotion for young people: a systematic review of European studies". Health education research. PMID 22641791. doi:10.1093/her/cys055. 
  112. Ljubojević, S; Lipozenčić, J (2010). "Sexually transmitted infections and adolescence". Acta dermatovenerologica Croatica : ADC 18 (4): 305–10. PMID 21251451. 
  113. Patel VL, Yoskowitz NA, Kaufman DR, Shortliffe EH (2008). "Discerning patterns of human immunodeficiency virus risk in healthy young adults". Am J Med 121 (4): 758–764. PMC 2597652. PMID 18724961. doi:10.1016/j.amjmed.2008.04.022. 
  114. National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), "Treating HIV-infected People with Antiretrovirals Protects Partners from Infection", NIH News, 2011 May
  115. Anglemyer, A; Rutherford, GW; Baggaley, RC; Egger, M; Siegfried, N (2011-08-10). Rutherford, George W, ed. "Antiretroviral therapy for prevention of HIV transmission in HIV-discordant couples". Cochrane database of systematic reviews (Online) (8): CD009153. PMID 21833973. doi:10.1002/14651858.CD009153.pub2. 
  116. Centers for Disease Control (CDC) (August 1987). "Recommendations for prevention of HIV transmission in health-care settings". MMWR 36 (Suppl 2): 1S–18S. PMID 3112554. 
  117. 117.0 117.1 Kurth, AE; Celum, C; Baeten, JM; Vermund, SH; Wasserheit, JN (2011 Mar). "Combination HIV prevention: significance, challenges, and opportunities". Current HIV/AIDS reports 8 (1): 62–72. PMC 3036787. PMID 20941553. doi:10.1007/s11904-010-0063-3.  Check date values in: |date= (help)
  118. 118.0 118.1 118.2 [No authors listed] (April 2012). "HIV exposure through contact with body fluids". Prescrire Int 21 (126): 100–1, 103–5. PMID 22515138. 
  119. Linden, JA (2011-09-01). "Clinical practice. Care of the adult patient after sexual assault". The New England Journal of Medicine 365 (9): 834–41. PMID 21879901. doi:10.1056/NEJMcp1102869. 
  120. Young, TN; Arens, FJ; Kennedy, GE; Laurie, JW; Rutherford, G (2007-01-24). Young, Taryn, ed. "Antiretroviral post-exposure prophylaxis (PEP) for occupational HIV exposure". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD002835. PMID 17253483. doi:10.1002/14651858.CD002835.pub3. 
  121. Siegfried, N; van der Merwe, L; Brocklehurst, P; Sint, TT (2011-07-06). Siegfried, Nandi, ed. "Antiretrovirals for reducing the risk of mother-to-child transmission of HIV infection". Cochrane database of systematic reviews (Online) (7): CD003510. PMID 21735394. doi:10.1002/14651858.CD003510.pub3. 
  122. WHO HIV and Infant Feeding Technical Consultation Held on behalf of the Inter-agency Task Team (IATT) on Prevention of HIV – Infections in Pregnant Women, Mothers and their Infants –Consensus statement (PDF) (October 25–27, 2006). Jalada kutoka ya awali juu ya 2008-04-09. Iliwekwa mnamo March 12, 2008.
  123. Horvath, T; Madi, BC; Iuppa, IM; Kennedy, GE; Rutherford, G; Read, JS (2009-01-21). Horvath, Tara, ed. "Interventions for preventing late postnatal mother-to-child transmission of HIV". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD006734. PMID 19160297. doi:10.1002/14651858.CD006734.pub2. 
  124. May, MT; Ingle, SM (2011 Dec). "Life expectancy of HIV-positive adults: a review". Sexual health 8 (4): 526–33. PMID 22127039. doi:10.1071/SH11046.  Check date values in: |date= (help)
  125. 125.0 125.1 125.2 125.3 Hitilafu ya kutaja: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named UN2011Ten
  126. 126.0 126.1 126.2 126.3 126.4 126.5 126.6 126.7 Antiretroviral therapy for HIV infection in adults and adolescents: recommendations for a public health approach. World Health Organization. 2010. pp. 19–20. ISBN 978-92-4-159976-4. 
  127. Sax, PE; Baden, LR (2009-04-30). "When to start antiretroviral therapy—ready when you are?". The New England Journal of Medicine 360 (18): 1897–9. PMID 19339713. doi:10.1056/NEJMe0902713. 
