Meninjitisi

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta
Meningitis
Classification and external resources
Meninges of the central nervous system: dura mater, arachnoid, and pia mater.
ICD-10 G00.G03.
ICD-9 320322
DiseasesDB 22543
MedlinePlus 000680
eMedicine med/2613 emerg/309 emerg/390
MeSH D008581

Meninjitisi ni inflamesheni ya tando zinazofunika na kuukinga ubongo na uti wa mgongo, sehemu inayojulikana kwa kijumla kama meninjesi.[1] Inflamisheni hii inaweza kusababishwa na maambukizi ya virusi, bakteria, au na vimeleawengine, na kwa kiasi kidogo, kusababishwa na dawa fulani.[2] Meninjitisi inaweza kuwa hali hatari kwa maisha kwa sababu ya jnsi inflamesheni hii ilivyokaribiana na ubongo na uti wa mgongo; kwa hivyo, hali hii imeorodheshwa kama hali ya dharura ya kimatibabu .[1][3]

Dalili za meninjitisi zinazotokea mara nyingi ni maumivu ya kichwa na kukazika kwa shingo, hali inayohusishwa na homa, kuchanganyikiwa au ufahamu uliogeuka, kutapika, na kukosa uwezo wa kustahimili mwanga (fotofobia) au kelele kali(fonofobia). Mara nyingi watoto hudhihirisha [[dalili zisizo mahususi[[pekee kama vile kizunguzungu na kuwashwa. Uwepo waupeleunaweza kuwa dalili ya kisababishi maalumu cha meninjitisi; kwa mfano, meninjitisi inayosababishwa na bakteria aina ya meningokokasi unaweza kuambatana na upele maalumu.[1][4]

Sindano ya mgongo husaidia kutambua uwepo au ukosefu wa meninjitisi. Sindano hii huingizwa katika mfereji wa uti wa mgongo ili kudondoa sampuli ya kiowevu cha mfumo mkuu wa neva (KMN), kinachofunika uti wa mgongo na ubongo. Sampuli hii huchunguzwa katika maabara ya kiuuguzi.[3] Matibabu ya kwanza ya meninjitisi kali huhusisha antibiotiki zinazotolewa upesi, na wakati mwingine dawa za kukinza virusi . Kotisteroidi pia zinaweza kutumika kuzuia matatizo yanayofuatia inflamesheni iliyozidi.[3][4] Meninjitisi pia inaweza kuchangia madhara makali ya muda mrefu kama vile uziwi , kifafa, hidrosifilasi , na uwezo duni wa kiutambuzi , hasa isipotibiwa haraka.[1][4] Baadhi ya aina za meninjitisi (kama vile aina zinazohusishwa na meningokokasi, Haemophilus influenzae aina ya B,numokosi au maambukizi ya virusi vya matumbwitumbwi) zinaweza kuzuiliwa kwa chanjo.[1]

Ishara na dalili[hariri | hariri chanzo]

Sifa za kiuchunguzi[hariri | hariri chanzo]

kukazika shingo, janga la meninjitisi la Texas, mwaka wa 1911–12.

Kwa watu wazima, dalili ya meninjitisi inayotokea mara nyingi ni maumivu ya kichwa yaliyo makali, ambayo hutokea kwa karibu asilimia 90 ya visa vya meninjitisi ya kibakteria, ambavyo hufuatwa na kukazika kwa sehemu ya nyuma ya shingo (ukosefu wa uwezo wa kuinamisha shingo kufuatia ongezeko la uzito wa misuli ya shingo na kukazana). [5]. Dalili tatu maarufu za kiutambuzi huhusisha kukazana kwa sehemu ya nyuma ya shingo, homa kali, na hali ya kiakili iliyogeuka; hata hivyo, sifa hizi zote tatu hupatikana katika asilimia 44-46 ya visa vya meninjitisi ya kibakteria.[5][6] Iwapo hakuna mojawapo ya dalili hizi tatu, basi uwezekano wa kuwa na meninjitisi ni mdogo sana. [6]Dalili zingine ambazo mara nyingi huhusishwa na meninjitisi ni pamoja na fotofobia (kutostahimili mwanga mkali) na fonofobia (kutostahimili kelele kali). Mara nyingi, watoto wadogo huwa hawaonyeshi dalili zilizotajwa hapo mbeleni, na wanaweza kuwa tu na inayowasha na kuonekana wagonjwa.[1] Fontaneli sehemu laini ya juu ya kichwa cha mtoto) inaweza kufura kwa watoto wa umri wa hadi miezi 6 . Sifa zingine zinazotofautisha meninjitisi na magonjwa madogo kwa watoto wachanga ni maumivu ya miguu, makali ya baridi na rangi ya ngozi.[7][8]

Kukazika shingo hutokea katika asilimia 70 ya visa vya meninjitisi ya kibakteria kwa watu wazima.[6] Dalili zingine za hali ya meninjitisi ni pamoja na uwepo wa dalili ya Kernig iliyo chanya au dalili ya Brudziński. Dalili ya Kernig huchunguzwa mtu akiwa amelala chali, huku kiuno na goti likiinuliwa hadi digrii 90  . Kwa mtu aliyetambulika kuwa na dalili ya Kernig, maumivu humzuia mtu kunyoosha goti kwa utulivu. Dalili chanya ya Brudzinski hutokea wakati harakati ya kukunja shingo husababisha kukunjika kwa goti na nyonga bila kukusudia. Ingawa dalili ya Kernig na ya Brudzinski hutumika mara nyingi kuchunguza meninjitisi, usikivu wa dalili hizi ni mdogo. [6][9]Hata hivyo, dalili hizi huwa na umaalum bora sana wa meninjitisi: dalili hizi ni nadra kwa magonjwa mengine.[6] Uchunguzi mwingine, unaojulikana kama "maneva ya kusisitika kwa mdugudo" husaidia kubaini ikiwa meninjitisi ipo kwa watu wanaoripoti kuwa na homa na maumivu ya kichwa. Mtu huambiwa azungushe kichwa ghafla kwenda upande hadi mwingine; ikiwa kufanya hivi hakuleti maumivu ya kichwa kuwa mabaya zaidi, basi uwezekano wa mtu huyu kuwa na meninjitisi ni mdogo.[6]

Meninjitisi inayosababishwa na bakteria ya Neisseria meningitidis (inayojulikana kama "meninjitisi ya meningokokasi") inaweza kutofautishwa na meninjitisi ya visababishi vingine kwa kutambua maenezi ya upesi ya upele wa petekia, ambao unaweza kutangulia dalili zingine.[7]Upele huu hujumuisha madoa mengi mekundu ya umbo usio maalum ("petekia") kwenye kiwiliwili, sehemu za chini za mguu,utando wa ute, konjaktiva na (mara kwa mara) katika kiganja cha mkono au nyayo za miguu. Upele huu kwa kawaida huwa hauparari; wekundu wake hautolewi kwa kufinywa kwa kidole au kifaa cha kioo. Ingawa upele huu si sharti uwepo kwa meninjitisi ya meningokokasi, kwa kawaida upele huu huwa maalum katika ugonjwa huu; hata hivyo, upele huu mara kwa mara hutambulika kwa meninjitisi kwa sababu ya bakteria zingine.[1] Viashiria vingine vya visababishi vya ugonjwa huu vinaweza kuwa dalili za ngozi za ugonjwa wa mikono, miguu na mdomo na hepesi ya sehemu za uzazi, zote ambazo huhusishwa na aina mbali mbali za meninjitisi ya kivirusi.[10]

Matatizo ya mapema[hariri | hariri chanzo]

Charlotte Cleverley-Bisman aliugua maradhi ya meninjitisi kali ya meningokokasi akiwa mtoto mchanga; katika kisa chake, upele huu wa petekia uliendelea na kuwa gangrini, hivyo ukahitaji kukatwa kwa viungo vyote. Charlotte aliweza kuishi baada ya ugonjwa huu na hata picha yake kuwekwa katika bango la uhamasisho kuhusu chanjo dhidi ya meninjitisi nchini New Zealand.

Matatizo ya ziada yanaweza kutokea katika awamu za kwanza za ugonjwa huu. Matatizo haya yanaweza kuhitaji matibabu maalumu, na wakati mwingine kuonyesha maradhi hatari au prognosi mbaya zaidi. Maambukizi haya yanaweza kuchocheasepsisi, ambayo ni dalili za mfumo za mwitikio za kiinflamesheni za kushuka kwa shinikizo la damu, kiwango cha juu cha mapigo ya moyo, kiwangojoto cha mwili cha juu au chini kuliko kawaida, na kupumua kwa kasi. Shinikizo la chini sana la damu linaweza kutokea katika awamu ya mapema, hasa katika meninjitisi ya meningokokasi, ingawa dalili hii si ya kipekee katika meninjitisi ya meningokasi. Hali hii inaweza kupelekea kiwango cha chini cha damu inayosambazwa viungoni.[1] Mgando wa damu inayosambazwa, kiwango cha juu cha kuwezeshwa kwa hali ya kuganda kwa damu, ni hali inayoweza kuzuiakusambaa kwa damu katika viungo, na hivyo kuongeza hatari ya kuvuja kwa damu hii. Gangrini ya miguu na mikono inaweza kutokea katika ugonjwa wa unaosababishwa na meningokokasi.[1]Maambukizi makali ya kimeningokokasi na kinumonia yanaweza kupelekea kuvuja kwa damu katika tezi za adrena, hali inayopelekea sindromu ya Waterhouse-Friderichsen, ambayo mara nyingi huua.[11]

tishu za ubongo zinaweza kuvimba, shinikizo la ndani ya fuvu linaweza kuongezeka na ubongo uliovimba kusababisha kupata henia kupitia shina la fuvu la kichwa. Hali hii inaweza kutambulika kwa kupunguka kwakiwango cha ufahamu, kupoteza tendohiari la mboni la jicho kutokana na mwanga, na mkao usio wa kawaida.[4]Inflamesheni ya tishu ya ubongo inaweza kuzuia mtiririko wa kawaida wa KMN katika ubongo(hidrosifalasi).[4] Mitukutiko inaweza kutokea kufuatia visababishi vingi; kwa watoto, mitukutiko ni kawaida katika awamu za kwanza za meninjitisi (katika asilimia 30 ya matukio) na si sharti yaashirie kisababishi fiche.[3] Mitukutiko inaweza kutokea kufuatia ongezeko la shinikizo kutoka maeneo yaliyo na inflamesheni katika tishu za ubongo.[4] Mitukutiko mikuu (mitukutiko inayohusisha mguu au mkono mmoja au sehemu moja ya mwili), mitukutiko ya muda mrefu, mitukutiko inyotokea katika awamu za mwishoni na mitukutiko iliyo ngumu kudhibiti kwa matibabu ni ishara ya matokeo mabaya ya muda mrefu.[1]