  128. Siegfried, N; Uthman, OA; Rutherford, GW (2010-03-17). Siegfried, Nandi, ed. "Optimal time for initiation of antiretroviral therapy in asymptomatic, HIV-infected, treatment-naive adults". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD008272. PMID 20238364. doi:10.1002/14651858.CD008272.pub2. 
  129. Panel on Antiretroviral Guidelines for Adults and Adolescents (2009-12-01). Guidelines for the use of antiretroviral agents in HIV-1-infected adults and adolescents. United States Department of Health and Human Services. p. i. Archived from the original on 2009-01-13. Retrieved 2017-04-01. 
  130. When To Start, Consortium; Sterne, JA; May, M; Costagliola, D; de Wolf, F; Phillips, AN; Harris, R; Funk, MJ; Geskus, RB; Gill, J; Dabis, F; Miró, JM; Justice, AC; Ledergerber, B; Fätkenheuer, G; Hogg, RS; Monforte, AD; Saag, M; Smith, C; Staszewski, S; Egger, M; Cole, SR (2009-04-18). "Timing of initiation of antiretroviral therapy in AIDS-free HIV-1-infected patients: a collaborative analysis of 18 HIV cohort studies". Lancet 373 (9672): 1352–63. PMC 2670965. PMID 19361855. doi:10.1016/S0140-6736(09)60612-7. 
  131. Beard, J; Feeley, F; Rosen, S (2009 Nov). "Economic and quality of life outcomes of antiretroviral therapy for HIV/AIDS in developing countries: a systematic literature review". AIDS care 21 (11): 1343–56. PMID 20024710. doi:10.1080/09540120902889926.  Check date values in: |date= (help)
  132. Orrell, C (2005 Nov). "Antiretroviral adherence in a resource-poor setting". Current HIV/AIDS reports 2 (4): 171–6. PMID 16343374. doi:10.1007/s11904-005-0012-8.  Check date values in: |date= (help)
  133. Malta, M; Strathdee, SA; Magnanini, MM; Bastos, FI (2008 Aug). "Adherence to antiretroviral therapy for human immunodeficiency virus/acquired immune deficiency syndrome among drug users: a systematic review". Addiction (Abingdon, England) 103 (8): 1242–57. PMID 18855813. doi:10.1111/j.1360-0443.2008.02269.x.  Check date values in: |date= (help)
  134. Nachega, JB; Marconi, VC; van Zyl, GU; Gardner, EM; Preiser, W; Hong, SY; Mills, EJ; Gross, R (2011 Apr). "HIV treatment adherence, drug resistance, virologic failure: evolving concepts". Infectious disorders drug targets 11 (2): 167–74. PMID 21406048.  Check date values in: |date= (help)
  135. Nachega, JB; Mills, EJ; Schechter, M (2010 Jan). "Antiretroviral therapy adherence and retention in care in middle-income and low-income countries: current status of knowledge and research priorities". Current opinion in HIV and AIDS 5 (1): 70–7. PMID 20046150. doi:10.1097/COH.0b013e328333ad61.  Check date values in: |date= (help)
  136. 136.0 136.1 136.2 Montessori, V., Press, N., Harris, M., Akagi, L., Montaner, J. S. (2004). "Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection". CMAJ 170 (2): 229–238. PMC 315530. PMID 14734438. 
  137. 137.0 137.1 {{Cite journal|author=Burgoyne RW, Tan DH|title=Prolongation and quality of life for HIV-infected adults treated with highly active antiretroviral therapy (HAART): a balancing act|journal=J. Antimicrob. Chemother. |volume=61 |issue=3 |pages=469–73|year=2008 |month=March|pmid=18174196|doi=10.1093/jac/dkm499
  138. Barbaro, G; Barbarini, G (2011 Dec). "Human immunodeficiency virus & cardiovascular risk". The Indian journal of medical research 134 (6): 898–903. PMC 3284097. PMID 22310821. doi:10.4103/0971-5916.92634.  Check date values in: |date= (help)
  139. Orsi, F; d'almeida, C (2010 May). "Soaring antiretroviral prices, TRIPS and TRIPS flexibilities: a burning issue for antiretroviral treatment scale-up in developing countries". Current opinion in HIV and AIDS 5 (3): 237–41. PMID 20539080. doi:10.1097/COH.0b013e32833860ba.  Check date values in: |date= (help)
  140. 140.0 140.1 140.2 UNAIDS 2011 uk. 150-160
  141. 141.0 141.1 Guidelines for the Use of Antiretroviral Agents in Pediatric HIV Infection (PDF). The Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Management of HIV-Infected Children (Aug 11,2011). Jalada kutoka ya awali juu ya 2013-02-16. Iliwekwa mnamo 2017-04-01.
  142. Antiretroviral therapy for HIV infection in infants and children. World Health Organization. 2010. p. 2. ISBN 978-92-4-159980-1. Archived from the original on 2014-02-24. Retrieved 2017-04-01. 
  143. Laurence J (2006). "Hepatitis A and B virus immunization in HIV-infected persons". AIDS Reader 16 (1): 15–17. PMID 16433468. 
  144. Huang, L; Cattamanchi, A; Davis, JL; den Boon, S; Kovacs, J; Meshnick, S; Miller, RF; Walzer, PD; Worodria, W; Masur, H; International HIV-associated Opportunistic Pneumonias (IHOP), Study; Lung HIV, Study (2011 Jun). "HIV-associated Pneumocystis pneumonia". Proceedings of the American Thoracic Society 8 (3): 294–300. PMC 3132788. PMID 21653531. doi:10.1513/pats.201009-062WR.  Check date values in: |date= (help)
  145. Treating opportunistic infections among HIV-infected adults and adolescents. Recommendations from CDC, the National Institutes of Health, and the HIV Medicine Association/Infectious Diseases Society of America.. Department of Health and Human Services (February 2, 2007). Jalada kutoka ya awali juu ya 2012-12-12. Iliwekwa mnamo 2017-04-01.
  146. 146.0 146.1 Smith, [edited by] Blaine T. (2008). Concepts in immunology and immunotherapeutics (4th ed.). Bethesda, Md.: American Society of Health-System Pharmacists. p. 143. ISBN 978-1-58528-127-5. 
  147. Littlewood RA, Vanable PA (September 2008). "Complementary and alternative medicine use among HIV-positive people: research synthesis and implications for HIV care". AIDS Care 20 (8): 1002–18. PMC 2570227. PMID 18608078. doi:10.1080/09540120701767216. 
  148. Mills E, Wu P, Ernst E (June 2005). "Complementary therapies for the treatment of HIV: in search of the evidence". Int J STD AIDS 16 (6): 395–403. PMID 15969772. doi:10.1258/0956462054093962. 
  149. 149.0 149.1 149.2 Irlam, JH; Visser, MM; Rollins, NN; Siegfried, N (2010-12-08). Irlam, James H, ed. "Micronutrient supplementation in children and adults with HIV infection". Cochrane database of systematic reviews (Online) (12): CD003650. PMID 21154354. doi:10.1002/14651858.CD003650.pub3. 
  150. Stone, CA; Kawai, K; Kupka, R; Fawzi, WW (2010 Nov). "Role of selenium in HIV infection". Nutrition Reviews 68 (11): 671–81. PMC 3066516. PMID 20961297. doi:10.1111/j.1753-4887.2010.00337.x.  Check date values in: |date= (help)
  151. Forrester, JE; Sztam, KA (2011 Dec). "Micronutrients in HIV/AIDS: is there evidence to change the WHO 2003 recommendations?". The American journal of clinical nutrition 94 (6): 1683S–1689S. PMC 3226021. PMID 22089440. doi:10.3945/ajcn.111.011999.  Check date values in: |date= (help)
  152. 152.0 152.1 World Health Organization (2003-05). Nutrient requirements for people living with HIV/AIDS: Report of a technical consultation. Geneva. Archived from the original on 2009-03-25. Retrieved March 31, 2009.  Check date values in: |date= (help)
  153. Liu JP, Manheimer E, Yang M (2005). Liu, Jian Ping, ed. "Herbal medicines for treating HIV infection and AIDS". Cochrane Database Syst Rev (3): CD003937. PMID 16034917. doi:10.1002/14651858.CD003937.pub2. 
  154. 154.0 154.1 154.2 Knoll B, Lassmann B, Temesgen Z (2007). "Current status of HIV infection: a review for non-HIV-treating physicians". Int J Dermatol 46 (12): 1219–28. PMID 18173512. doi:10.1111/j.1365-4632.2007.03520.x. 