Inflamesheni ya meninjesi inaweza kuchangia hali zisizo za kawaida katika neva za fuvu, kikundi cha neva zinazochipuka kutoka katikashina la ubongo ambazo husambaa katika eneo la kichwa na shingo na ambazo hudhibiti mwendo wa macho, misuli ya uso, na kusikia, miongoni mwa kazi zingine.[1][6] Dalili zinazohusu kuona na kupoteza uwezo wa kusikia ni hali zinazoweza kuendelea kwa muda mrefu baada ya kisa cha meninjitisi[1]Inflamesheni ya ubongo (ensefalitisi) au mishipa ya damu katika ubongo(vasulitisi ya ubongo), na pia kuumbika kwa vidonge vya damu ndani ya vena(thrombosi ya ndani ya vena za ubongo), zote zinaweza kupelekea unyonge, kupoteza hisia au mwendo usio wa kawaida au utendakazi usio wa kawaida wa sehemu ya mwili inayosambaziwa na eneo lililoathiriwa la ubongo.[1][4]

Visababishi[hariri | hariri chanzo]

Meninjitisi kwa kawaida husababishwa na maambukizi navimelea. Maambukizi mengi husababishwa na virusi [6] huku bakteria, kuvu, na protosoa zikifuatia.[2] Maambukizi pia yanaweza kuletwa na visababishi vinginge visivyo vya kimaambukizi. [2] Neno meninjitisi isiyo ya kibakteria hurejelea visa vya meninjitisi ambapo hakuna maambukizi ya kibakteria yanayotambuliwa. Aina hii ya meninjitisi kwa kawaida husababishwa na virusi, lakini inaweza kuwa imetokea kufuatia maambukizi ya kibakteria ambayo hayakutibiwa kabisa, bakteria zinapotoweka kutoka katika meninjesi, au viini vinapoambukiza nafasi iliyo karibu na meninjesi (kama vile sinasitisi). Endokaditisi (maambukizi ya vali ya moyo ambayo husambaza vidonge vidogo vya bakteria kupitia katika mkondo wa damu) inaweza kusababisha meninjitisi isiyo ya kibakteria. Meninjitisi isiyo ya kibakteria pia inaweza kusababishwa na maambukizi ya spirosheti, aina ya bakteria inayohusisha Treponema pallidum (kisababishi chakaswende) na Borrelia burgdorferi (maarufu kwa kusababisha ugonjwa wa Lyme). Meninjitisi inaweza kuwepo katika malaria ya ubongo (malaria inayoathiri ubongo) au meninjitisi ya kiamiba, yaani meninjitisi inayosababishwa na maambukizi ya amiba kama vile Naegleria fowleri, inayotakana na vitovu vya maji safi.[2]

Aina ya kibakteria[hariri | hariri chanzo]

Aina za bakteria zinazosababisha meninjitisi ya kibakteria hutafautiana kulingana na umri wa mwathiriwa.

Hatari ya kuambukizwa Listeria monocytogenes huongezeka katika watu walio na umri wa zaidi ya miaka 50.[3][4] Kuanzishwa kwa chanjo ya numonia kumepunguza viwango vya meninjitisi ya kinumonia katika watoto na watu wazima pia.[12]

kiwewe cha hivi karibuni huwezesha bakteria za mvungu wa pua kuingia katika nafasi ya meninjesi. Vivyo hivyo, vitu vilivyo katika meninjesi ya ubongo, kama vile shanti ya ubongo, kiowevu kilivutika hadi ndani ya mishipa au hifadhi ya Ommaya huwa na hatari zaidi ya kuambukiza meninjitisi. Katika matukio haya, waathiriwa wana uwezekano mkuu zaidi wa kuambukizwa na Staphylococci,Pseudomonas,na bakteria zingine zilizo Gram hasi.[3] Viini hivi huhusishwa na meninjitisi katika watu walio na mfumo duni wa kinga.[1] Maambukizi yaliyo katika eneo la kichwani na shingoni, kama vile ]]midia ya otitisi]] au mastoiditisi, yanaweza kupelekea meninjitisi katika idadi ndogo ya watu.[3] Watu wanaopokeapandikizo la koklea wanapopoteza uwezo wa kusikia wako katika hatari zaidi ya meninjitisi ya kinumonia.[13]

Meninjitisi ya kifua kikuu, yaani meninjitisi inayosababishwa na Mycobacterium tuberculosis, hupatikana zaidi katika watu wa nchi ambapo kifua kikuu huambukiza watu wengi, lakini pia hutambulika katika watu walio na matatizo ya kingamwili, kama vile UKIMWI.[14]

Meninjitisi ya kibakteria inayorejea inaweza kusababishwa na ulemavu wa muda mrefu wa kimaumbile, ama ya kuzaliwa au ya kupatikana, au kwa matatizo ya mfumo wa kingamwili.[15] Ulemavu wa kimaumbile huwezesha uendeleshaji kati ya mazingira ya nje na mfumo wa neva. Kisababishi cha mara nyingi cha meninjitisi inayorejea ni kuvunjika kwa fuvu,[15] hasa kuvunjika kunakoathiri shina la fuvu au kunakotandaza kuelekea sinasi na piramidi ngumu.[15]Takriban asilimia 59 ya visa vya meninjitisi inayorejea husababishwa na matatizo ya kimaumbile kama hayo, huku asilimia 36 ya matukio haya yakisababishwa na udhaifu wa kingamwili (kama vile ukosefu saidizi, ambao huhatarisha hasa kufuatia meninjitisi ya kimeningokokasi inayorejea), na asilimia 5 ya matukio husababishwa na maambukizi yanayoendelea katika sehemu zinazokaribiana na meninjesi.[15]

Meninjitisi ya virusi[hariri | hariri chanzo]

Virusi vinavyosababisha meninjitisi ni pamoja na virusi vya utumbo, aina ya 2 ya virusi tata vya hepesi (na kwa aina ya 1 kwa mara nadra), virusi vya mbwe ya tetekuwanga (maarufu kwa kusababisha tetekuwanga na vipele), virusi vya matumbwitumbwi, UKIMWI, na LCMV.[10]

Meninjitisi ya kuvu[hariri | hariri chanzo]

Kuna maswala kadhaa hatari yanayosababisha meninjitisi ya kuvu, ikiwa ni pamoja na kutumia kitu kinachozuia mwitikio wa kingamwili (kama vile baada ya kupandikiza kiungo), UKIMWI,[16] na ukosefu wa kinga kufuatia uzee.[17] Hali hii ni nadra katika watu walio na mfumo wa kawaida wa kingamwili[18] lakini imetokea katika uchafuzi wa dawa.[19] Kwa kawaida, mwanzo wa dalili huwa taratibu zaidi, huku zikiambatana na maumivu ya kichwa na homa angalau kwa wiki kadhaa kabla ya utambuzi. [17] Meninjitisi ya kuvu inayotokea mara nyingi zaidi ni meninjitisi ya kiripitokokasi inayosababishwa Cryptococcus neoformans.[20] Barani Afrika, meninjitisi ya kiripitokokasi hukadiriwa kuwa kisababishi kikuu cha meninjitisi.[21] and it accounts for 20–25% of AIDS-related deaths in Africa.[22] Vikolezo vingine vya kuvu ni pamoja na Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, naCandida species.[17]

Meninjitisi ya vimelea[hariri | hariri chanzo]

Mara nyingi, meninjisiti huchukuliwa kusababishwa na vimelea ikiwa kuna ukuu wa ozinofili (aina ya seli nyeupe za damu) katika KMN. Vimelea maarufu zaidi vinavyokisiwa kuwa visababishi ni Angiostrongylus cantonensis, Gnathostoma spinigerum, Schistosoma, na pia hali za saistikakosisi, tokisokariasi, belisaskaris prosionisi, paragonimiasi,na maambukizi kadhaa yaliyo nadra na hali zisizoambukizwa.[23]

Meninjitisi isoambukizi[hariri | hariri chanzo]

Meninjitisi inaweza kutokea kufuatia visababishi kadhaa visoambukizi: kuenea kwa saratani hadi kwa meninjesi (meninjitisi inayodhuru au ya kiuvimbe)[24] na baadhi ya dawa (hasa dawa zisizo za steroidi za kupunguza uvimbe,antibiotiki na imunoglobulini ya kudungwa ndani ya misulis).[25]Meninjitisi pia inaweza kusababishwa na hali nyingi za kiinflamesheni kama vile sakoidosisi (ambayo kisha hujulikana kamaniurosakoidosi), matatizo ya tishu unganishi kama vile lupasi erithematosusi ya kimfumo na aina fulani za vaulitisi (hali za kiinflamesheni za pembezo mwa mishipa ya damu), kama vile ugonjwa wa Behçet.[2]uvimbe wa sehemu ya nje ya ngozi na uvimbe wa ngozi unaweza kusababisha meninjitisi kwa kuachisha dutu inayowasha katika nafasi ya araknoidi.[2][15] Meninjitisi ya Mollaret ni dalili ya vipindi vinavyorejea vya meninjitisi isiyo ya kibakteria; hali inayoaminika kusababishwa na aina ya 2 ya virusi vidogo vya hepesi. Ni nadra sana kwa kipandauso kusababisha meninjitisi, lakini utambuzi huu hufanywa tu iwapo visababishi vingine havijatambulika.[2]

Utaratibu[hariri | hariri chanzo]

Meninjesi hujumuisha tando tatu ambazo, pamoja na kiowevu cha mfumo mkuu wa neva, hufunika na kuukinga ubongo na uti wa mgongo mfumo mkuu wa neva). Sehemu ya ubongo ya pia ni utando laini sana na usioweza kupitisha dutu, ambao hushikamana na sehemu ya juu ya ubongo huku ukifuata vijitaro vyote vidogo. Sehemu ya araknoidi (inayoitwa hivi kufuatia umbo lake la utando wa buibui) ni kijifuko kilegevu kilicho juu ya sehemu ya pia. Nafasi ya araknoidi hutenganisha araknoidi na tando za sehemu ya pia, huku ikiwa imejazwa kwa kiowevu mfumo mkuu wa neva. Sehemu ya nje zaidi ya utando, yaani sehemu ya dura, ni utando mnene imara, ulioshikamanishwa na utando wa araknoidi na fuvu.

Katika meninjitisi ya kibakteria, bakteria hufika kwenye meninjesi kwa njia mbili kuu: kupitia mfumo wa damu au kupitia mgusano wa moja kwa moja kati ya meninjesi na aidha njia ya pua au ngozi. Katika matukio mengi zaidi, meninjitisi hufuata uvamizi wa mkondo wa damu kupitia kwa viumbe wanaoishi katika sehemu za juu za ute kama vile njia ya pua. Hali hii kisha hutanguliwa na maambukizi ya virusi ambayo humeng'enya kidhibiti cha kawaida kinachotolewa na sehemu za juu za ute. Bakteria zinapoingia katika mkondo wa damu huingia katika nafasi ya araknoidi na pia katika sehemu ambapokidhibiti damu ubongonini hafifu - kama vile pleksa ya koroidi . Meninjitisi hutokea katika asilimia 25 ya watoto wazawa walio na maambukizi ya mkondo wa damu kufuatia streptokosi ya kikundi cha B; tukio hili ni nadra katika watu wazima.[1] Uchafuzi wa moja kwa moja wa kiowevu cha mfumo mkuu wa neva unaweza kutokea kufuatia vifaa vya kindani, kuvunjika kwa fuvu, au maambukizi ya farinki ya pua au sinasi za pua zilizounda mfumo kwa kuungana na nafasi ya araknoidi na pia (tazama hapa juu); mara kwa mara, ulemavu wa kuzaliwa wa sehemu ya dura yanaweza kutambuliwa.[1]

Inflamesheni ya kiwango cha juu inayotokea katika nafasi ya araknoidi na pia wakati wa meninjitisi haisababishwi moja kwa moja na maambukizi ya kibakteria ila inaweza kusababishwa na mwitikio wa mfumo wa kingamwilikwenye kiingilizi cha bakteria katikamfumo mkuu wa neva . Kipengele cha utando wa seliza bakteria kinapotambuliwa na seli za ubongo zenye kinga ([[astrosaiti[[na [[mikrojilia[[, seli hizi hujibiza kwa kuzalisha viwango vikubwa vya [[saitokini[[, vipatanishi vinavyofanana na homoni ambazo hubadilisha seli zingine zenye kinga na kuchochea tishu zingine ili kuhusika katika mwitikio wa kinga. Kidhibiti damu ubongoni huwa chenye kupenyeka zaidi, hivyo kupelekea Edema ya Ubongo ya "kivasojeni" (kuvimba kwa ubongo kufuatia kuvuja kwa kiowevu kutoka katika mishipa ya damu). Idadi kubwa ya seli nyeupe za damu huingia katika KMN, hivyo kusababisha inflamesheni ya meninjesi na kisha kupelekea edema ya "kati ya tishu" (kufura kufuatia kiowevu kuwa kati ya seli). Isitoshe, pembezo za mishipa ya damu zenyewe hufura (vasuliti ya ubongo), hali inayopelekea upungufu wa mtiririko wa damu na aina ya tatu ya edema, edema "sitotoksiki. Aina hizi tatu za edema ya ubongo hupelekea ongezeko la shinikizo la ndani ya fuvu; pamoja na shinikizo lililoshuka la damu, ambalo mara nyingi hupatikana katika maambukizi makali, kumaanisha kuwa ni vigumu zaidi kwa damu kuingia katika ubongo, hivyoseli za ubongo hukoseshwa oksijeni hivyo kupata apoptosi (kufa kwa seli).[1]

Inatambulika kuwa kupeanwa kwa antibiotiki kunaweza kuathiri mwanzoni utaratibu uliotolewa hapa juu kwa kuongeza idadi ya mazao ya utando wa seli, yanayozalishwa kufuatia kuangamizwa kwa bakteria. Aina fulani za matibabu, kama vile kutumia steroidi gamba, hulenga kupunguza mwitikio wa kingamwili kufuatia tukio hili.[1][4]

Utambuzi[hariri | hariri chanzo]

CSF findings in different forms of meningitis[26]
Type of meningitis   Glucose   Protein Cells
Acute bacterial low high PMNs,
often > 300/mm³
Acute bacterial normal normal or high mononuclear,
< 300/mm³
Tuberculous low high mononuclear and
PMNs, < 300/mm³
Fungal low high < 300/mm³
Malignant low high usually
mononuclear

Kupima damu na kupiga picha[hariri | hariri chanzo]

Kwa mtu anayeshukiwa kuwa na meninjitisi, ni sharti yeye kupimwa damu ili kutambua viashiria vya inflamesheni (kama vile aina ya C ya protini inayoathirika, hesabu kamili ya damu), na piakuchunguza viini kwa damu .[3][27]

Uchunguzi muhimu zaidi katika kutambua au kudhibitisha uwepo wa meninjitisi ni uchambuzi wa kiowevu cha mfumo mkuu wa neva kupitia sindano ya mgongo.[28] Hata hivyo, sindano ya mgongo hutatizika iwapo kuna donge katika ubongo (tiuma au usaha) au shinikizo la ndani ya fuvu kupanda, kwa sababu hali hii inaweza kupelekeahenia ya ubongo. Iwapo mtu yuko katika hatari ya kuwa na donge au shinikizo ndani ya fuvu (majeraha ya kichwa hivi karibuni, tatizo la mfumo wa kinga linalojulikana, dalili za kieneo za kinurolojia au ushahidi wa shinikizo lililopanda la ndani ya fuvu), TK au PMS hupendekezwa kabla ya sindano ya mgongo.[3][27][29] Hii hufanyika katika asilimia 45 ya matukio katika watu wazima.[4]Iwapo TK au PMS inahitajika kabla ya sindano ya mgongo, au sindano hii ni ngumu kudungwa, maelekezo ya kitaalam yanadokeza kuwa antibiotiki zinafaa kupeanwa kwanza ili kuzuia kukawia kwa matibabu, [3] hasa iwapo utaratibu huu utachukua zaidi ya dakika 30 .[27][29]Mara nyingi, TK au PMS hufanywa katika awamu ya baadaye ili kukadiria matatizo ya meninjitisi.[1]

Kwa aina kali za meninjitisi, ufuatilizi wa elektrolaiti za damu unaweza kuwa muhimu; kwa mfano, [[hiponatremia[[hutokea mara nyingi katika meninjitisi ya kibakteria, kufuatia mkusanyiko wa vipengele vingi, vikiwemo kuishiwa na maji mwilini, utoleshaji usiofaa wa homoni ya kupunguza mkojo, au kudunga viowevu ndani ya mishipa.[4][30]

Sindano ya mgongo[hariri | hariri chanzo]

mbinu ya kutia rangi ya Gram ya meningokokasi kutoka kwa uchunguzi viini unaoonyesha bakteria hasi (ya waridi) kwa mbinu ya Gram, ambayo mara nyingi huwa katika jozi

Sindano ya mgongo hudungwa kwa kumlaza mtu kwa upande mmoja, huku ukitumiaanaesthesia ya eneo maalum, kisha kuingiza sindano katikakifuko cha dura (kifuko kinachozunguka uti wa mgongo) ili kuvuta kiowevu cha mfumo mkuu wa neva (KMN). Jambo hili likishafanywa, "shinikizo la kufungua" la KMN hupimwa kwa kutumia manometa. Shinikizo hili kwa kawaida huwa kati ya sentimita 6  na 18  za maji (cmH2O);[28] katika meninjitisi ya kibakteria shinikizo hili huwa juu zaidi.[3][27] Katikameninjitisi ya kikriptokosi, shinikizo la ndani ya fuvu huwa juu zaidi.[31]Uwepo wa kwanza wa kiowevu hiki unaweza kudhihirisha asili ya maambukizi haya: KMN cha rangi nyeupe huashiria viwango vya juu zaidi vya protini, seli nyekundu na nyeupe za damu na/au bakteria, hivyo kuna uwezekano wa meninjitisi ya kibakteria. [3]

Sampuli ya KMN huchunguzwa ili kubaini uwepo na aina za seli nyeupe ya damu, seli nyekundu za damu, protini na viwango vya glukosi.[3] Mbinu ya Gram ya kupaka rangiya sampuli hii inaweza kudhihirisha uwepo wa bakteria katika meninjitisi ya kibakteria, lakini kutokuwepo bakteria hakubainishi kuwa meninjitisi ya kibakteria haipo, kwa sababu bakteria huonekana tu katika asilimia 60 ya matukio; kiwango hiki hupungua kwa asilimia 20 zaidi iwapo antibiotiki zilipeanwa kabla ya kutolewa kwa sampuli. Mbinu ya Gram ya kupaka rangi pia haiaminiki sana katika maambukizi kama vile listeriosisi. Uchunguzi viini wa kimikrobiolojia wa sampuli iliyochukuliwa hufaulu zaidi (hutambua viini katika asilimia 70-85 ya visa) lakini matokeo yanaweza kukawia hadi saa 48 . [3] Aina ya seli nyeupe za damu zikiwepo kwa wingi (tazama jedwali) huonyesha iwapo meninjitisi ni ya kibakteria (hasa yenye wingi wa nutrofili) au ni ya virusi (hasa yenye wingi wa limfosaiti), [3] ingawa mwanzoni mwa ugonjwa huu, vipengele hivi sio viashiria vinavyoaminika. Mara nadra sanaozinofili huwepo kwa wingi, hivyo kuashiria kuwepo kwa viini au kuvu, miongoni mwa dutu zingine.[23]