  155. UNAIDS, WHO (December 2007). 2007 AIDS epidemic update (PDF). Jalada kutoka ya awali juu ya 2008-05-27. Iliwekwa mnamo 2008-03-12.
  156. 156.0 156.1 Morgan D, Mahe C, Mayanja B, Okongo JM, Lubega R, Whitworth JA (2002). "HIV-1 infection in rural Africa: is there a difference in median time to AIDS and survival compared with that in industrialized countries?". AIDS 16 (4): 597–632. PMID 11873003. doi:10.1097/00002030-200203080-00011. 
  157. Zwahlen M, Egger M (2006). "Progression and mortality of untreated HIV-positive individuals living in resource-limited settings: update of literature review and evidence synthesis" (PDF). UNAIDS Obligation HQ/05/422204. Archived from the original on 2008-04-09. Retrieved March 19, 2008. 
  158. 158.0 158.1 Antiretroviral Therapy Cohort Collaboration (2008). "Life expectancy of individuals on combination antiretroviral therapy in high-income countries: a collaborative analysis of 14 cohort studies". Lancet 372 (9635): 293–9. PMC 3130543. PMID 18657708. doi:10.1016/S0140-6736(08)61113-7. 
  159. Schackman BR, Gebo KA, Walensky RP, Losina E, Muccio T, Sax PE, Weinstein MC, Seage GR 3rd, Moore RD, Freedberg KA. (2006). "The lifetime cost of current HIV care in the United States". Med Care 44 (11): 990–997. PMID 17063130. doi:10.1097/01.mlr.0000228021.89490.2a. 
  160. van Sighem, AI; Gras, LA; Reiss, P; Brinkman, K; de Wolf, F; ATHENA national observational cohort, study (2010-06-19). "Life expectancy of recently diagnosed asymptomatic HIV-infected patients approaches that of uninfected individuals". AIDS (London, England) 24 (10): 1527–35. PMID 20467289. doi:10.1097/QAD.0b013e32833a3946. 
  161. 161.0 161.1 Cheung, MC; Pantanowitz, L; Dezube, BJ (2005 Jun–Jul). "AIDS-related malignancies: emerging challenges in the era of highly active antiretroviral therapy". The oncologist 10 (6): 412–26. PMID 15967835. doi:10.1634/theoncologist.10-6-412.  Check date values in: |date= (help)
  162. Tang J, Kaslow RA (2003). "The impact of host genetics on HIV infection and disease progression in the era of highly active antiretroviral therapy". AIDS 17 (Suppl 4): S51–S60. PMID 15080180. doi:10.1097/00002030-200317004-00006. 
  163. {{cite journal | author=Lawn SD |title=AIDS in Africa: the impact of co-infections on the pathogenesis of HIV-1 infection | journal=J. Infect. Dis. |year=2004 | pages=1–12 |volume=48 | issue=1| pmid=14667787
  164. Campbell GR; Pasquier E; Watkins J et al. (2004). "The glutamine-rich region of the HIV-1 Tat protein is involved in T-cell apoptosis". J. Biol. Chem. 279 (46): 48197–48204. PMID 15331610. doi:10.1074/jbc.M406195200. 
  165. Campbell GR, Watkins JD, Esquieu D, Pasquier E, Loret EP, Spector SA (2005). "The C terminus of HIV-1 Tat modulates the extent of CD178-mediated apoptosis of T cells". J. Biol. Chem. 280 (46): 38376–39382. PMID 16155003. doi:10.1074/jbc.M506630200. 
  166. Tuberculosis. Fact sheet 104. World Health Organization (March 2012). Iliwekwa mnamo August 29, 2012.
  167. World Health Organization (2011). Global tuberculosis control 2011. Iliwekwa mnamo August 29, 2012.
  168. Pennsylvania, Editors, Raphael Rubin, M.D., Professor of Pathology, David S. Strayer, M.D., Ph.D., Professor of Pathology, Department of Pathology and Cell Biology, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania ; Founder and Consulting Editor, Emanuel Rubin, M.D., Gonzalo Aponte Distinguished Professor of Pathology, Chairman Emeritus of the Department of Pathology and Cell Biology, Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University, Philadelphia, (2011). Rubin's pathology : clinicopathologic foundations of medicine (Sixth ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 154. ISBN 978-1-60547-968-2. 