Ukolezi wa glukosi katika KMN kwa kawaida huwa zaidi ya asilimia 40 wa kiwango kilicho kwenye damu. Kwa meninjitisi ya kibakteria, kiwango cha glukosi kwa kawaida huwa chini zaidi; kiwango cha glukosi katika KMN basi hugawanywa kwa uwiano wa glukosi ya damu (uwiano wa glukosi ya KMN na ya seramu). Uwiano wa ≤0.4 huonyesha uwepo wa meninjitisi ya kibakteria; [28] katika mtoto mzawa, kwa kawaida kiwango cha glukosi katika KMN huwa juu zaidi, na uwiano wa chini ya 0.6 (asilimia 60) hivyo huchukuliwa kuwa wa kawaida.[3] Viwango vya juu vya lakteti katika KMN huonyesha kiwango cha juu cha uwezekano wa kuwepo kwa meninjitisi ya kibakteria, sawa na idadi ya seli nyeupe za damu.[28]Iwapo viwango vya lakteti viko chini ya  mg/dl 35 na mtu huyu hajapokea antibiotiki hivi karibuni, basi inawezekana kwamba hakuna meninjitisi ya kibakteria.[32]

Vipimo vingine vingi vinaweza kutumiwa kutofautisha baina ya aina tofauti za meninjitisi. Uchuguzi wa uambatishaji wa lateksi unaweza kutoa matokeo chanya katika meninjitisi inayosababishwa na Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis,Haemophilus influenzae, Escherichia coli na kikundi cha B cha streptococci; inahimizwa kuwa uchunguzi huu usitumiwe kila mara kwa sababu ni nadra sana kwa uchunguzi huu kupelekea mabadiliko ya kimatibabu, ingawa unaweza kutumika iwapo vipimo vingine si vya kiutambuzi. Vivyo hivyo, uchunguzi wa majimaji ya liseti unaweza kuonyesha matokeo chanya katika meninjitisi iliyosababishwa na bakteria isiyotambulika kwa mbinu ya Gram ya kupaka rangi, lakini uchunguzi huu hautumiki sana isipokuwa kama vipimo vingine havijafaulu.[3] Msururu wa athari za polima (MAP) ni mbinu inayotumika kukuza chembe ndogo za DNA ya bakteria ili kubaini uwepo wa DNA ya bakteria au virusi katika kiowevu cha mfumo mkuu wa neva; uchunguzi huu ni maalum na wa kiwango cha juu cha usikivu kwa sababu ni viwango vidogo sana vya DNA ya viini vya maambukizi vinavyohitajika. Uchunguzi huu unaweza kutambua bakteria katika meninjitisi ya kibakteria na inaweza kusaidia katika kubainisha visababishi tofauti vya meninjitisi ya virusi (virusi vya RNA, aina ya 2 ya virusi vya hepesi ndogo na matubwitubwi kwa watu wasiochanjwa dhidi ya magonjwa haya).[10] Serolojia (utambuzi wa antibodi na virusi) inaweza kuwa muhimu katika meninjitisi ya virusi.[10] Iwapo mgonjwa anakisiwa kuwa na meninjitisi ya kifua kikuu, sampuli huchunguzwa kwambinu ya kupaka rangi ya Ziehl-Neelsen, ambayo ina usikivu wa kiwango cha chini, na uchunguzi wa viini vya kifua kikuu, unaochukua muda mrefu kufanywa; mbinu ya MAP inatumika kwa kiwango kinachoongezeka.[14]Uchunguzi wa meninjitisi ya kriptokokasi unaweza kufanywa kwa gharama ya chini kwa kutumia rangi ya India kwenye KMN; hata hivyo, kuchunguza antijeni ya kriptokokasi katika damu au KMN ni mbinu sikivu zaidi, hasa katika watu walio na UKIMWI.[33][34]

Tatizo la kiutambuzi na kimatibabu ni "meninjitisi iliyotibiwa nusu", ambapo kuna dalili za meninjitisi baada ya kupokea antibiotiki (kama vile sinositisi inayochukuliwa kuwepo). Jambo hili likifanyika, matokeo ya KMN yanaweza kufanana na yale ya meninjitisi ya virusi, lakini matibabu ya antibiotiki yanaweza kuhitaji kuendelea kufanywa hadi wakati kuna ushahidi kamili wa kutambulika kwa kisababishi kutokana na virusi (kama vile kupatikana kwa RNA ya virusi)[10]

Uchunguzi wa maiti[hariri | hariri chanzo]

Histopatholojia ya meninjitisi ya kibakteria: uchunguzi maiti ya mtu aliyekuwa na meninjitisi ya kinumokokasi unaoonyesha vipenyezo vya uvimbe wasehemu ya ubongo ya piazilizo na granulositi za nutrofili (ndani, ukuzaji wa juu zaidi).

Meninjitisi inaweza kutambulika baada ya kifo. Matokeo ya uchunguzi wa maitikwa kawaida huwa inflamesheni iliyosambaa ya sehemu ya ubongo ya pia na araknoidi za meninjesi.Granulositi ya nutrofilihuwa imehamia katika kiowevu cha mfumo mkuu wa neva na shina la ubongo, pamoja na neva ya fuvu na uti wa mgongo, unaweza kuzungukwa na [[usaha[[- sawa na mishipa ya meninjesi.[35]

Kinga[hariri | hariri chanzo]

Katika baadhi ya visababishi vya meningesi, kinga inaweza kutolewa kwa kulenga muda mrefu ujao kupitia chanjo, au kwa kulenga muda mfupi kwa kutumia antibiotiki. Mbinu za kimtindo pia zinaweza kuwa bora.

Tabia[hariri | hariri chanzo]

Meninjitisi ya kibakteria na ya virusi inaweza kusambazwa; hata hivyo, aina zote mbili hazisambazwi kwa kiwango cha juu kama vilehoma ya kawaida au mafua.[36] Aina hizi mbili zinaweza kusambazwa kupitia vitone vya majimaji ya mwili wakati watu wanapogusana; kama vile kupitia busu, kupiga chafya au kukohoa, lakini haziwezi kusambazwa kwa kupumua tu hewa alimokuwa mtu aliye na meninjitisi.[36]Meninjitisi ya virusi kwa kawaida husababishwa na RNA ya virusi, na mara nyingi husambazwa kupitia kinyesi.[36] Hatari ya kusambazwa inaweza kupunguzwa kwa kubadilishatabia zinazochangia maambukizi.

Chanjo[hariri | hariri chanzo]

Tangu miaka ya 1980, mataifa mengi yamejumuisha chanjo dhidi yaHaemophilus influenzaeaina ya Bkatika mipangilio yao ya kawaida ya kuchanja watoto. Hatua hii imeondoa kabisa viini vya ugonjwa huu kama kisababishi cha meninjitisi katika watoto wachanga katika mataifa hayo. Hata hivyo, katika mataifa ambapo ugonjwa huu unatatiza zaidi, chanjo yake ingali ya bei ghali sana.[37][38]Sawa na haya, chanjo dhidi ya matubwitubwi imepelekea upungufu wa kiwango kikubwa wa visa vya meninjitisi ya matubwitubwi, ambayo ilikuwa ikitokea kwa asilimia 15 katika matukio yote ya matubwitubwi.[10]

Chanjo dhidi ya meningokokasiipo, dhidi ya vikundi vya A, C W135 na Y.[39]Katika mataifa ambapo chanjo dhidi ya kikundi cha C ilizinduliwa, visa vyanasababishwa na viini hivi yamepungua pakubwa.[37] Chanjo yenye valensi nne sasa ipo, ambayo huunganisha chanjo zote nne. Siku hizi mtu hushurutishwa kuchanjwa kwa ACW135Y dhidi ya aina zote nne za ugonjwa huu iwapo anataka kuhusika katika Hija.[40]Imekuwa vigumu kutengeneza chanjo dhidi ya kikundi cha B cha meningokokasi. Hii ni kwa sababu protini za sehemu yake ya juu (ambazo kwa kawaida zingelitumika kutengeneza chanjo) hutoamwitikio wa mfumo wa kinga, au kumenyana na protini za kawaida za binadamu.[37][39] Isitoshe, baadhi ya mataifa (New Zealand, Cuba, Norway and Chile yametengeza chanjo dhidi ya aina za maeneo yao ya kikundi cha B cha meningokokasi; baadhi ya chanjo hizi zimeonyesha matokeo bora hivyo zinatunika katika ratiba za kuchanja katika maeneo haya.[39] Kufikia majuzi barani Afrika, mtazamo wa kuzuia na kudhibiti majanga ya meningokokasi ulikuwa kwenye msingi wa kutambua ugonjwa huu mapema na chanjo ya dharura ya watu wanaoathirika na walio hatarini ambao wana A/C ya valensi jozi au chanjo za polisakaraidi ya valensi tatu ya A/C/W135, [41] ingawa kuanzishwa kwa MenAfriVac (chanjo ya kikundi cha A cha meningokokasi) kumeonyesha ufanisi katika watu wachanga, na kumetajika kuwa kielelezo cha ushirikiano wa kutengeneza bidhaa katika maeneo yenye uhaba wa rasilimali.[42][43]