  169. PMID 19462243 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  170. PMID 17086056 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  171. Nicholas PK; Kemppainen JK; Canaval GE et al. (February 2007). "Symptom management and self-care for peripheral neuropathy in HIV/AIDS". AIDS Care 19 (2): 179–89. PMID 17364396. doi:10.1080/09540120600971083. 
  172. Boshoff C, Weiss R (2002). "AIDS-related malignancies". Nat. Rev. Cancer 2 (5): 373–382. PMID 12044013. doi:10.1038/nrc797. 
  173. Yarchoan R, Tosato G, Little RF (2005). "Therapy insight: AIDS-related malignancies – the influence of antiviral therapy on pathogenesis and management". Nat. Clin. Pract. Oncol. 2 (8): 406–415. PMID 16130937. doi:10.1038/ncponc0253. 
  174. PMID 19106702 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  175. AIDSinfo. UNAIDS. Iliwekwa mnamo 4 March 2013.
  176. Cohen, MS; Hellmann, N; Levy, JA; DeCock, K; Lange, J (2008 Apr). "The spread, treatment, and prevention of HIV-1: evolution of a global pandemic". The Journal of clinical investigation 118 (4): 1244–54. PMID 18382737. Retrieved 17 September 2012.  Check date values in: |date= (help)
  177. "Global HIV & AIDS statistics — 2019 fact sheet". www.unaids.org. UNAIDS. Archived from the original on December 4, 2019. Retrieved December 21, 2019.
  178. Fact sheet 2015. Iliwekwa mnamo 1 February 2016.
  179. UNAIDS reports a 52% reduction in new HIV infections among children and a combined 33% reduction among adults and children since 2001. UNAIDS. Jalada kutoka ya awali juu ya 2013-10-01. Iliwekwa mnamo October 7, 2013.
  180. Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (June 3, 2011). "HIV surveillance—United States, 1981–2008". MMWR. Morbidity and mortality weekly report 60 (21): 689–93. PMID 21637182. 
  181. "Global HIV & AIDS statistics — 2019 fact sheet". www.unaids.org. UNAIDS. Archived from the original on December 4, 2019. Retrieved December 21, 2019.
  182. 182.0 182.1 182.2 182.3 UNAIDS 2011 pg. 20–30
  183. 183.0 183.1 183.2 UNAIDS 2011 pg. 40–50
  184. 184.0 184.1 184.2 184.3 Mandell, Bennett, and Dolan (2010). Sura ya 117.
  185. Centers for Disease Control and Prevention, (CDC) (2011-06-03). "HIV surveillance—United States, 1981–2008". MMWR. Morbidity and mortality weekly report 60 (21): 689–93. PMID 21637182. 
  186. Health Protection Agency (2010). HIV in the United Kingdom: Ripoti ya 2010. Archived from the original on 2011-01-19. Retrieved 2017-04-01. 
  187. Surveillance; riques, Risk Assessment Division = Le VIH et le sida au Canada : rapport de surveillance en date du 31 décembre 2009 / Division de la surveillance et de l'évaluation des (2010). HIV and AIDS in Canada : surveillance report to December 31, 2009. Ottawa: Public Health Agency of Canada, Centre for Communicable Diseases and Infection Control, Surveillance and Risk Assessment Division. ISBN 978-1-100-52141-1. Archived from the original on 2012-01-19. Retrieved 2017-04-01.  Unknown parameter |= ignored (help);
  188. "The impact of AIDS on people and societies". 2006 Report on the global AIDS epidemic (PDF). UNAIDS. 2006. ISBN 92-9173-479-9. Retrieved June 14, 2006. 
  189. Ogden J, Nyblade L (2005). Common at its core: HIV-related stigma across contexts (PDF). International Center for Research on Women. Jalada kutoka ya awali juu ya 2013-03-19. Iliwekwa mnamo February 15, 2007.
  190. 190.0 190.1 190.2 Herek GM, Capitanio JP (1999). "AIDS Stigma and sexual prejudice" (PDF). American Behavioral Scientist 42 (7): 1130–1147. doi:10.1177/0002764299042007006. Archived from the original on 2006-04-09. Retrieved March 27, 2006.  Unknown parameter |= ignored (help)
  191. Snyder M, Omoto AM, Crain AL (1999). "Punished for their good deeds: stigmatization for AIDS volunteers". American Behavioral Scientist 42 (7): 1175–1192. doi:10.1177/0002764299042007009. 
  192. Sharma, A.K. Population and society. New Delhi: Concept Pub. Co. p. 242. ISBN 9788180698187. 
  193. Herek, GM; Capitanio, JP; Widaman, KF (2002 Mar). "HIV-related stigma and knowledge in the United States: prevalence and trends, 1991–1999". American journal of public health 92 (3): 371–7. PMC 1447082. PMID 11867313. doi:10.2105/AJPH.92.3.371.  Check date values in: |date= (help)
  194. De Cock, KM; Jaffe, HW; Curran, JW (2012 Jun 19). "The evolving epidemiology of HIV/AIDS.". AIDS (London, England) 26 (10): 1205–13. PMID 22706007.  Check date values in: |date= (help)
  195. Bell C, Devarajan S, Gersbach H (2003). "The long-run economic costs of AIDS: theory and an application to South Africa" (PDF). World Bank Policy Research Working Paper No. 3152. Archived from the original on 2013-06-05. Retrieved April 28, 2008. 
  196. 196.0 196.1 Greener R (2002). "AIDS and macroeconomic impact". In S, Forsyth (ed.). State of The Art: UKIMWI na Uchumi. IAEN. pp. 49–55. Archived from the original on 2012-10-12. Retrieved 2017-04-01. 
  197. Over M (1992). "The macroeconomic impact of AIDS in Sub-Saharan Africa, Population and Human Resources Department" (PDF). The World Bank. Archived from the original on 2008-05-27. Retrieved May 3, 2008. 
  198. AIDS Stigma. News-medical.net. Iliwekwa mnamo November 1, 2011.
  199. 199.0 199.1 "Church HIV prayer cure claims 'cause three deaths'", BBC News, October 18, 2011. Retrieved on October 18, 2011. 
  200. Rock Hudson announces he has AIDS – History.com This Day in History – 7/25/1985. History.com. Iliwekwa mnamo November 1, 2011.
  201. Coleman, Brian (June 25, 2007). Thatcher the gay icon. New Statesman. Iliwekwa mnamo November 1, 2011.
  202. "November 24, 1991: Giant of rock dies", BBC On This Day, BBC News. Retrieved on November 1, 2011. 
  203. Freddie Mercury. Nndb.com. Iliwekwa mnamo November 1, 2011.
  204. Bliss, Dominic. Frozen In Time: Arthur Ashe. iTENNISstore.com. Iliwekwa mnamo June 25, 2012.
  205. "Tributes to Arthur Ashe", The Independent, February 8, 1993. Retrieved on July 24, 2012. Archived from the original on 2013-03-19. 
  206. Cosgrove, Ben. Behind the Picture: Picha Iliyobadilisha Sura ya Ukimwi. LIFE magazine. Jalada kutoka ya awali juu ya 2013-03-19. Iliwekwa mnamo 16 August 2012.
  207. Duesberg, P. H. (1988). "HIV is not the cause of AIDS". Science 241 (4865): 514, 517. Bibcode:1988Sci...241..514D. PMID 3399880. doi:10.1126/science.3399880. Cohen, J. (1994). "The Controversy over HIV and AIDS" (PDF). Science 266 (5191): 1642–1649. Bibcode:1994Sci...266.1642C. PMID 7992043. doi:10.1126/science.7992043. Retrieved 2009-03-31. 
  208. Kalichman, Seth (2009). Denying AIDS: Njama Nadhira, Itikadi na Msiba wa Mwanadamu. New York: Copernicus Books (Springer Science+Business Media). ISBN 978-0-387-79475-4. 
  209. Smith TC, Novella SP (August 2007). "HIV Denial in the Internet Era". PLoS Med. 4 (8): e256. PMC 1949841. PMID 17713982. doi:10.1371/journal.pmed.0040256. Archived from the original on 2008-05-06. Retrieved 2009-11-07. 
  210. Various (Last updated January 14, 2010). Resources and Links, HIV-AIDS Connection. National Institute of Allergy and Infectious Diseases. Iliwekwa mnamo 2009-02-22.
  211. Watson J (2006). "Scientists, activists sue South Africa's AIDS 'denialists'". Nat. Med. 12 (1): 6. PMID 16397537. doi:10.1038/nm0106-6a. 
  212. Baleta A (2003). "S Africa's AIDS activists accuse government of murder". Lancet 361 (9363): 1105. PMID 12672319. doi:10.1016/S0140-6736(03)12909-1. 