Chanjo ya kila mara dhidi ya Streptococcus pneumoniae kwa chanjo ya muungano wa niumokokasi, ambayo hutenda kazi dhidi ya aina maarufu saba za viini hivi hupunguza pakubwa kutokea kwa meninjitisi ya niumokokasi.[37][44]Chanjo ya polisakaraidi ya niumokokasi, ambayo hutibu aina 23, hupeanwa tu kwa vikundi maalum (kama vile watu waliofanyiwa splenektomia, yaani kutolewa wengu kwa upasuaji); haisababishi mwitikio mkuu wa kinga katika watu wote wanayoipokea, kama vile watoto. [44]Chanjo ya utotoni ya Bacillus Calmette-Guérin imeripotiwa kupunguza pakubwa kima cha meninjitisi ya kifua kikuu, lakini ubora wake unaofifia katika watu wazima umepelekea utafiti kufanywa ili kupata chanjo bora zaidi.[37]

Antibiotiki[hariri | hariri chanzo]

Profilaksi ya muda mfupi ya antibiotiki ni mbinu nyingine ya kinga, hasa ya meninjitisi ya meningokokasi. Kwa visa vya meninjitisi ya meningokokasi, matibabu ya kiprofilaksi ya watu wa karibu kwa kutumia antibiotiki (kama vile rifampicin, ciprofloxacin au ceftriaxone) yanaweza kupunguza hatari yao ya kuambukizwa hali hii, lakini haiwakingi dhidi ya maambukizi ya baadaye.[27][45] Upinzani dhidi ya rifampicin umetambulika kuongezeka baada ya kuitumia dawa hii, jambo ambalo limepelekea baadhi ya watu kupendekeza vikolezo vingine. [45]Ingawa antibiotiki hutumika mara nyingi zaidi ili kujaribu kuzuia meninjitisi katika watu walio na hali ya kuvunjika kwa basila ya fuvu, kuna ushahidi usiotosha wa kutambua iwapo hatua hii ina manufaa au hatari.[46] Hatua hii hufanywa katika watu walio au wasio na hali ya kuvuja kwa KMN.[46]

Udhibiti[hariri | hariri chanzo]

Meninjitisi ina uwezo wa kuhatarisha maisha na ni kisababishi kikuu cha kifo isipotibiwa; [3] kuchelewesha matibabu kumehusishwa na matokeo duni zaidi.[4]Kwa hivyo, matibabu ya kutumia antibiotiki za aina mbalimbali hayafai kucheleweshwa wakati uchunguzi wa kutambua ugonjwa huu ungali unafanywa.[29] Iwapo ugonjwa wa meningokokasi unakisiwa kuwepo katika utunzaji wa kimsingi, maelekezo yanapendekeza kuwabenzylpenicillin ipeanwe kabla ya rufaa ya hospitalini.[7] ndani ya mishipa iwapo anahipotensheni (shinikizo la chini la damu) au mshtuko. [29]Kwa sababu meninjitisi inaweza kusababisha matatizo kadhaa makali, uchunguzi wa kila mara unapendekezwa kufanywa ili kuyatambua mapema [29] ili kumlaza mtu huyu katika kitengo cha wagonjwa mahututi iwapo itahitajika.[4]

Mitambo ya kuingiza hewa inaweza kuhitajika iwapo mtu ana kiwango cha chini cha ufahamu, au iwapo kuna ushahidi wa kushindwa kupumua. Iwapo kuna dalili za kupanda kwa shinikizo la ndani ya fuvu, hatua za kulidhibiti zinaweza kuchukuliwa; hatua hizi zitawezesha kuinua shinikizo la kupulizia ubongo na matibabu mbalimbali ili kupunguza shinikizo la ndani ya fuvu kwa kutumia dawa (kama vile mannitol).[4] Mitukutiko hutibiwa kwa kikinza mitukutiko.[4] Hidrosifalasi (kuzuilika kwa mkondo wa KMN) inaweza kupelekea haja ya kuingiza kifaa cha daima au cha muda mfupi cha kutoa kiowevu, kama vile kigeuza njia ya ubongoni.[4]

Meninjitisi ya kibakteria[hariri | hariri chanzo]

Antibiotiki[hariri | hariri chanzo]

fomula ya muundo wa ceftriaxone, mojawapo ya antibiotiki za cefalosporin ya kizazi cha tatu inayopendekezwa katika matibabu ya kwanza ya meninjitisi ya kibakteria.

Antibiotiki za kijarabati (matibabu bila utambuzi maalum) zinafaa kupeanwa punde, hata kabla ya matokeo ya sindano ya mgongo na uchambuzi wa KMN kujulikana. Matibabu ya kwanza yatakayotumika hutegemea pakubwa aina ya bakteria inayosababisha meninjitisi katika eneo fulani na kikundi maalum cha watu. Kwa mfano, kuleUingereza matibabu ya kijarabatihujumuisha kizazi cha tatu cha cefalosporin kama vile cefotaxime au ceftriaxone.[27][29] Nchini Marekani ambapo ukinzani dhidi ya cefalosporin hupatikana zaidi katika streptokosi, nyongeza ya vancomycin juu ya matibabu ya kwanza hupendekezwa.[3][4][27] Chloramphenicol, ikitumika pekee au pamoja na ampicillin, hata hivyo, huonekana kufanya kazi vyema pia.[47]

Matibabu ya kijarabati yanaweza kupendelewa kulingana na umri wa mtu, iwe maambukizi yalitanguliwa na jeraha la kichwa, iwa mtu huyu amefanyiwa upasuaji unaohusu mfumo wa neva hivi karibuni au iwe mtu huyu ana kigeuza njia ya ubongoni au la.[3] Katika watoto wachanga na watu wa umri wa zaidi ya miaka 50 , na pia wale walio na kingamwili dhaifu, kuongezaampicillin hupendekezwa ili kukabiliana na Listeria monocytogenes.[3][27] Matokeo ya mbinu ya Gram ya kupaka rangi yanapopatikana na kisababishi cha kijumla cha kibakteria kimejulikana, inawezekana kubadilisha antibiotiki na kupeana zile zinazoaminika kukabiliana na kikundi cha viini kinachokisiwa kusababisha maambukizi.[3] Matokeo ya uchunguzi viini kijumla huchukua muda mrefu zaidi kupatikana (saa 24–48). Matokeo haya yanayopatikana, matibabu ya kijarabati yanaweza kubadilishwa na kuwa matibabu maalum ya antibiotiki inayolenga viini maalum vinavyosababisha maambukizi na pia kulenga mwitikio wake dhidi ya antibiotiki.[3]Ili antibiotiki iweze kufaulu kukabiliana na meninjitisi, haifai tu kuwa na uwezo wa kukabiliana na viini vya bakteria lakini pia kufika katika meninjesi kwa viwango vya kutosha; baadhi ya antibiotiki zina uwezo mdogo wa kupenya hivyo zina matumizi madogo dhidi ya meninjitisi. Idadi kubwa ya antibiotiki zinazotumika katika meninjitisi hazijajaribiwa moja kwa moja katika watu wenye meninjitisi katika utafiti wa kiafya. Badala yake, maarifa yanayotumika yametokana, kwa kiwango kikubwa, na utafiti wa maabara wa sungura[3]Meninjitisi ya kifua kikuu huhitaji matibabu ya muda mrefu kwa kutumia antibiotiki. Ingawa kifua kikuu ya mapafu kwa kawaida hutibiwa kwa miezi 6, watu walio na meninjitisi ya kifua kikuu kwa kawaida hutibiwa kwa mwaka mmoja au zaidi.[14]

Steroidi[hariri | hariri chanzo]

Matibabu saidizi ya steroidi gamba (kwa kawaida dexamethasone) yameonyesha manufaa kama vile kupunguza matatizo ya kusikia,[48] na matokeo ya muda mfupi yaliyo bora zaidi yanayohusu neva[49] katika vijana baleghe na watu wazima wa nchi zilizostawi zilizo na viwango vya chini vya UKIMWI.[50] Kuna utafiti unaoonyesha kima kilichopunguka cha vifo kufuatia matibabu haya,[50] huku utafiti mwingine ukiwa hauonyeshi takwimu zozote.[49]Matibabu haya pia huonekana kuwanufaisha watu walio na meninjitisi ya kifua kikuu, angalau katika wale wasio na viini vya UKIMWI.[51]

Kwa hivyo, maelekezo ya kitaalam hupendekeza kuanzishwa kwa dexamethasone au steroidi gamba sawa na hii, punde kabla ya kipimo cha kwanza cha antibiotiki kupeanwa, na kuendelezwa kwa siku nne .[27][29] Kwa sababu manufaa mengi ya matibabu haya huwa tu kwa watu walio na meninjitisi ya niumokokasi, baadhi ya maelekezo hudokeza kwamba dexamethasone isitishwe iwapo kisababishi kingine cha meninjitisi kitatambulika. [3][27] The likely mechanism is suppression of overactive inflammation.[52]

Kazi ya steroidi gamba saidizi ni tofauti kwa watoto na watu wazima. Ingawa manufaa ya steroidi gamba yametambulika kwa watu wazima na pia kwa watoto wa nchi zalizostawi, matumizi yake kwa watoto wa kutoka nchi zenye mapato madogo hayajapata ushahidi; sababu ya tofauti hii siyo wazi.[49]Hata katika nchi zenye mapato makubwa, manufaa ya steroidi gamba huonekana tu zinapopeanwa kabla ya kipimo cha kwanza cha antibiotiki, na huwa juu zaidi katika visa vya H. influenzae meninjitisi,[3][53], ambapo mathara yake yamepunguka kwa kiwango kikubwa tangu kuanzishwa kwa Chanjo ya Hib. Kwa hivyo, steroidi gamba hupendekezwa katika matibabu ya meninjitisi ya watoto iwapo kisababishi chake ni H. influenzae, na iwapo tu zitatumika kabla ya kipimo cha kwanza cha antibiotiki; matumizi mengine yamekumbwa na utata.[3]

Meninjitisi ya virusi[hariri | hariri chanzo]

Meninjitisi ya virusikwa kawaida huhitaji matibabu saidizi; idadi nyingi ya virusi vinavyosababisha meninjitisi haviitikii matibabu maalum. Meninjitisi ya virusi mara nyingi huendelea kwa utaratibu hafifu zaidi kuliko meninjitisi ya kibakteria. virusi vya hepesi ndogo na virusi vya mbwe ya tetekuwanga vinaweza kuitikia matibabu ya dawa ya kinzavirusi kama vile aciclovir. Hata hivyo, hakuna utafiti wa kimatibabu unaoonyesha haswa iwapo matibabu haya yamekuwa na ufanisi. [10] Matukio hafifu ya meninjitisi ya virusi yanaweza kutibiwa nyumbani kwa kutumia mbinu za kitamaduni kama vile vinywaji, kupumzika na dawa za kuondoa maumivu.[54]

Meninjitisi ya kuvu[hariri | hariri chanzo]

Meninjitisi inayosababishwa na kuvu, kama vile meninjitisi ya kriptokokasi, hutibiwa kwa vipimo vyenye nguvu vya muda mrefu vya kinza kuvu, kama vile amphotericin B na flucytosine.[33][55] Ongezeko la shinikizo la ndani ya fuvu ni tukio la kawaida katika meninjitisi ya kuvu, hivyo sindano za mgongoni zinazodungwa mara nyingi (kwa kawaida kila siku) ili kupunguza shinikizo hupendekezwa.[33] la sivyo kuvuta kiowevu mgongoni.[31]

Prognosi[hariri | hariri chanzo]

miaka ya hasara ya kulemaa ya meninjitisi kwa kila watu 100,000  mwaka wa 2004.[56]
     no data      <10      10-25      25-50      50-75      75-100      100-200
     200-300      300-400      400-500      500-750      750–1000      >1000

Meninjitisi ya kibakteria isiyotibiwa mara nyingi husababisha kifo. Kwa upande mwingine, meninjitisi ya virusi, mara nyingi hutatulika yenyewe na ni nadra kusababisha kifo. Kufuatia matibabu, hali ya kuweza kufa (hatari ya kifo) kutokana na meninjitisi ya kibakteria hutegemea umri wa mtu na kisababishi cha ugonjwa huu. Katika watoto wazawa, asilimia 20–30 wanaweza kufa kutokana na tukio la meninjitisi ya kibakteria. Hatari hii iko chini kidogo katika watoto. Kima cha uwezo wa kufa kwa watoto ni asilimia 2, lakini hupanda hadi takriban asilimia 19 - 37 katika watu wazima.[1][4]Hatari ya kufa hutabiriwa kwa kutumia vipengele mbalimbali kando na umri. Vipengele hivi ni kama vile viini vya magonjwa na muda vinavyochukua kutolewa katika kiowevu cha mfumo mkuu wa neva,[1] makali ya uginjwa wa kijumla, upungufu wa kujifahamu na kiwango cha chini ya kawaida cha seli nyeupe za damu katika kiowevu cha mfumo mkuu wa neva.[4] Meninjitisi inayosababishwa na H. influenzae na meningokokasi ina prognosi bora zaidi ya meninjitisi inayosababishwa na kikundi cha B cha steptokosi, kolifomu na S. pneumonia.[1] Pia katika watu wazima, meninjitisi ya meningokokasi ina kima cha chini cha uwezo wa kufa (3 - 7) zaidi ya ugonjwa numokokasi.[4]

Watoto wengi wanaweza kulemaa, hali inayoweza kusababishwa na kuhadhiriwa kwa mfumo wa neva, ikiwa ni pamoja na uziwi unaotokana na kuhadhiriwa kwa neva, kifafa, kujifunza na matatizo ya kimwenendo, na pia upungufu wa kiutambuzi.[1] Mambo haya hutokea katika asilimia 15 ya watu wanaoendelea kuishi.[1] Baadhi ya visa vya uziwi yanaweza kutibika..[57]Katika watu wazima, asilimia 66 ya matukio yote huisha bila ya kuwa na ulemavu. Matatizo makuu ni uziwi (katika asilimia 14) na ulemavu wa kiutambuzi (katika asilimia 10).[4]

Epidemolojia[hariri | hariri chanzo]

Demografia ya meningokokasi     ukanda wa meninjitisi     eneo la majanga     matukio nadra pekee

Ingawa meninjitisi ni ugonjwa unaopaswa kuripotiwa mara moja katika nchi nyingi, kima maalum cha mathara ya magonjwa ya ugonjwa huu hayajulikani.[10]Meninjitisi ya kibakteria hutokea kwa takriban watu 3 kwa kila 100,000 kila mwaka katikaMataifa ya Magharibi. Utafiti wa idadi kubwa ya watu umeonyesha kuwa meninjitisi ya virusi hutokea mara nyingi zaidi, kwa watu 10.9 kwa kila 100,000, na kutokea mara nyingi zaidi majira ya joto. Nchini Brazil, kima cha meninjitisi ya kibakteria kiko juu zaidi, yaani 45.8 kwa kila watu 1000,000 kila mwaka.[6]Mataifa ya kusini mwa jangwa la Sahara yamekuwa yakikubwa na majanga makubwa zaidi ya meninjitisi ya meningokokasi kwa zaidi ya karne moja, [58] hivyo kupelekea kuitwa "ukanda wa meninjitisi." Majanga haya kwa kawaida hutokea katika majira ya kiangazi (Disemba hadi Juni), na wimbi la janga linaweza kudumu kwa miaka miwili hadi minne, huku likikoma katika majira ya mvua yanayoingia. [59] kiwango cha maambukizi katika eneo hili ni matukio 100–800 kwa kila 100,000,[60] ambalo huwa na huduma za kimatibabu zilizo duni. Matukio haya hasa husababishwa na meningokokasi.[6] Janga kuu zaidi kuwahi kurekodiwa katika historia lilitanda katika eneo hili lote mnamo mwaka wa 1996–1997, huku likisababisha matukio 250,000 na vifo 25,000.[61]

Ugonjwa wa meningokokasi hutokea katika majanga kwenye maeneo ambapo watu wengi huishi kwa pamoja kwa mara ya kwanza, kama vile kambi za askari wakati wa uhamisho, vyuo vya masomo[1] na safari ya Hija ya kila mwaka.[40]Ingawa mtindo wa marudio ya majanga barani Afrika hayatambuliki vyema, kuna vipengele kadhaa vinavyohusishwa na kuendelea kwa majanga katika mkanda wa meninjitisi. Vipengele hivi hujumuisha: hali za kimatibabu (uhatarisho wa watu unaohusiana na kingamwili), hali za kidemografia (kusafiri na kuhamishwa kwa idadi kubwa ya watu), hali za kijamii na kiuchumi (msongamano wa watu na hali duni za kimakazi), hali za hewa (ukame na dhoruba ya vumbi), na maambukizi yanayoambatana na ugonjwa huu (maambukizi ya makali ya kipumzi).[60]

Kuna tofauti kuu kwa kusambaa katika eneo kwa visababishi vya meninjitisi ya kibakteria. Kwa mfano, huku vikundi vya B na C vya N. meningitides vikisababisha visa vingi zaidi ya magonjwa barani Uropa, magonjwa ya kikundi cha A hupatikana bara Asia na kuendelea kuwa tisho kuu barani Afrika, ambapo husababisha idadi kubwa ya majanga katika ukanda wa meninjitisi, yakijumlisha asilimia 80 hadi 85 ya matukio meninjitisi ya meningokokasi yaliyorekodiwa.[60]

Historia[hariri | hariri chanzo]

Baadhi ya watu hudokeza kuwa huenda Hippocrates alitambua uwepo wa meninjitisi, [6] na inaonekana kuwa ugonjwa huu ulijulikana na wauguzi wa zama za Mwamko kama vile Avicenna.[62] Maelezo ya meninjitisi ya kifua kikuu, ambayo wakati huo ilijulikana kama "dropisi ya ubongo", mara nyingi husifika kuwa ya muuguzi wa EdinburgnSir Robert Whytt katika ripoti ya baada ya kufa kwake iliyotokea mnamo mwaka wa 1768, ingawa uhusiano wa viini vya kifua kikuu na ugonjwa wenyewe haukubainika hadi karne iliyofuatia.[62][63]

Inaonekana kuwa janga la meninjitisi ni jambo la hivi majuzi kidogo. [64] Mara ya kwanza ya tukio kuu la kuzuka kwa ugonjwa huu ilikuwa mjini Geneva mnamo mwaka wa 1805.[64][65]Majanga mengine mengi katika Ulaya na Marekani yalielezwa muda mfupi baadaye, kisha ripoti ya kwanza ya janga hili kutokea mnamo mwaka wa 1840. Majanga ya Afrika yalianza kutokea mara nyingi katika karne ya 20 , yakianza na janga kuu lililotanda nchiniNigeria na Ghana mwaka wa 1905–1908.[64]

Tukio la kwanza la maambukizi ya bakteria ya meninjitisi fiche liliripotiwa na msomi wa bakteria wa nchi ya Austria Anton Weichselbaum, ambaye mwaka wa 1887 alieleza kuhusu meningokokasi.[66] Kima cha uwezo wa kufa kutokana na meninjitisi kilikuwa juu sana (zaidi ya asilimia 90) katika ripoti za kwanza. Mnamo mwaka wa 1906, antisera ilitoleshwa kutoka kwa farasi; ambayo baadaye ilikuzwa zaidi na mwana sayansi Mmarekani Simon Flexner, ambayo ilipunguza pakubwa uwezo wa kufa kutokana na ungonjwa unaosababishwa na meningokokasi[67][68]Mnamo mwaka wa 1944, penicillin iliripotiwa kwa mara ya kwanza kuweza kukabiliana na meninjitisi.[69]Kuanzishwa kwa chanjo za Haemophilus katika karne ya 20 kulipelekea kushuka pakubwa kwa visa vya meninjitisi iliyohusishwa na viini hivi,[38]. Mwaka wa 2002, ushahidi ulitokea kuwa matibabu ya kutumia steroidi yangeboresha prognosi ya meninjitisi ya kibakteria.[52][49][68]

Marejeo[hariri | hariri chanzo]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 Sáez-Llorens X, McCracken GH (June 2003). "Bacterial meningitis in children". Lancet 361 (9375): 2139–48. doi:10.1016/S0140-6736(03)13693-8 . PMID 12826449 . 
  2. 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 Ginsberg L (March 2004). "Difficult and recurrent meningitis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 75 Suppl 1 (90001): i16–21. doi:10.1136/jnnp.2003.034272 . PMC 1765649 . PMID 14978146 . http://jnnp.bmj.com/content/75/suppl_1/i16.full.pdf. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL et al. (November 2004). "Practice guidelines for the management of bacterial meningitis". Clinical Infectious Diseases 39 (9): 1267–84. doi:10.1086/425368 . PMID 15494903 . http://cid.oxfordjournals.org/content/39/9/1267.full.pdf. 
  4. 4.00 4.01 4.02 4.03 4.04 4.05 4.06 4.07 4.08 4.09 4.10 4.11 4.12 4.13 4.14 4.15 4.16 4.17 4.18 4.19 4.20 van de Beek D, de Gans J, Tunkel AR, Wijdicks EF (January 2006). "Community-acquired bacterial meningitis in adults". The New England Journal of Medicine 354 (1): 44–53. doi:10.1056/NEJMra052116 . PMID 16394301 . 
  5. 5.0 5.1 van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M (October 2004). "Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis" (PDF). The New England Journal of Medicine 351 (18): 1849–59. doi:10.1056/NEJMoa040845 . PMID 15509818 . http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa040845. 
  6. 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG (July 1999). "The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis?". Journal of the American Medical Association 282 (2): 175–81. doi:10.1001/jama.282.2.175 . PMID 10411200 . 
  7. 7.0 7.1 7.2 Theilen U, Wilson L, Wilson G, Beattie JO, Qureshi S, Simpson D (June 2008). "Management of invasive meningococcal disease in children and young people: Summary of SIGN guidelines". BMJ (Clinical research ed.) 336 (7657): 1367–70. doi:10.1136/bmj.a129 . PMC 2427067 . PMID 18556318 . 
  8. (May 2008) Management of invasive meningococcal disease in children and young people. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). ISBN 978-1-905813-31-5. 
  9. Thomas KE, Hasbun R, Jekel J, Quagliarello VJ (July 2002). "The diagnostic accuracy of Kernig's sign, Brudzinski neck sign, and nuchal rigidity in adults with suspected meningitis". Clinical Infectious Diseases 35 (1): 46–52. doi:10.1086/340979 . PMID 12060874 . http://cid.oxfordjournals.org/content/35/1/46.full.pdf. 
  10. 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 Logan SA, MacMahon E (January 2008). "Viral meningitis". BMJ (Clinical research ed.) 336 (7634): 36–40. doi:10.1136/bmj.39409.673657.AE . PMC 2174764 . PMID 18174598 . 
  11. Varon J, Chen K, Sternbach GL (1998). "Rupert Waterhouse and Carl Friderichsen: adrenal apoplexy". J Emerg Med 16 (4): 643–7. doi:10.1016/S0736-4679(98)00061-4 . PMID 9696186 . 
  12. Hsu HE, Shutt KA, Moore MR et al. (2009). "Effect of pneumococcal conjugate vaccine on pneumococcal meningitis". N Engl J Med 360 (3): 244–256. doi:10.1056/NEJMoa0800836 . PMID 19144940 . 
  13. Wei BP, Robins-Browne RM, Shepherd RK, Clark GM, O'Leary SJ (January 2008). "Can we prevent cochlear implant recipients from developing pneumococcal meningitis?". Clin. Infect. Dis. 46 (1): e1–7. doi:10.1086/524083 . PMID 18171202 . http://cid.oxfordjournals.org/content/46/1/e1.full.pdf. 
  14. 14.0 14.1 14.2 Thwaites G, Chau TT, Mai NT, Drobniewski F, McAdam K, Farrar J (March 2000). "Tuberculous meningitis". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 68 (3): 289–99. doi:10.1136/jnnp.68.3.289 . PMC 1736815 . PMID 10675209 . http://jnnp.bmj.com/content/68/3/289.full.pdf. 
  15. 15.0 15.1 15.2 15.3 15.4 Tebruegge M, Curtis N (July 2008). "Epidemiology, etiology, pathogenesis, and diagnosis of recurrent bacterial meningitis". Clinical Microbiology Reviews 21 (3): 519–37. doi:10.1128/CMR.00009-08 . PMC 2493086 . PMID 18625686 . 
  16. Raman Sharma R (2010). "Fungal infections of the nervous system: current perspective and controversies in management". International journal of surgery (London, England) 8 (8): 591–601. doi:10.1016/j.ijsu.2010.07.293 . PMID 20673817 . 
  17. 17.0 17.1 17.2 Sirven JI, Malamut BL (2008). Clinical neurology of the older adult, 2nd ed., Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 439. ISBN 9780781769471. 
  18. Honda H, Warren DK (2009 Sep). "Central nervous system infections: meningitis and brain abscess". Infectious disease clinics of North America 23 (3): 609–23. doi:10.1016/j.idc.2009.04.009 . PMID 19665086 . 
  19. Kauffman CA, Pappas PG, Patterson TF (19 October 2012). "Fungal infections associated with contaminated methyprednisolone injections—preliminary report". New England Journal of Medicine Online first. doi:10.1056/NEJMra1212617 . 
  20. Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE. Essentials of clinical mycology, 2nd ed., New York: Springer, 77. ISBN 9781441966391. 
  21. Kauffman CA, Pappas PG, Sobel JD, Dismukes WE. Essentials of clinical mycology, 2nd ed., New York: Springer, 31. ISBN 9781441966391. 
  22. Park, Benjamin J; Park BJ, Wannemuehler KA, Marston BJ, Govender N, Pappas PG, Chiller TM. (1 February 2009). "Estimation of the current global burden of cryptococcal meningitis among persons living with HIV/AIDS". AIDS 23 (4): 525–530. doi:10.1097/QAD.0b013e328322ffac . PMID 19182676 . 
  23. 23.0 23.1 Graeff-Teixeira C, da Silva AC, Yoshimura K (Apr 2009). "Update on eosinophilic meningoencephalitis and its clinical relevance". Clinical Microbiology Reviews 22 (2): 322–48. doi:10.1128/CMR.00044-08 . PMC 2668237 . PMID 19366917 . http://cmr.asm.org/content/22/2/322.full.pdf. 
  24. Gleissner B, Chamberlain MC (May 2006). "Neoplastic meningitis". Lancet Neurol 5 (5): 443–52. doi:10.1016/S1474-4422(06)70443-4 . PMID 16632315 . 
  25. Moris G, Garcia-Monco JC (June 1999). "The Challenge of Drug-Induced Aseptic Meningitis". Archives of Internal Medicine 159 (11): 1185–94. doi:10.1001/archinte.159.11.1185 . PMID 10371226 . http://archinte.ama-assn.org/cgi/reprint/159/11/1185.pdf. 
  26. Provan, Drew; Andrew Krentz (2005). Oxford Handbook of Clinical and Laboratory Investigation. Oxford: Oxford University Press. ISBN 0-19-856663-8. 
  27. 27.0 27.1 27.2 27.3 27.4 27.5 27.6 27.7 27.8 27.9 Chaudhuri A, Martinez–Martin P, Martin PM et al. (July 2008). "EFNS guideline on the management of community-acquired bacterial meningitis: report of an EFNS Task Force on acute bacterial meningitis in older children and adults". European Journal of Neurolology 15 (7): 649–59. doi:10.1111/j.1468-1331.2008.02193.x . PMID 18582342 . 
  28. 28.0 28.1 28.2 28.3 Straus SE, Thorpe KE, Holroyd-Leduc J (October 2006). "How do I perform a lumbar puncture and analyze the results to diagnose bacterial meningitis?". Journal of the American Medical Association 296 (16): 2012–22. doi:10.1001/jama.296.16.2012 . PMID 17062865 . 
  29. 29.0 29.1 29.2 29.3 29.4 29.5 29.6 Heyderman RS, Lambert HP, O'Sullivan I, Stuart JM, Taylor BL, Wall RA (February 2003). "Early management of suspected bacterial meningitis and meningococcal septicaemia in adults". The Journal of infection 46 (2): 75–7. doi:10.1053/jinf.2002.1110 . PMID 12634067 . http://www.britishinfection.org/drupal/sites/default/files/meningitisJI2003.pdf.  – formal guideline at British Infection Society & UK Meningitis Research Trust (December 2004). Early management of suspected meningitis and meningococcal septicaemia in immunocompetent adults. British Infection Society Guidelines. Iliwekwa mnamo 2008-10-19.
  30. Maconochie I, Baumer H, Stewart ME (2008). MacOnochie, Ian K. ed. "Fluid therapy for acute bacterial meningitis". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004786. doi:10.1002/14651858.CD004786.pub3 . PMID 18254060 . CD004786. 
  31. 31.0 31.1 Perfect JR, Dismukes WE, Dromer F et al (2010). "Clinical practice guidelines for the management of cryptococcal disease: 2010 update by the infectious diseases society of america". Clinical Infectious Diseases 50 (3): 291–322. doi:10.1086/649858 . PMID 20047480 . http://cid.oxfordjournals.org/content/50/3/291.long. 
  32. Sakushima, K; Hayashino, Y; Kawaguchi, T; Jackson, JL; Fukuhara, S (2011 Apr). "Diagnostic accuracy of cerebrospinal fluid lactate for differentiating bacterial meningitis from aseptic meningitis: a meta-analysis.". The Journal of infection 62 (4): 255–62. doi:10.1016/j.jinf.2011.02.010 . PMID 21382412 . 
  33. 33.0 33.1 33.2 Bicanic T, Harrison TS (2004). "Cryptococcal meningitis". British Medical Bulletin 72 (1): 99–118. doi:10.1093/bmb/ldh043 . PMID 15838017 . http://bmb.oxfordjournals.org/content/72/1/99.full.pdf. 
  34. Sloan D, Dlamini S, Paul N, Dedicoat M (2008). Sloan, Derek. ed. "Treatment of acute cryptococcal meningitis in HIV infected adults, with an emphasis on resource-limited settings". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD005647. doi:10.1002/14651858.CD005647.pub2 . PMID 18843697 . CD005647. 
  35. Warrell DA, Farrar JJ, Crook DWM (2003). "24.14.1 Bacterial meningitis", Oxford Textbook of Medicine Volume 3, Fourth, Oxford University Press, 1115–29. ISBN 0-19-852787-X. 
  36. 36.0 36.1 36.2 CDC – Meningitis: Transmission. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (August 6, 2009). Iliwekwa mnamo 18 June 2011.
  37. 37.0 37.1 37.2 37.3 37.4 Segal S, Pollard AJ (2004). "Vaccines against bacterial meningitis". British Medical Bulletin 72 (1): 65–81. doi:10.1093/bmb/ldh041 . PMID 15802609 . http://bmb.oxfordjournals.org/content/72/1/65.full.pdf. 
  38. 38.0 38.1 Peltola H (April 2000). "Worldwide Haemophilus influenzae type b disease at the beginning of the 21st century: global analysis of the disease burden 25 years after the use of the polysaccharide vaccine and a decade after the advent of conjugates". Clinical Microbiology Reviews 13 (2): 302–17. doi:10.1128/CMR.13.2.302-317.2000 . PMC 100154 . PMID 10756001 . http://cmr.asm.org/content/13/2/302.full.pdf. 
  39. 39.0 39.1 39.2 Harrison LH (January 2006). "Prospects for vaccine prevention of meningococcal infection". Clinical Microbiology Reviews 19 (1): 142–64. doi:10.1128/CMR.19.1.142-164.2006 . PMC 1360272 . PMID 16418528 . http://cmr.asm.org/content/19/1/142.full.pdf. 
  40. 40.0 40.1 Wilder-Smith A (October 2007). "Meningococcal vaccine in travelers". Current Opinion in Infectious Diseases 20 (5): 454–60. doi:10.1097/QCO.0b013e3282a64700 . PMID 17762777 . 
  41. WHO (September 2000). "Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries" (PDF). Weekly Epidemiological Record 75 (38): 306–9. PMID 11045076 . http://www.who.int/docstore/wer/pdf/2000/wer7538.pdf. 
  42. Bishai, DM; Champion, C; Steele, ME; Thompson, L (2011 Jun). "Product development partnerships hit their stride: lessons from developing a meningitis vaccine for Africa.". Health affairs (Project Hope) 30 (6): 1058–64. doi:10.1377/hlthaff.2011.0295 . PMID 21653957 . 
  43. Marc LaForce, F; Ravenscroft, N; Djingarey, M; Viviani, S (2009 Jun 24). "Epidemic meningitis due to Group A Neisseria meningitidis in the African meningitis belt: a persistent problem with an imminent solution.". Vaccine 27 Suppl 2: B13-9. doi:10.1016/j.vaccine.2009.04.062 . PMID 19477559 . 
  44. 44.0 44.1 Weisfelt M, de Gans J, van der Poll T, van de Beek D (April 2006). "Pneumococcal meningitis in adults: new approaches to management and prevention". Lancet Neurol 5 (4): 332–42. doi:10.1016/S1474-4422(06)70409-4 . PMID 16545750 . 
  45. 45.0 45.1 Zalmanovici Trestioreanu, A; Fraser, A; Gafter-Gvili, A; Paul, M; Leibovici, L (2011 Aug 10). "Antibiotics for preventing meningococcal infections.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (8): CD004785. doi:10.1002/14651858.CD004785.pub4 . PMID 21833949 . 
  46. 46.0 46.1 Ratilal, BO; Costa, J; Sampaio, C; Pappamikail, L (2011 Aug 10). "Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in patients with basilar skull fractures.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (8): CD004884. doi:10.1002/14651858.CD004884.pub3 . PMID 21833952 . 
  47. Prasad, K; Kumar, A; Gupta, PK; Singhal, T (2007 Oct 17). "Third generation cephalosporins versus conventional antibiotics for treating acute bacterial meningitis.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (4): CD001832. doi:10.1002/14651858.CD001832.pub3 . PMID 17943757 . 
  48. van de Beek D (March 2010). "Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis of individual patient data". Lancet Neurol 9 (3): 254–63. doi:10.1016/S1474-4422(10)70023-5 . PMC 2835871 . PMID 20138011 . 
  49. 49.0 49.1 49.2 49.3 Brouwer MC, McIntyre P, de Gans J, Prasad K, van de Beek D (2010). Van De Beek, Diederik. ed. "Corticosteroids for acute bacterial meningitis". Cochrane Database of Systematic Reviews (9): CD004405. doi:10.1002/14651858.CD004405.pub3 . PMID 20824838 . CD004405. 
  50. 50.0 50.1 Assiri AM, Alasmari FA, Zimmerman VA, Baddour LM, Erwin PJ, Tleyjeh IM (May 2009). "Corticosteroid administration and outcome of adolescents and adults with acute bacterial meningitis: a meta-analysis". Mayo Clin. Proc. 84 (5): 403–9. doi:10.4065/84.5.403 . PMC 2676122 . PMID 19411436 . 
  51. Prasad, K; Singh, MB (2008 Jan 23). "Corticosteroids for managing tuberculous meningitis.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD002244. doi:10.1002/14651858.CD002244.pub3 . PMID 18254003 . 
  52. 52.0 52.1 de Gans J, van de Beek D (November 2002). "Dexamethasone in adults with bacterial meningitis" (PDF). The New England Journal of Medicine 347 (20): 1549–56. doi:10.1056/NEJMoa021334 . PMID 12432041 . http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa021334. 
  53. McIntyre PB, Berkey CS, King SM et al. (September 1997). "Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis of randomized clinical trials since 1988". Journal of the American Medical Association 278 (11): 925–31. doi:10.1001/jama.1997.03550110063038 . PMID 9302246 . 
  54. Meningitis and Encephalitis Fact Sheet. National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (2007-12-11). Iliwekwa mnamo 2009-04-27.
  55. Gottfredsson M, Perfect JR (2000). "Fungal meningitis". Seminars in Neurology 20 (3): 307–22. doi:10.1055/s-2000-9394 . PMID 11051295 . 
  56. Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002 (xls). World Health Organization (WHO) (2002).
  57. Richardson MP, Reid A, Tarlow MJ, Rudd PT (February 1997). "Hearing loss during bacterial meningitis". Archives of Disease in Childhood 76 (2): 134–38. doi:10.1136/adc.76.2.134 . PMC 1717058 . PMID 9068303 . http://adc.bmj.com/content/76/2/134.full.pdf. 
  58. Lapeyssonnie L (1963). "Cerebrospinal meningitis in Africa". Bulletin of the World Health Organization 28: SUPPL:1–114. PMC 2554630 . PMID 14259333 . 
  59. Greenwood B (1999). "Manson Lecture. Meningococcal meningitis in Africa". Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 93 (4): 341–53. doi:10.1016/S0035-9203(99)90106-2 . PMID 10674069 . 
  60. 60.0 60.1 60.2 World Health Organization (1998). Control of epidemic meningococcal disease, practical guidelines, 2nd edition, WHO/EMC/BA/98 (PDF) 3, 1–83. 
  61. WHO (2003). "Detecting meningococcal meningitis epidemics in highly-endemic African countries" (PDF). Weekly Epidemiological Record 78 (33): 294–6. PMID 14509123 . http://www.who.int/wer/2003/en/wer7833.pdf. 
  62. 62.0 62.1 Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi (1998). "Infections and inflammatory involvement of the CNS", The Genesis of Neuroscience. Thieme, 219–21. ISBN 1-879284-62-6. 
  63. Whytt R (1768). Observations on the Dropsy in the Brain. Edinburgh: J. Balfour. 
  64. 64.0 64.1 64.2 Greenwood B (June 2006). "100 years of epidemic meningitis in West Africa – has anything changed?" (PDF). Tropical Medicine & International health: TM & IH 11 (6): 773–80. doi:10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x . PMID 16771997 . http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-3156.2006.01639.x/pdf. 
  65. Vieusseux G (1806). "Mémoire sur le Maladie qui a regne à Génève au printemps de 1805" (in French). Journal de Médecine, de Chirurgie et de Pharmacologie (Bruxelles) 11: 50–53. 
  66. Weichselbaum A (1887). "Ueber die Aetiologie der akuten Meningitis cerebro-spinalis" (in German). Fortschrift der Medizin 5: 573–583. 
  67. Flexner S (1913). "The results of the serum treatment in thirteen hundred cases of epidemic meningitis". J Exp Med 17 (5): 553–76. doi:10.1084/jem.17.5.553 . PMC 2125091 . PMID 19867668 . http://jem.rupress.org/content/17/5/553.full.pdf. 
  68. 68.0 68.1 Swartz MN (October 2004). "Bacterial meningitis—a view of the past 90 years". The New England Journal of Medicine 351 (18): 1826–28. doi:10.1056/NEJMp048246 . PMID 15509815 . 
  69. Rosenberg DH, Arling PA (1944). "Penicillin in the treatment of meningitis". Journal of the American Medical Association 125 (15): 1011–17. doi:10.1001/jama.1944.02850330009002 .  reproduced in Rosenberg DH, Arling PA (April 1984). "Penicillin in the treatment of meningitis". Journal of the American Medical Association 251 (14): 1870–6. doi:10.1001/jama.251.14.1870 . PMID 6366279 . 

Viungo vya nje[hariri | hariri chanzo]