  213. Cohen J (2000). "South Africa's new enemy". Science 288 (5474): 2168–70. PMID 10896606. doi:10.1126/science.288.5474.2168. 
  214. INFEKTION – Soviet Bloc Intelligence and Its AIDS Disinformation Campaign[dead link]. Thomas Boghardt. 2009
  215. Blechner MJ (1997). Hope and mortality: psychodynamic approaches to AIDS and HIV. Hillsdale, NJ: Analytic Press. ISBN 0-88163-223-6.  Unknown parameter |unused_data= ignored (help)
  216. Kirby DB, Laris BA, Rolleri LA (March 2007). "Sex and HIV education programs: their impact on sexual behaviors of young people throughout the world". J Adolesc Health 40 (3): 206–17. PMID 17321420. doi:10.1016/j.jadohealth.2006.11.143. 
  217. 217.0 217.1 Ferrantelli F, Cafaro A, Ensoli B (December 2004). "Nonstructural HIV proteins as targets for prophylactic or therapeutic vaccine". Curr. Opin. Biotechnol. 15 (6): 543–56. PMID 15560981. doi:10.1016/j.copbio.2004.10.008. 
  218. Karlsson Hedestam GB, Fouchier RA, Phogat S, Burton DR, Sodroski J, Wyatt RT (February 2008). "The challenges of eliciting neutralizing antibodies to HIV-1 and to influenza virus". Nat. Rev. Microbiol. 6 (2): 143–55. PMID 18197170. doi:10.1038/nrmicro1819. 
  219. "German HIV patient cured after stem cell transplant", December 15, 2010. Retrieved on December 15, 2010. 
  220. 220.0 220.1 Allers, K; Hütter, G; Hofmann, J; Loddenkemper, C; Rieger, K; Thiel, E; Schneider, T (2011-03-10). "Evidence for the cure of HIV infection by CCR5Δ32/Δ32 stem cell transplantation". Blood 117 (10): 2791–9. PMID 21148083. doi:10.1182/blood-2010-09-309591. 
  221. Mark Schoofs. "A Doctor, a Mutation and a Potential Cure for AIDS", The Wall Street Journal, November 7, 2008. Retrieved on 2008-11-09. 
  222. 222.0 222.1 Hütter G, Nowak D, Mossner M, Ganepola S, Ganepola A, Allers K, Schneider T, Hofmann J, Kücherer C, Blau O, Blau IW, Hofmann WK, Thiel E (2009). "Long-Term Control of HIV by CCR5 Delta32/Delta32 Stem-Cell Transplantation". N Engl J Med 360 (7): 692–698. PMID 19213682. doi:10.1056/NEJMoa0802905. Retrieved 2009-03-31. 
  223. 223.0 223.1 Levy JA (2009). "Not an HIV Cure, but Encouraging New Directions". N Engl J Med 360 (7): 724–725. PMID 19213687. doi:10.1056/NEJMe0810248. Retrieved 2009-03-31. 
  224. Nath, A; Clements, JE (2011-03-13). "Eradication of HIV from the brain: reasons for pause". AIDS (London, England) 25 (5): 577–80. PMID 21160414. doi:10.1097/QAD.0b013e3283437d2f.  (subscription required)
  225. PMID 21331536 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand(subscription required)
  226. Tincati, C; d'Arminio Monforte, A; Marchetti, G (2009 Jan). "Immunological mechanisms of interleukin-2 (IL-2) treatment in HIV/AIDS disease". Current molecular pharmacology 2 (1): 40–5. PMID 20021444. doi:10.2174/1874467210902010040.  Check date values in: |date= (help)
  227. Bowman MC, Archin NM, Margolis DM. (2009). "Pharmaceutical approaches to eradication of persistent HIV infection". Expert Reviews in Molecular Medicine 11 (e6): e6. PMID 19208267. doi:10.1017/S1462399409000970. 
  228. Planque S, Nishiyama Y, Taguchi H, Salas M, Hanson C, Paul S (June 2008). "Catalytic antibodies to HIV: Physiological role and potential clinical utility". Autoimmun Rev 7 (6): 473–9. PMC 2527403. PMID 18558365. doi:10.1016/j.autrev.2008.04.002. 

Marejeo

Viungo vya nje

Wikimedia Commons ina media kuhusu: