Ugonjwa wa Alzheimer

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta

Ugonjwa wa Alzeima (pia hujulikana kama Udhaifu wa Kiakili utokanao na uzee wa aina ya Alzeima, Kusawijika wa Kimsingi wa Kudhoofika wa Kiakili, au Alzeima tu) ni aina ya kawaida sana ya shida ya akili. Huu ugonjwa usiotibika, wa kusawijika na unaoua, ulielezewa kwa mara ya kwanza na mtaalamu wa magonjwa ya kiakili na ya mfumo wa neva Alois Alzheimer katika mwaka wa 1906 na ukapewa jina la mtaalamu huyo.[1] Kwa jumla, huwa unatambuliwa kwa watu walio na zaidi ya umri wa miaka 65,[2] ingawa kuna Alzeima ya nadra inayoanza mapema Katika mwaka wa 2006, kulikuwa na 26.6 million wagonjwa kote duniani. Alzeima inakadiriwa kuwa itakuwa inaathiri mtu 1 kati ya watu 85 kote duniani kufikia mwaka wa 2050.[3]

Ingawa chanzo cha ugonjwa wa Alzeima ni tofauti kwa kila mtu, kuna dalili kadhaa za kawaida.[4] Dalili za mwanzo zinazoonekana mara nyingi hudhaniwa kimakosa kuwa matatizo 'yanayotokana na umri', au kuonyesha kuwa mtu anafadhaika.[5] Katika hatua za mwanzo, dalili za kawaida zinazotambuliwa ni kukosa uwezo wa kupata kumbukumbu mpya, kama vile matatizo ya kukumbuka mambo aliyaona hivi karibuni. Wakati Alzeima inakisiwa, utambuzi kwa kawaida huwa unathibitishwa na tathmini ya tabia na vipimo vya utambuzi wa mambo, mara nyingi zikifuatiwa na skani ya ubongo kama inapatikana.[6]

Ugonjwa unapoendelea, dalili huwa ni pamoja na kuchanganyikiwa, kukerwa na uchokozi, mabadiliko ya hali ya moyo, kutatizika kwa lugha, kupoteza kumbukumbu ya muda mrefu, na mgonjwa kujitenga sana kadiri hisia zake zinavyoendelea kupungua.[5][7] Hatua kwa hatua, kazi za kimwili hupotea, na hatimaye kusababisha kifo.[8] Ni vigumu kubashirihatima ya mgonjwa binafsi kwa vile muda wa ugonjwa unatofautiana. Alzeima hukua kwa muda wa kipindi kisichojulikana kabla ya kudhihirika kabisa, na inaweza kukua bila ya kutambuliwa kwa miaka mingi. Muda wa kuishi baada ya utambuzi ni takriban miaka saba.[9] Chini ya asilimia tatu ya wagonjwa huishi kwa zaidi ya miaka kumi na nne baada ya utambuzi.[10]

Chanzo na kukua kwa Alzeima huwa havieleweki vizuri. Utafiti unaonyesha kuwa ugonjwa huu unahusiana na tando na mifungamano kwenye ubongo.[11] Kwa sasa matibabu yanayotumika huonyesha dalili ya faida ndogo, kwa sasa hakuna matibabu ya kuchelewesha au kusimamisha kuendelea kwa ugonjwa huu.As of 2008Zaidi ya majaribio 500 ya klinikiyamefanywa kwa ajili ya kutambua tiba ya Alzeima, lakini haijulikani kama mojawapo ya mikakati iliyofanyiwa majaribio ya kusitisha ugonjwa huu itaonyesha matokeo yenye matumaini.[12] Baadhi ya mienendo ya maisha ambayo haihusu upasuaji, imetajwa kwa ajili ya kuzuia ugonjwa wa Alzeima, lakini kuna ukosefu wa ushahidi wa kutosha wa uhusiano kati ya mapendekezo haya na kupungua kwa kusawijika. Kusisimua akili, mazoezi, na lishe bora yanapendekezwa, kama njia za kujikinga na njia ya busara ya kudhibiti ugonjwa huu. [13]

Kwa sababu Alzeima haiwezi kutibiwa na husababisha kusawijika, utunzaji wa wagonjwa ni muhimu. Wajibu mkuu wa mlezi mara nyingi kuchukuliwa na mke au jamaa wa karibu.[14] Ugonjwa wa Alzeima unajulikana kwa kuwatwika walezi wa wagonjwa mzigo mkubwa na shinikizo zaweza kuwa za aina nyingi, zikiwemo za kijamii, kisaikolojia, kimwili, na kiuchumi katika maisha ya mlezi huyo.[15][16][17] Katika nchi zilizoendelea, Alzeima ni mojawapo ya magonjwa yenye gharama kubwa sana kwa jamii.[18][19]

Sifa[hariri | hariri chanzo]

Mkondo wa ugonjwa umegawanywa katika hatua nne, na mwelekeo wa kuendelea kuharibika kwa utambuzi na utendaji wa mambo.

Kabla ya Dementia[hariri | hariri chanzo]

Dalili za kwanza mara nyingi uhusishwa kimakosa kama zinazotokana na kuzeeka au fadhaa.[5] Upimwaji wa kina wa kinyurosaikolojia unaweza kufichua matatizo madogo madogo ya utambuzi wa mambo hadi miaka minane kabla ya mtu kutimiza vigezo vya kliniki kwa ajili ya utambuzi wa Alzeima.[20] Dalili hizi za mapema zinaweza kuathiri shughuli tata zaidi za maisha ya kila siku.[21] Upungufu unaoonekana kwa urahisi sana ni kupoteza kwa kumbukumbu ya mambo, ambayo hujitokeza kama ugumu wa kukumbuka mambo msingi yaliyosomwa hivi karibuni na kukosa uwezo wa kupata habari mpya.[20][22]

Matatizo ya utambuzi na utendaji rasmi waumakinifu, kupanga, uwezo wa kubadilika kwa urahisi kutoka na mageuzi ya mambo, na kuwaza kidhahania, au kuharibika kwa kumbukumbu ya kisemantiki (kumbukumbu ya maana, na uhusiano wa dhana), yanaweza pia kuwa ni dalili ya hatua za kwanza za Alzeima.[20] Kutojali kunaweza kuonekana katika hatua hii, na inaenaendelea kuwa dalili sugu yakinyurosaikologia katika mwenendo wa ugonjwa huu.[23] Hatua ya kabla ya kutambuliwa ya ugonjwa pia hujulikana kama uharibifu mdogo wa utambuzi wa mambo,[22]lakini kama jina hili linalingana na hatua tofauti ya utambuzi au linatambua hatua ya kwanza ya Alzeima ni suala lenye mgogoro.[24]

Kuanza kwa Dementia[hariri | hariri chanzo]

Kwa watu walio na Alzeima ongezeko la kuharibika kwa uwezo wa kujifunza na kumbukumbu hatimaye hupelekea kufanywa kwa utambuzi dhihiri. Katika sehemu ndogo ya watu hawa, matatizo ya lugha, utendaji wa mambo, utambuzi (agnosia), au utekelezaji wa majukumu (apraksia) ni dhahiri zaidi kuliko matatizo ya kumbukumbu.[25] Alzeima haiathiri uwezo wote wa kumbukumbu kwa njia usawa. Kumbukumbu za kitambo za maisha ya mtu (kumbukumbu za matukio), mambo ya kujifunza (kumbukumbu za kisemantiki), na kumbukumbu isiyojitokeza wazi (kumbukumbu ya mwili kuhusu jinsi ya kufanya mambo, kama vile kutumia uma kula) huwa zinathirika na kiasi kidogo kuliko mambo mapya au kumbukumbu.[26][27]

Matatizo ya lugha hasa huwa na sifa ya kupungua kwa msamiati na ufasaha wa maneno, husababisha kuharibika kwa jumla kwa lugha simulizi lugha ya kuandikwa.[25][28] Katika hatua hii, mtu aliye na Alzeima kwa kawaida huwa na uwezo wa kutosha wa kuwasilisha mawazo ya msingi.[25][28][29] Wakati anapotekeleza majukumu ya misuli kama vile kuandika, kuchora au kuvaa nguo, baadhi ya matatizo ya kudhibiti mwendo na kuratibu (apraksia) zinaweza kuwepo lakini kwa kawaida hazitambuliwi.[25] Ugonjwa unavyoendelea, watu wenye Alzeima mara nyingi huendelea kufanya kazi nyingi kwa kujitegemea, lakini huhitaji msaada au usimamizi katika shughuli zinazohitaji uamuzi mkubwa.[25]

Dementia ya Wastani[hariri | hariri chanzo]

Kudhoofika kunavyoendelea hatimaye kunazuia kujitegemea, huku anayehusika akishindwa kufanya shughuli za kawaida za maisha ya kila siku.[25] Matatizo ya maongezi huwa wazi kutokana na kutokuwa na uwezo wa kukumbuka msamiati, ambayo hupelekea matumizi ya mara kwa mara ya misamiati isiyo sawa (paraphasia). Ujuzi wa kusoma na kuandika pia huendelea kupotea.[25][29] Taratibu tata za shughuli zinazohusisha misuli huzidi hupoteza uwiano kadri wakati unavyopita na Alzeima inavyoendelea, hivyo hatari ya kuanguka huongezeka.[25] Wakati wa awamu hii, matatizo ya kumbukumbu huwa mabaya, na mtu anaweza kushindwa kutambua jamaa wa karibu.[25] Kumbukumbu ya muda mrefu, ambayo ilikuwa hapo awali haijaathiriwa, sasa hudhoofika.[25]

Mabadiliko ya kitabia na kinyurosaikayatri huenea zaidi. Mara nyingi haya hudhihirika katika kutangatanga, kuwashwa na kuathirika kwa maongezi, hali ambazo husababisha kilio, uvamizi usio na sababu au kukataa huduma za mtunzaji.[25] Kuchanganyikiwa na njozi za usiku zinaweza pia kuonekana.[30] Takriban 30% ya wagonjwa huwa na kutambua kusiko sahihi kwa mawazo yasiyo ya ukweli na dalili zingine za kudanganyika.[25] Anayehusika pia hupoteza ufahamu wa mchakato wa ugonjwa wao na upungufu (anosognosia).[25] Shida ya kutoweza kuzuia mkojo pia huanza.[25] Dalili hizi huleta dhiki ya kimawazo kwa jamaa na watunzaji wake, mambo ambayo yaweza kupunguzwa kwa kumhamisha mgonjwa kutoka kwa huduma ya nyumbani hadi vituo vya huduma ya muda mrefu .[25][31]

Dementia Pevu[hariri | hariri chanzo]

Katika hatua hii ya mwisho ya Alzeima, mgonjwa hutegemea kabisa watunzaji.[25] Lugha hupunguka hadi kwa maneno rahisi au hata neno moja, hatimaye kusababisha kupotea kabisa kwa uwezo wa maongezi.[25][29] Hata baada ya kupoteza uwezo wa maongezi ya lugha, wagonjwa wanaweza mara kwa mara kuelewa na kujibu ishara za kihisia.[25] Ingawa uchokozi bado upo, hali ya kutojali iliyokithiri na uchovu ni matokeo ya kawaida zaidi.[25] Wagonjwa hatimaye watashindwa kutenda hata mambo rahisi kabisa bila kusaidiwa.[25] Mkusanyiko wa misuli na uwezo wa kuenda huzorota hadi pale ambapo wagonjwa hulazwa tu kitandani, na hupoteza uwezo wa kujilisha wenyewe.[25] Alzeima ni ugonjwa usiotibika lakini sababu ya kifo aghalabu huwa ugonjwa mwingine kama vile vidonda vya shinikizo au nimonia, si Alzeima yenyewe.[25]

Chanzo[hariri | hariri chanzo]

Nadharia tete kadhaa zipo zinazojaribu kuelezea chanzo cha ugonjwa huu. Ile ya zamani, ambayo ni msingi wa matibabu ya madawa mengi ya kisasa ni nadharia tete ya kikolinajia [32]ambayo inapendekeza kwamba Alzeima hunasababishwa na kupunguka kwa kutengezwa kwa kipeleki cha nyuro cha asetilikolini. Nadharia tete hii haijaungwa mkono sana, hasa kwa sababu madawa yanayonuiwa kutibu upungufu wa asetilikolini huwa si mazuri sana. Athari zingine za kikolinajia pia zimependekezwa, kwa mfano, kuanza kujikusanya kwa ukubwa wa amiloidi,[33]inayo sababisha uvimbe wa nyuro usio wa kawaida.[34]

Katika mwaka wa 1991,nadharia ya amiloidi ilidai kwamba amana za amiloidi beta (Aβ) ndiyo chanzo msingi cha ugonjwa huu.[35][36] Uungaji mkono wa madai haya unatokana na kuwepo kwa la jeni ya amiloidi tangulizi ya protini beta (APP) juu ya kromosomu 21, pamoja na ukweli kwamba watu walio natrisomia 21 (Down Syndrome) ambao wana nakala ziada ya jeni karibu ulimwenguni kote hudhihirisha Alzeima wanapofikisha umri wa maika 40.[37][38] APOE4 ndiyo hatari kubwa ya kimaumbile ya Alzeima, husababisha kuongezeka kwa mkusanyiko zaidi wa amiloidi katika ubongo kabla ya dalili za Alzeima kujitokeza. Hivyo basi, kujikusanya kwa Aβ hutokea kabla ya Alzeima ya kliniki.[39] Ushahidi zaidi unatokana na kupatikana kwamba panya wenye jeni geuzi iliyotokana na wanyama weingine ya jeni APP ya binadamu hukua na kusababisha utando wa amiloidi fibrila na ishara za ugonjwa wa akili kama Alzeima ulio na upungufu wa mafunzo ya kimahali. Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag Watafiti wamepelekewa kudhania kwamba oligoma zisizo za utando za Aβ (mkusanyiko wa monoma nyingi) ndio muundo wa kimsingi wa Aβ. Hizi oligoma za sumu, pia zinajulikana kama Seli-gandi Tawanyishi zitokanazo na Amiloidi (ADDLs), hujigandisha kwenye kipokezi cha nyuroni na kubadilisha muundo wa sinapsi, na hivyo basi kusitisha mawasiliano ya neva.[40] Mojawapo ya kipokezi cha Oligoma ya Aβ inaweza kuwaprotini aina ya Prioni, protini ambayo pia imehusishwa na ugonjwa wa kichaa cha ng'ombe na hali inayofanana kwenye binadamu, ugonjwa wa Creutzfeldt-Jakob, hivyo basi kuunganisha mfumo wa msingi wa matatizo haya ya kuzorota kwa nyuro na yale ya ugonjwa wa Alzeima.[41]

Katika 2009, nadharia hii iliboreshwa,huku ikipendekeza kuwa aina ya karibu ya protini ya beta-amiloidi, na siyo lazima iwe beta-amiloidi yenyewe, inaweza kuwa ndiyo chanzo kikubwa cha ugonjwa huu. Nadharia hii inashikilia kwamba utaratibu unaohusiana na amiloidi inayopogoa viunganishi vya nyuro katika ubongo katika awamu ya haraka ya awali ya ukuaji wa maisha inaweza kusababishwa na mifumo inayohusiana na kuzeeka katika maisha ya baadaye na kusababisha kunyauka kwa neva kwa ugonjwa wa Alzeima.[42] N-APP, sehemu ya APP kutoka peptidi ya N ya mwisho-, ni karibu na beta-amiloidi na imepasuliwa kutoka kwa APP na mojawapo ya vimeng'enya. N-APP huchochea mkondo wa kujiharibu kwa kujiunganisha kwa kipokezi cha kinyuro kinachoitwa kipokezi cha kifo 6 (DR6, pia inajulikana kama TNFRSF21).[42] DR6 huonekana sana katika maeneo ya ubongo wa binadamu walioathirika zaidi na Alzeima, hivyo inawezekana kwamba njia ya N-APP/DR6 yaweza kutekwa nyara katika ubongo unaozeeka ili kusababisha uharibifu. Katika mfumo huu, Beta-amiloidi hutekeleza jukumu la usaidizi, kwa kukomesha kazi kwa kubana utendakazi wa kisinapti.

Utafiti uliofanywa katika mwaka wa 2004 ulipata kuwa utando za amiloidi haziwiani vyema na upotevu wa nyuro.[43] Uchunguzi huu unaunga mkono nadharia tete yatau, dhana kwamba matatizo ya protini ya tau huanzisha kuzuka kwa ugonjwa huu.[36] Kulingana na mfumo huu, tau ya haipafosforilia huanza kushikana na nyuzi zingine za tau. Hatimaye, hutengeneza utando wa nyurofibirila ndani ya miili ya seli za neva.[44] Wakati hili linapotokea, mishipa midogo zaidi husambaratika na kusababisha kuharibika kwa mfumo wa usafiri wa nyuro.[45] Hii inaweza kusababisha kwanza kutofanya kazi kwa mawasiliano ya biokemikali kati ya nyuro na baadaye kifo cha seli.[46] Malengelenge ya Hepisi simpuleksiya virusi vya aina 1 pia yamependekezwa kutekeleza jukumu sababishi katika kubeba aina shawishi za jeni ya apoE. [47]

Nadharia tete nyingine inasisitiza kwamba ugonjwa huu unaweza kuwa unasababishwa na kuvunjika kwa mayelinindani ya ubongo kunakotokana na umri. Kuvunjika huku kwa mayelini husababisha kusitishwa kwa usafiri wa kimkongo, na hivyo husababisha kupotezwa kwa nyuro ambazo huganda. Madini ya chuma yanayotolewa wakati wa kuvunjwa kwa mayelina hudaiwa kuwa husababisha uharibifu zaidi. Mifumo karabati wa uthabitishaji wa mayelini huchangia katika kukua kwa amana za protini kama vile-beta Amiloidi na tau.[48][49][50]

Fadhaa ya uoksidishaji ni sababu kubwa katika kutokea kwa ugonjwa huu./}

Watu walio na Alzeima huonyesha kupoteza kwa 70% ya udhibiti wa seli za kurulusi ambazo hutoa norepinefrini (pamoja na wajibu wake wa uwasilishi wa nyuro) ambazo kwa kawaida huenea kutoka kwa “varicositi” kama za kusababishwa na mwili wenyewe kupiganan na uvimbe kwenye mazingira madogo yanayozunguka nyuro, seli za gliali, na mishipa ya damu kwenye neokoteksi na hipokampasi.[51] Imeonyeshwa kuwa norepinefrini huchangamsha kipanya cha microglia na kuzuia Aβ- uzalishaji ulishawishiwa wa saitokini na fagosaitosisi zao za Aβ.[51] Hii inaashiria kwamba kuzorota kwa ceruleusi ya mahali maalum yaweza kuwajibika kwa utuaji uliongezeka wa Aβ kwenye ubongo wa Alzeima.[51]

Pathofiziolojia[hariri | hariri chanzo]

Mfano wa Histopatholojia wa utando dhoofu unavyoonekana katika oteksi ya serebali ya mtu alye na ugonjwa wa mwanzo Alzeima kabla ya uzee. Kutiliwa fedha.

Patholojia ya Nyuro[hariri | hariri chanzo]

Ugonjwa wa Alzeima una sifa ya kupotezwa kwa nyuro na sinepsi katika tabaka la juu la ubongo na baadhi ya ya maeneo madogo ya oteksi. Upotevu huu hupelekea kudhoofika kwa jumla kwa maeneo yaliyoathirika, ikiwa ni pamoja na kuzorota kwa ndewe ya wakati na ndewe ya parietali, na sehemu ya mbele ya koteksi na mzunguko wa "singulate".[34] Utafiti unaotumia MRI na PET umetia kwenye kumbukumbu kupunguka kwa ukubwa maeneo maalum ya ubongo ya wagonjwa wanavyoendelea kutoka kwa kuharibika kwa umauzi wa kadiri hadi kwa ugonjwa wa Alzeima , na kwa kulinganisha na picha zinazofanana kutoka kwa watu wazima walio na uzeee na wenye afya.[52]

Tando zote za amiloidi na utanda neurofibrila huonekana wazi wazi na microscopia katika akili ya wale walio na taabu ya Alzeima.[11] Tando ni nene, hakunaamana zaidi za beta peptidi amiloidi na nyenzo za mkononi nje na kuzunguka nyuro. Mfungamano (mfungamano wa neurofibrila) ni mkusanyiko wa neli ndogo za protini za tau ambazo zimekuwa haipafosoforia na kujilimbikiza ndani ya seli zenyewe. Ingawa watu wengi zaidi hupata tando na mfungamano kama matokeo ya uzee, wagonjwa wa Alzeima huwa nazo kwa wingi katika sehemu maalum za ubongo kama vile tundu ya wakati.[53] Mkusanyiko mkubwa wa protini (Miili ya Lewy) si adimu katika ubongo wa mgonjwa wa Alzeima.[54]

Biokemia[hariri | hariri chanzo]

Vimeng'enya hufanyia kazi APP (protini tangulizi ya amiloidi) na kuikata katika vipande. Kipande cha amiloidi beta ni muhimu katika uundaji wa utando dhoofu katika Alzeima.

Ugonjwa wa Alzeima umetambuliwa kama ugonjwa wa u kukunjwa vibaya kwa protini (proteopathia) , unaosababishwa na protini za A/beta na tau zilizojikunja vibaya ubongoni.[55] Utando umeundwa kwa peptidi ndogo, zenye urefu wa asidi ya amino 39-43 uitwao beta amiloidi-(pia huandikwa pia kama A-beta-au Aβ). Beta-amiloidi ni kipande kutoka protini kubwa iitwayo amiloidi tangulizi (APP), protini iliyotanda na hupenya kwa utando wa nyuroni. APP ni muhimu kwa ukuaji nyuroni, kuishi na-kujirekebisha baada ya majeraha.[56][57] Katika ugonjwa wa Alzeima, mchakato usiojulikana husababisha APP kugawanyika kwa vipande vidogo kupitia kimengenyakatika proteolisisi.[58] Moja ya vipande hivi inazaa fibrili za amiloidi-beta, ambazo zinatengeza vibonge ambazo zinakusanyika nje ya nyuroni kwa wingi na kuunda vikundi ambavyo vinajulikana kama utando dhaifu.[11][59]

Katika ugonjwa wa Alzeima, mabadiliko katika protini ya tau yanapelekea kuharibika kwa mikrotubuli katika seli za ubongo.

Alzeima pia hufikiriwa kuwa shida ya protini ya tau kutokana na kusanyikousio wa kawaida wa protini ya tau. Kila nyuroni ina mfupa wa ndani, mfumo wa ndani ambao kwa kiasi umeundwa kwa mifumo iitwayo mikrotubuli. Mikrotubuli hizi huwa kama alama, kuongoza virutubisho na molekuli kutoka katika mwili wa seli hadi mwisho wa mkongo na kurejea. Protini ya tau uhimarisha mikrotubuli wakati inapopata fosforasi, na kwa hiyo huitwa protini inayohusisha mikrotubuli. Katika Alzeima, tau bado hupitia mabadiliko ya kemikali, kuwa na fosfori nyingi, basi huanza kuunda jozi na nyuzi nyingine, na kuunda misokotano ya neurofibrila na kuharibu mfumo wa usafiri wa nyuroni.[60]

Utaratibu wa ugonjwa[hariri | hariri chanzo]

Jinsi mvurugiko wa uzalishaji na mkusanyiko wa peptidi amiloidi beta husababisha kuongezeka kwa ugonjwa wa Alzeima haijulikani hasa.[61] Nadharia tete ya amiloidi kijadi huashiria kuwa mkusanyiko wa peptidi amiloidi beta kama tukio kuu la kuchochea nyuroni kuzorota. Mkusanyiko wa fibrili za amiloidiambazo zinaaminika kuwa aina ya protini yenye sumu inayosababisha kuvuruga homiostasisi ya ayoni kalsiamu katika seli, husababisha chembe kufa (apoptosisi).[62] Pia inajulikana kwamba Aβ huchagua kuendelea kukusanyika katika mitokondria katika seli za ubongo ulioathirika na Alzeima, na pia inazuia kazi fulani ya kimengenya na matumizi ya glukosi na nyuroni.[63]

Michakato mbalimbali yenye uvimbe na saitokini pia inaweza kuwa inahusika kwa kutokea kwa ugonjwa wa Alzeima. Kuvimba ni ishara ya jumla ya uharibifu wa tishu katika ugonjwa wowote, na huweza kuwa baada ya uharibifu wa tishu katika Alzeima au ishara ya jibu la kinga.[64]

Tofauti katika ugawaji wa neurotrofiki na tofauti katika uelezaji wa vipokezi vyao kama vile vipengele vya neurotrofiki zinazotokana na ubongo(BDNF) zilivyoelezwa katika Alzeima.[65][66]

Jenetiki[hariri | hariri chanzo]

Na idadi kubwa ya kesi za ugonjwa wa Alzeima ni za mtawanyiko, ina maana kuwa ugonjwa huu haurithiwi ingawa baadhi ya jeni zinaongeza hatari. Kwa upande mwingine, karibu 0.1% ya kesi ni aina ya ugonjwa unaosababishwa na urithi wa kifamilia kutoka jeni za mzazi mmoja, ambao kwa kawaida huanza kabla ya umri wa 65.[67]

Mara nyingi ugonjwa wa kifamilia wa Alzeima unaotokana na jeni za mzazi mmoja unaweza kuhusishwa na mabadiliko katika moja ya jeni tatu: protini tangulizi ya amiloidi (APP) na presenilini ya 1 na 2.[68] Mabadiliko mengi katika APP na jeni ya presenilini huchangia uzalishaji wa protini ndogo iitwayoAβ42, ambayo ni sehemu kuu ya utando dhaifu.[69] Baadhi ya mabadiliko hubadilisha tu uwiano wa kawaida kati ya Aβ42 na miundo mingine mikuu, kama vile Aβ40-bila kuongeza viwango vya Aβ42.[69][70] Hii inaashiria kwamba mabadiliko ya presenilini yanaweza kusababisha ugonjwa hata kama inapunguza kiwango cha Aβ zinazozalishwa na huweza kuashiria majukumu mengine ya presenilini au jukumu la mabadiliko katika kazi ya APP na / au vipande vyake vingine mbali na Aβ.

Kesi zaidi za ugonjwa wa Alzeima hazionyeshi dalili za ugonjwa wa kurithi na hujulikana kama Alzeima ya mtawanyiko . Hata hivyo tofauti za kijenetiki zinaweza kuwa ishara ya hatari. Ishara ijulikanayo vyema zaidi ni urithi wa aleli ya ε4 apolipoprotini E (APOE).[71][72] Kati ya 40 na 80% ya wagonjwa walio na Alzeima wanayo aleli ya apoE4.[72] Aleli ya APOE4 huongeza hatari ya ugonjwa huo kwa mara tatu katika heterozigoti na kwa mara 15 katika homozigoti.[67] Wanasayansi wa jenetiki wanakubaliana kwamba jeni nyingine nyingi pia huwa kama sababu za hatari au zina athari za kinga zinayoshawishi kuanza kwa kuchelewa ugonjwa wa Alzeima.[68] Zaidi ya jeni 400 zimepimwa kuonyesha uhusiano na Alzeima ya mtawanyiko inayoanza kwa kuchelewa,[68]nyingi bila matokeo.[67]

Utambuzi wa Ugonjwa[hariri | hariri chanzo]

Uchungzi wa PET wa ubongo wa mtu aliye na Alzeima huonyesha upungufu wa utendaji kazi katika tundu ya panja

Ugonjwa wa Alzeima kwa kawaida hutambulika kama ugonjwa kutoka kwa historia ya mgonjwa, historia ya pamoja kutoka kwa jamaa, na uchunguzi wa kimatibabu, kutegemea na kuwepo kwa sifaza kinyurolojia na kinyurosaikolojia za neva na kukosekana kwa hali mbadala .[73][74] Matibabu ya mionzi ya hali ya juu na tomografia ya utendajikazi au mwangwi wa sumaku wa upigaji picha (MRI), na kwa upigaji picha wa kitomografia wa utendajikazi wa mwili(SPECT) au picha ya kompyuta ya miale ya gama (PET) zinaweza kutumika kusaidia kutenga magonjwa mengine ya ubongo au aina nyingine za magonjwa ya ubongo.[75] Aidha, inaweza kutabiri kubadilika kutoka hatua za mwanzo (upungufu wa uwezo wa utambuzi) hadi kwa ugonjwa wa Alzeima.[76]

Tathmini ya utendajikazi wa wasomi pamoja na kupima kumbukumbu kunaweza kusaidia zaidi kutathmini hali ya ugonjwa huo.[5] Mashirika ya kimatibabu yameunda vigezo vya uchunguzi wa kimatibabu ili kurahisisha na kuwekeza viwango vya michakato ya wauguzi.

Utambuzi huweza kuwa imara zaidi wakati wa uchunguzi wa mwili wakati sehemu za ubongo zinaweza kupatikana na kuchunguzwa kihistoria.[77]

Vigezo vya uchunguzi wa kiutambuzi[hariri | hariri chanzo]

Taasisi ya Taifa ya Kinyurojia na matatizo ya kimawasiliano na kiharusi (NINCDS) na Ushirika wa ugonjwa wa Alzeima na magonjwa husika (ADRDA, sasa inajulikana kama Chama cha Alzeima) NINCDS-ADRDA iliunda vigezo vinavyotumika kwa kawaida katika utambuzi mnamo 1984,[77] vilivyoboreshwa mnamo 2007.[78] Vigezo hivi vinahitaji kuwa kuwepo kwa uharibifu wa utambuzi, na kukishukiwa kuwepo kwa shida ya akili, na kuthibitishwa na kupima saikolojia ya akili kwa uchunguzi wa kimatibabu wa uwezekano au uwepo wa Alzeima. Uthibitisho kutoka kwa uchunguzi wa kina wa ugonjwa ikiwa ni pamoja na uchunguzi wa kina wa tishu ya ubongo inahitajika kwa ajili ya kuthibitisha uchunguzi. Takwimu za kuaminika na uhalali zimeonyeshwa kati ya vigezo vya uchunguzi na uthibitisho wa uchunguzi wa historia na maendeleo ya ugonjwa huu.[79] Vitengo vinane vya utendaji kwa kawaida uharibiwa katika Alzeima- kumbukumbu , lugha, ujuzi wa utambuzi, makini, uwezo wa kujenga, maelekezo, kutatua tatizo na uwezo wa utendaji. Vitengo hivi ni sawa na Vigezo vya Alzeima vya NINCDS-ADRDA kama vilivyoorodheshwa katika Uchunguzi na Takwimu za Mwongozo wa Magonjwa ya akili Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV-TR) iliyochapishwa na Chama cha Marekani cha Kiakili.[80][81]

Vifaa vya Uchunguzi[hariri | hariri chanzo]

Uchunguzi wa vipimo wa saikolojia ya ubongo unaweza kusaidia katika uchunguzi wa Alzeima. Katika uchunguzi huo wagonjwa wanapaswa kunakili michoro sawa na ile inayoonyeshwa katika picha, kumbuka maneno, kusoma, na kuondoa nambari katika mfululizo.

Uchunguzi wa kinyrosaikolojia kama vile uchunguzi wa kiasi wa hali ya akili(MMSE), hutumika sana kutathmini upungufu wa utambuzi unaohitajika kwa uchunguzi. Uchunguzi pana zaidi unahitajika kwa matokeo ya kuaminika zaidi, hasa katika hatua za mwanzo za ugonjwa huo.[82][83] Uchunguzi wa neva mwanzoni mwa Alzeima hutoa matokeo ya kawaida, ila kwa uharibifu dhahiri katika utambuzi, ambayo inaweza kosa kuwa tofauti na ile itokanayo na michakato mingine ya magonjwa, ikiwa ni pamoja na sababu nyingine ya shida ya akili.

Uchunguzi zaidi kinyurojia ni muhimu katika kutofautisha utambuzi wa Alzeima na magonjwa mengine.[5] Mahojiano na jamaa wa familia pia hutumika katika tathmini ya ugonjwa huo. Walezi wanaweza kusambaza taarifa muhimu kuhusu uwezo wa kuishi wa kila siku, na pia juu ya kupungua, baada ya muda, uwezo wa akili ya mtu kufanya kazi.[76] Mtizamo wa mlezi ni muhimu sana, kwani mtu aliye na Alzeima ni kawaida hajui upungufu wake mwenyewe.[84] Mara nyingi, pia familia huwa na shida ya kutambua dalili za awali za dementia na wanaweza kukosa kutoa habari sahihi kwa daktari.[85]

Dalili nyingine nzuri katika utambuzi wa ugonjwa ni ichunguzi wa maji ya serebali ya uti wa mgongo kwa uwepo wa amiloidi beta au protini ya tau,[86]yaani protini ya tau na protini ya tau iliyo na fosforasi 181P.[87] Kutafuta protini hizo kwa kufyonza uti wa mgongo unaweza kutabiri kuanza kwa ugonjwa wa Alzeima na usahihi kwa kati ya 94% na 100%.[87] Inapotumika na mbinu zilizopo za upigaji picha za ubongo, madaktari wanaweza kutambua wagonjwa wa kupoteza kumbukumbu ambao tayari wameanza kuugua ugonjwa huu.[87] Uchunguzi wa maji ya uti wa mgongo unapatikana kwa kulipia, tofauti na teknolojia ya kisasa ya kupiga picha za akili.[88] Ugonjwa wa Alzeima ulitambuliwa katika kila mmoja ya watu watatu ambao hawakuwa na dalili yoyote katika utafiti wa 2010, ina maana kuwa ugonjwa huanza kuota kabla ya dalili kutokea.[89]

Uchunguzi wa zaidi hutoa habari ya ziada juu ya sifa za ugonjwa au hutumika kuondhosha utambuzi wa ugonjwa mwingine. Kupima damu kunaweza kubaini sababu nyingine za shida ya akili mbali na Alzeima[5] -sababu ambazo, katika kesi nadra, zinaweza kupinduliwa.[90] Ni kawaida kufanya vipimo vya utendakazi wa kikoromeo, kutathmini B12, kuondosha kaswende, na matatizo ya metaboli (ikiwa ni pamoja na vipimo utendakazi wa figo, viwango vya elektrolaiti na ugonjwa wa kisukari), tathmini viwango vya metali nzito (mfano risasi, zebaki) na upungufu wa damu. (Angalia njia tofauti za utambuzi wa shida za akili). (Pia ni muhimu kwa kuondosha uwezekano wa mapayo).

Vipimo vya kisaikolojia kwa unyogovu hutumiwa, kwani unyogovu unaweza unaweza kuwa sambamba na Alzeima (tz Unyogovu wa ugonjwa wa Alzeima), ni ishara ya mapema ya kuharibika kwa utambuzi,[91] au hata sababu.[92][93]

Kupiga Picha za Utambuzi[hariri | hariri chanzo]

Wakati inapopatikana kama chombo cha utambuzi, upigaji picha wa kitomografia wa utendakazi wa mwili (SPECT) na picha ya kompyuta ya miale ya gama (PET) upigaji picha za ubongo hutumika kuthibitisha utambuzi wa Alzeima kwa ushirikiano na tathmini ya uchunguzi wa hali ya akili.[94] Kwa mtu ambaye tayari ana shida ya akili, SPECT inaonekana kuwa bora katika kutofautisha ugonjwa wa Alzeima na sababu zingine, ikilinganishwa na majaribio ya kawaida yanayotumia kupima akili na uchambuzi wa historia ya matibabu.[95] Maendeleo yamepelekea kupendekezwa kwa vigezo vipya vya utambuzi.[5][78]

Mbinu mpya inayojulikana kama PiB PET imeundwa kwa ajili kupiga picha moja kwa moja na kwa uwazi amana za amiloidi beta katika vivo kwa kutumia kinakili ambacho kinajishikilia kwa kipendeleo kwa amana ya A-beta . Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag

Mchanganyiko sawa wa uchunguzi wa PET wa uchunguzi wa dawa kwa miale ya redio uitwao(E) -4 - (2 - (6 - (2 - (2 - (2 - ([18 F]-fluoroethoxy) ethoxy) ethoxy) pyridin-3-yl) vinyl)-N -methyl benzenamine, au 18 F AV-45, au florbetapir-florini-18, au tu florbetapir, ina radionuclide florini-18 ya kudumu, viliundwa hivi karibuni, na kufanyiwa majaribio kama chombo kinachoweza kutumika katika uchunguzi wa wagonjwa wa Alzeima.[96][97][98][99] Florbetapir, kama PiB, hufungamana na amiloidi-beta, lakini kutokana na matumizi yake ya florini-18 ina maisha nusu ya dakika 110, kwa kulinganisha na maisha nusu ya kinyuklia ya PiB ya dakika 20. Et al Wong aligundua kwamba maisha marefu ya kinakili yalikiruhusu kujilimbikiza zaidi katika bongo za wagonjwa wa Alzeima, hasa katika sehemu zinazohusishwa na amana za amiloidi beta.[99]

Uchambuzi mmoja ulitabiri kwamba kuna uwezekano wa kutumika kwa kushirikiana na dalili nyengine badala ya kuwa mbadala.[100]

Kupima ukubwa waMRI unaweza kuchunguza mabadiliko katika ukubwa wa sehemu za ubongo. Upimaji wa maeneo hayo ambayo hudhoofika wakati wa ueneaji wa ugonjwa wa Alzeima inaonyesha ahadi nzuri kama kama kiashiria ya diagnostiksamarbetet. Inaweza kuja kuwa njia isiyo ghali ikilinganishwa na njia nyingine zinazofanyiwa uchunguzi kwa sasa.[101]

Utafiti wa karibuni unaonyesha kwamba ngazi za metaboli za ubongo zinaweza kutumika kama viashiria vya baolojia vya ugonjwa wa Alzeima.[102]

Kuzuia[hariri | hariri chanzo]

Shughuli za kitaaluma kama vile kucheza chesi au kushirikiana kijamii kumehusishwa na upungufu wa hatari ya Alzeima katika utafiti wa kiepidemolojia, ingawa hakuna sababu shirikishi iliyopatikana.

Kwa sasa, hakuna ushahidi dhabiti kuonyesha kuwa kuna njia yoyote yenye ufanisi katika kuzuia Alzeima. Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag

Ingawa sababu za hatari za moyo na mishipa, kama vile haipakolesterolemia , shinikizo la damu ugonjwa wa kisukari, na uvutaji sigara, zinahusishwa na hatari kubwa zaidi na mwanzo na mkondo wa Alzeima,[103][104]statini, ambayo ni madawa ya kupunguza kolestroli, hayajakuwa na ufanisi katika kuzuia au kuboresha mkondo wa ugonjwa huo.[105][106] Vipengele vya vyakula vya Mediterenia, ambayo ni pamoja na matunda na mboga, mikate, unga wa ngano na nyinginezo, mafuta, samaki, na mvinyo mwekundu, vyote kwa kibinafsi au kwa pamoja vinaweza kupunguza hatari au mkondo wa ugonjwa huo wa Alzeima.[107] Athari yake ya manufaa kwa moyo na mishipa imependekezwa kama utaratibu wa utekelezaji.[107] Kuna ushahidi mdogo kwamba kutumia pombe kwa wastani , hasa mvinyo mwekundu, kunahusiana na hatari ya chini ya Alzeima.[108]

Uchambuzi juu ya matumizi ya vitamini haujapata ushahidi wa kutosha wa umuhimu kupendekeza vitamini C,[109] E,[109][110] au asidi ya foliki na au bila vitamini B 12,[111] kama kinga au tiba ya mawakala katika Alzeima . Kuzidisha vitamini E inahusishwa na hatari muhimu za kiafya.[109] Majaribio ya kuchunguza asidi ya foliki B9 () na vitamini nyingine za B zilishindwa kuonyesha uhusiano wowote muhimu kwa kupungua kwa utambuzi.[112]

Matumizi ya muda mrefu yamadawa yasiyo steroidi zenye mshawasho (NSAIDs) yamehusishwa na kupunguza uwezekano wa kuugua Alzeima.[113] Masomo ya uchunguzi wa miili ya binadamu, katika mifano ya wanyama , au katika uchunguzi wa vitro pia uanongeza nguvu kwa dhana kwamba NSAID huweza kupunguza uvimbe kuhusiana na utando wa amiloidi.[113] Hata hivyo uchunguzi wa majaribio ya matumizi yao kama matibabu ya kupunguza yameshindwa kuonyesha matokeo mazuri wakati hakuna majaribio ya kuzuia ambayo yamekamilika.[113] Sakamini kutoka bizari manjano imeonyesha ufanisi kiasi katika kuzuia uharibifu wa ubongo kwa mifano ya panya kutokana na uwezo wake wa kuzuia uvimbe.[114][115] Tiba ya kubadilisha homoni, ingawa ilitumika awali, haidhaniwi tena kuzuia shida ya ubongo na kwa wakati mwingine inadhaniwa kuhusishwa nayo.[116][117] Kuna ushahidi pinzani usioshawishi kwamba "ginkgo" ina athari yoyote chanya juu ya kuharibika kwa utambuzi na shida ya akili,[118]na utafiti wa hivi karibuni unaonyesha kwamba haina athari katika kupunguza kasi ya matukio ya Alzeima.[119] Utafiti wa miaka 21 uligundua kwamba wanywa kahawa vikombe 3-5 kwa siku katika makamo walikuwa na upungufu wa 65% katika hatari ya shida ya akili katika maisha ya uzeeni.[120]

Watu wanaoshiriki katika shughuli za kitaaluma kama vile kusoma, kucheza michezo ya bodi, kukamilisha jedwali za maneno /, kucheza muziki wa ala, au kuhusiana mara kwa mara kijamii huonyesha kupungua kwa hatari ya ugonjwa wa Alzeima.[121] Hii inawiana na nadharia ya hifadhi ya utambuzi, ambayo inasema kwamba baadhi ya uzoefu wa maisha huleta ufanisi wa neva kufanya kazi zaidi kwa kumpa mtu hifadhi ya utambuzi na kuchelewesha kuanza kwa shida ya akili.[121] Elimu huchelewesha mwanzo wa dalili za Alzeima, lakini haina uhusiano na kifo cha mapema baada ya utambuzi wa ugonjwa.[122] Mazoezi pia uhusishwa na kupunguza hatari ya Alzeima.[122]

Baadhi ya tafiti zimeonyesha ongezeko la hatari ya kupatwa na Alzeima kwa sababu ya mazingira hasa matumizi ya madini, hasaalumini,[123][124] au kuingiliana na viyeyuko.[125] Ubora wa baadhi ya tafiti hizi umekosolewa,[126] na tafiti zingine zimekwisha pata kuwa hakuna uhusiano kati ya mazingira haya na kuugua Alzeima.[127][128][129][130]

Wakati baadhi ya uchunguzi unaonyesha kwamba marudio madogo sana ya maeneo ya sumakuumeme huweza kuongeza hatari ya ugonjwa wa Alzeima, wachunguzi walipata kwamba uchunguzi zaidi wa kiepidelemojia na uchunguzi wa maabara zaidi ya nadharia tete hili unahitajika.[131] Sigara ni kati ya sababu zenye hatari kubwa za Alzeima.[132] Utaratibu wa dalili za mifumo ya kinga ya ndani ni sababu za hatari za Alzeima inayaonza kuchelewa.[133]

Udhibiti[hariri | hariri chanzo]

Hakuna tiba ya ugonjwa wa Alzeima, matibabu yanayopatikana hutoa kiasi kidogo cha faida kwa kupunguza dalili lakini kimsingi huwa ya kupunguza athari. Matibabu ya sasa yanaweza kugawanywa katika dawa, kisaikolojia-kijamii na ulezi wa wagonjwa.

Dawa[hariri | hariri chanzo]

Pande Tatu mfano wa molekuli ya donepezili, ni kizuizi cha asetilkolinesterasi kinachotumika katika kutibu dalili za Alzeima.
Muundo Masi wa memantine, dawa iliyopitishwa kwa kutibu dalili za Alzeima iliyokomaa

Dawa nne sasa zimeidhinishwa na mashirika ya udhibiti kama vile ya Shirika la Chakula na Matumizi ya Dawa la Marekani(FDA) na Shirika la Dawa la Ulaya (EMA) kutibu dalili za kiutambuzi za Alzeima: tatu kati ya hizi ni vizuizi vya kolinesterasi na nyingine ni memantini, ambacho ni kipokezi pimgamizi cha NMDA. Hakuna dawa iliyoonyesha dalili ya kuchelewesha au kusimamisha kuendelea kwa ugonjwa huu.

Kupunguza kazi kwa nyuroni za kolineji ni kipengele maalumu kinachojulikana vizuri cha ugonjwa wa Alzeima.[134] Vizuizi vya Asetilkolinesterasi zinatumiwa kupunguza kasi ambayo asetikolini /1} (ACh) inavunjwa, na hivyo kuongeza kukoleza kwa ACh katika ubongo na kupambana na upotevu wa ACh ulionasababishwa na kufa kwa nyuroni za kolineji.[135] As of 2008Vizuizi vya kolinesterasi vilivyoidhinishwa kwa ajili ya udhibiti wa dalili za Alzeima ni donepesili (jina la kibiashara ni Arisepti),[136]galanitamini (Rasadine), [137] na rivasitigimini (huitwa Ekiloni [138] na Pachi ya Ekiloni [139] ). Kuna ushahidi wa kufaa wa dawa hizi katika kutibu ugonjwa wa kadiri wa Alzeima,[140][141] na baadhi ya ushahidi wa matumizi yao katika hatua zilizoendelea. Donepesili tu ndiyo iliyopitishwa kwa ajili ya kutibu Dementia Alzeima ya kiwango cha juu. [142] Matumizi ya dawa hizi katika kuharibika kwa uamuzi wa mambo wa kadiri hakijaonyesha athari yoyote katika kuchelewesha kuanza kwa Alzeima.[143] Athari za kawaida sana ni kichefuchefu na kutapika, zote ambazo zinahusishwa na koligeni ya kupindukia. Madhara haya hutokea katika takriban 10-20% ya watumiaji na ukali wake ni wa chini hadi wastani. Athari za mkondo wa pili ambazo si za kawaida ni pamoja na kukakamaa misuli, kupungua kwa kiwangocha kupiga moyo (bradikadia), kupungua kwa hamu ya chakula na uzito, na ongezeko la uzalishaji wa asidi ya tumbo. Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag Memanitine (jina la kibiashara ni Akatinoli, Axura, Ebixa / Abixa, Memox na Namenda), [144] ni kizuizi kisicholeta ushindani cha kipokezi cha NMDA iliyoanza kutumika kama dawa ya kupigana nainfluenza. Hufanya kazi katika mfumo wa glutamaterigiki na kuzuia vipokezi vya NMDA na kuzuia kusisimuliwa zaidi kwao na glutamate.[145] Memanatine imeonyeshwa kuwa kwa kiasi cha kadiri kuleta matokeo yanayokusudiwa katika matibabu ya ugonjwa wa Alzeima wa wastani hadi wa kiwango cha juu. Athari zake katika hatua za awali za Alzeima hazijulikani.[146] Taarifa za matukio mabaya na memanitine si za kila mara na ni za kadiri, ikiwa ni pamoja na kuota, kuchanganyikiwa , kizunguzungu, kuumwa na kichwa na uchovu.[147] Mchanganyiko wa memantine na donepesili imeonekana kuwa "yenye umuhimu kitwakimu lakini ufanisi mdogo wa kimatibabu".[148]

Dawa za kuzuia kichaa ni muhimu katika kupunguza kwa kadiri kwa uchokozi na kichaa katika ya wagonjwa wa Alzeima na matatizo ya kitabia, lakini zinahusishwa na athari mbaya sana, kama vile matukio ya damubongo, matatizo ya kutembea au kupungua kwa uamuzi wa mambo, ambazo haziruhusu matumizi yake ya kawaida. [149][150]Wakati zinapotumika kwa muda mrefu, zionyeshwa kuhusishwa na kuongezeka kwa vifo.[150]

Hatua za Kisaikolojia na Kijamii[hariri | hariri chanzo]

Chumba kilichooundwa haswa kwa minajili ya tiba ya kuimarisha hisia , pia hujulikana kama snoezelen; kuingilia hisia kijamii na kwa kisaikolojia ili kuwasaidia watu wenye shida ya akili

Hatua zakisaikolojia an kijamii zinatumiwa kama nyongeza ya matibabu ya dawa na kunaweza kuorodheshwa ndani mbinu zinazoegemea tabia, hisia, utambuzi au usisimuzi. Utafiti juu ya ufanifu wake hakupatikani na nadra ule unaozingatia kwa Alzeima, badala yake hulenga dementia kwa ujumla.[151]

Hatua za kitabia hujaribu kutambua na kupunguza chanzo na matokeo ya tabia zinazotatiza. Njia hii haijaonyesha mafanikio katika kuboresha utendaji kwa ujumla,[152] lakini inaweza kusaidia kupunguza baadhi ya matatizo ya tabia fulani, kama vile kushindwa kudhibiti mkojo.[153] Kuna ukosefu wa twakimu bora kuhusu ufanisi wa mbinu hizi katika matatizo ya tabia mengine kama vile kuzurura.[154][155]

Hatua zinazoegemea hisia zinahusu matibabu ya kukumbuka mambo ya zamani, matibabu ya uthibitishaji, matibabu ya kisaikolojia yanayounga mkono, kuunganishwa kwa hisi, pia hujulikana kama snoeseleni, na matibabu ya usimulizi wa sasa. Matibabu ya kisaikolojia yanyounga mkono yamepokea rasmi utafiti kidogo au usiokuwepo wa kisayansi, lakini baadhi ya madaktari huona kuwa yana manufaa katika kuwasaidia wagonjwa wenye uharibifu wa kadiri kuzoea maradhi yao.[151] Matibabu ya kukumbuka mambo ya zamani (RT) yanahusu majadiliano ya mambo ya zamani na mtu mmoja au katika kikundi, mara nyingi kwa kutumia picha, vitu vya nyumbani, muziki na rekodi za sauti, au vitu vinavyofahamika vya zamani. Ingawa kuna uchache wa utafiti bora kuhusu ufanisi wa RT, inaweza kuwa ya manufaa kwa utambuzi wa mambo na hali ya hisia.[156] Matibabu ya uigaji mambo ya sasa (SPT) yana msingi wake katika nadharia za kushikamana na yanahusisha kucheza na kurekodi kwa sauti za jamaa wa karibu wa mtu huyo aliye na ugonjwa wa Alzeima. Kuna kiasi cha ushahidi unaoonyesha kwamba SPT yaweza kupunguza tabia zenye changamoto.[157] Hatimaye, matibabu ya uthibitishi ni msingi wake katika kukubali ukweli na ukweli wa kibinafsi wa maisha binafsi, wakati kuunganishwa kwa hisia nyingi kunatokana na mazoezi yenye lengo la kuchochea hisia. Kuna kiasi cha ushahidi kinachounga mkono manufaa ya matibabu haya.[158][159]

Lengo la matibabu yanayoegemea utambuzi, ambayo ni pamoja na mwelekeo wa ukweli na kufunzwa tena kwa utambuzi wa mambo, ni kupunguza nakisi ya utambuzi wa mambo. Mwelekeo wa ukweli unahusisha katika uwasilishaji wa taarifa juu ya muda, mahali au mtu ili kurahisisha kuelewa kwa mtu juu ya mazingira yake na sehemu yake ndani yake. Kwa upande mwingine kufunzwa tena utambuzi wa mambo hujaribu kuboresha uwezo wa utendaji ulioharibika kwa kusisimua uwezo wa akili. Hatua zote zimeonyesha baadhi ya matokeo yaliyotarajiwa ya kuboresha uwezo wa utambuzi,[160][161]ingawa katika baadhi ya utafiti madhara haya yalikuwa ya muda mfupi na ya athari mbaya, kama vile kuudhika, pia yameripotiwa.[151]

Matibabu yanayoegemea usisimuzi ni pamoja na sanaa, muziki na matibabu ya chuki, mazoezi, na aina yoyote ya shughuli nyingine za burudani. Kusisimua kunasaidia kidogo katika kuboresha tabia, hisia, na, kwa kiasi cha chini utendakazi. Hata hivyo, muhimu kama athari hizi ni usaidizi mkuu kwa ajili ya matumizi ya matibabu ya kusisimua ni mabadiliko ya maisha ya mtu ya kawaida.[151]

Kutunza[hariri | hariri chanzo]

Kwa vile Alzeima haina tiba na hatua kwa hatua huwanya watu kutoweza kuchunga mahitaji yao wenyewe, utunzaji kimsingi ndiyo matibabu na lazima yathibitiwe kwa makini katika kipindi cha ugonjwa huu.

Katika awamu za mapema na za wastani, mabadiliko ya mazingira ya kuishi na maisha yanaweza kuongeza usalama wa mgonjwa na kupunguza mzigo wa mlezi.[162][163] Mifano wa mabadiliko haya ni kama vile kuzingatia matendo yalirahisishwa ya kila siku, na kuweka kwa wa kufuli za usalama, na kuweka alama kwa vitu vya nyumbani ili kumtambulisha mtu mwenye ugonjwa au matumizi ya vitu vilivyobadilishwa vya maisha ya kila siku.[151][164][165] Mgonjwa anaweza pia kutoweza kujilisha mwenyewe, hivyo huhitaji chakula kikiwa katika vipande vidogo au kilichosagwa.[166] Wakati wa kumeza matatizo hutokea, na matumizi ya neli za kulisha zinaweza kuhutajika. Katika hali kama hizo, na ufanifu wa matibabu na maadili ya kuendelea kulisha ni muhimu kuzingatiwa na watunzaji na familia.[167][168] Matumizi ya vifaa vya kumfunga mgonjwa nadra huhitajika katika hatua yoyote ya ugonjwa huu, ingawa kuna wakati ambapo huwa muhimu ili kuzuia madhara kwa wagonjwa wa Alzeima au watunzaji wao.[151]

Ugonjwa unavyoendelea, masuala mbalimbali ya matibabu yanaweza kuonekana, kama vile maradhi ya mdomo na meno, vidonda vya mbano, utapiamlo, matatizo ya usafi, au matatizo ya upumuaji, ngozi, au macho. Usimamizi wa makini unaweza kuzuia haya yote, na matibabu maalum yanahitajika wakati yanapotokea.[169]Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag

Utafiti mdogo wa hivi karibuni huko Marekani ulihitimisha kuwa wagonjwa ambao watunzaji wao walikuwa na uelewa mzuri wa matatizo na shida za kimatibabu za hatua ya mwisho ya dementia walikuwa na uwezekano wa chini wa kupata matibabu ya kutumia nguvu karibu na mwisho wa maisha. [170]

Kutabiri Maendeleo yake[hariri | hariri chanzo]

Maisha yaliobadilishwa na Ulemavu-mwaka kwa Alzeima na shida ya akili nyingine kwa wakazi 100,000 katika 2004.[446][447][448][449][450][451][452][453][454][455][456][ 457][458]

Hatua za kwanza za ugonjwa wa Alzeima ni ngumu kuzitambua. Utambuzi wa hakika huweza kufanyika mara tu uharibifu wa utambuzi huanza kuathiri shughuli za kila siku, ingawa mtu anaweza kuwa bado anaishi kivyake. Dalili huongezeka kutokana na shida ndogo ndogo za utambuzi, kuzidi kupoteza kumbukumbu katika hatua za kuzidi kuharibika kwa uwezo wa utambuzi, kuondoa uwezekano wowote wa kuishi ukiwa huru.[25]

Muda wa kuishi wa walio na ugonjwa huo hupungua.[9][171][172] Kadiri ya muda wa kuishi baada ya kugunduliwa kwa ugonjwa ni takriban miaka saba.[9] Chini ya 3% ya wagonjwa huishi zaidi ya miaka kumi na minne.[10] Sifa za ugonjwa huu zinazohusishwa sana na kupunguka kwa maisha ni kuzidi kwa upungufu wa utambuzi, kupungua kwa kiwango cha utendaji kazi, historia ya kuanguka, na usumbufu katika uchunguzi wa kinyurolojia. Magonjwa mengine ya kisadfa kama vile matatizo ya moyo, ugonjwa wa kisukari au historia ya ulevi pia uhusishwa na kupungua kwa maisha.[171][173][174] Iwapo ugonjwa utaanza mapema basi maisha huwa marefu zaidi, matarajio ya maisha ya walio wadogo kiumri hupungua sana hasa ikilinganishwa na jamii kwa jumla.[172] Wagonjwa wanaume wana matarajio madogo zaidi ya kuishi ikilinganishwa na wanawake.[10][175]

Ugonjwa ni sababu ya kimsingi ya kifo katika 70% ya kesi zote.[9] Nimonia na kuishiwa na maji mwilini ni sababu kuu za vifo vya haraka, wakati saratani ni sababu ndogo ya kifo ikilinganishwa na jamii kwa jumla.[9][175]

Epidemiolojia[hariri | hariri chanzo]

(| Anpassa = "kushoto" border = "2" | darasa = "wikitable" style = "text-anpassa: center" | viwango + matukio
baada ya miaka 65[176] | - ! Umri! Waathiriwa wapya
kwa elfu
-mtu wa miaka | - !65-69 3. | - !70-74 6 | - !75-79 9 | - !80-84 | 23 | - !85-89 [51] | - ![75]     | 69 |)

Hatua mbili kuu hutumiwa katika masomo ya epidemolojia: matukio na maenezi. Matukio ni idadi ya kesi mpya kwa idadi ya watu -na wakati kuna hatari ya kuambukiza (kwa kawaida idadi ya kesi mpya kwa watu na miaka elfu moja) matukio ya mwezi kwa kila wa elfu-); ilhali maenezi ni jumla ya idadi ya matukio ya ugonjwa kati ya watu wote katika wakati fulani.

Kuhusu matukio, masomo ya kilongitudo {{/0} (masomo ambapo kundi la watu wasio na ugonjwa hufuatwa kwa muda) hutoa viwango kati ya miaka 10 na 15 kwa kila watu elfu 5-8 kwa Alzeima,[176][177] ambayo ina maana kwamba nusu ya kesi za shida ya akili kila mwaka ni za Alzeima. Kuongezeka kwa umri ni sababu ya kimsingi ya kuongezeka kwa hatari ya ugonjwa, na viwango vya matukio si sawa kwa rika zote: kila baada ya miaka mitano baada ya umri wa miaka 65, hatari ya kupata ugonjwa huongezeka takriban maradufu, kuongezeka kutoka 3 hadi 69 kwa kila miaka elfu ya mtu.[176][177] Pia kuna tofauti za kijinsia katika viwango vya matukio, wanawake huwa na hatari kubwa ya kuugua Alzeima hasa katika idadi ya watu wenye umri zaidi ya 85.[177][178]

Maenezi ya Alzeima katika watu hutegemea mambo mbalimbali ikiwa ni pamoja na matukio na kuendelea kuishi. Kwa kuwa matukio ya Alzeima yanaongezeka na umri, ni muhimu kujumuisha umri wa watu walio na mvuto. Nchini Marekani, maambukizi ya Alzeima yalikadiriwa kuwa 1.6% mwaka 2000 kwa ujumla na katika umri 65-74, na kuongezeka kwa kiwango cha 19% katika kundi 75-84 na 42% katika kundi waliozidi miaka 84. [179] Maenezi katika sehemu zenye ustawi wa chini ni vya chini.[dead link][180] Shirika la Afya Ulimwenguni lilikadiria kwamba mnamo mwaka 2005, 0.379% ya watu duniani kote walikuwa na shida ya akili, na kwamba kiwango cha maambukizi kitaongezeka kwa 0.441% katika 2015 na 0.556% katika 2030.[181] Tafiti zingine zimepata hitimisho sawa.[180] Utafiti mwingine ulikadiria kwamba mwaka 2006, 0.40% ya idadi ya watu duniani (kati ya % 0.17-0.89; idadi kamili 26.6 million, kati ya 11.4–59.4 million ) walikuwa wameathirika na Alzeima, na kwamba maenezi ya maambukizi yameongezeka mara tatu na idadi kamili ingekuwa mara nne kwa 2050. Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag Haikuwa hadi 1901 ndipo 0}mtaalamu wa saikolojia wa Kijerumani { Alois Alzheimer alipotambua kesi ya kwanza ya kile kilichochokuja kujulikana kama ugonjwa wa Alzeima katika mwanamke mwenye umri wa miaka 50 aliyemwita {1}Auguste D. Alzheimer alimfuata hadi alipokufa mnamo 1906, ambapo aliitangaza kesi hiyo hadharani kwa mara ya kwanza . [182] Katika kipindi cha miaka mitano iliyofuata, kesi sawa kumi na mmoja ziliripotiwa katika maandiko ya matibabu, na baadhi yao yakitumia jina la ugonjwa wa Alzeima kuutaja ugonjwa huo.[1] Ugonjwa ulielezewa kama ugonjwa bainifu naye Emil Kraepelin baada ya kuzuia baadhi ya sifa za ugonjwa (upotovu na ndoto) na za kipatholojia (mabadiliko mkakamo wa ateri) zilizoko katika ripoti ya awali ya Auguste D.[183] Alijumuisha ugonjwa wa Alzeima, pia uiutwaodementiaya kabla ya udhoofu naye Kraepelin, kama aina ya shida ya akili ya udhoofu katika toleo la nane ya kitabu chake cha Saikayatria, kilichochapishwa mwaka 1910.[184]

Kwa sehemu kubwa ya karne ya 20, utambuzi wa ugonjwa wa Alzeima ulikuwa miliki ya watu wenye umri kati ya 45 na 65 ambao walionyesha dalili za dementia. Istilahi hii ilipita baada ya 1977, wakati mkutano juu ya Alzeima ulihitimisha kuwa na dalili za kimatibabu na zakipatholojia za dementia za kudhoofika na kabla ya kudhoofika zilikuwa karibu sawa, ingawa waandishi pia waliongeza hawakuondoa uwezekano wa kuwa yalisababishwa na sababu tofauti.[185] Hii hatimaye ilipelekea utambuzi wa ugonjwa wa Alzeima bila kutegemea umri.[186] Jina dementia ya kudhoofika ya Alzeima (SDAT) lilitumika kwa muda kuelezea hali ya watu wa zaidi ya miaka 65, huku ugonjwa wa Alzeima ukitumika kuwaelezea wale waliokuwa na umri wa chini. Hatimaye, jina Alzeima lilichukuliwa rasmi katika utaratibu wa majina ya matibabu ya kuwaelezea watu wa umri wowote wenye sampuli sawa ya dalili mfano tabia, mkondo wa ugonjwa, na neuropatholojia.[187]

Jamii na utamaduni[hariri | hariri chanzo]

Gharama za kijamii[hariri | hariri chanzo]

Shida ya akili, na hasa ya ugonjwa wa Alzeima, inaweza kuwa kati ya magonjwa yenye gharama kubwa kwa jamii katika Ulaya na Marekani,[18][19] wakati gharama zao katika nchi nyingine kama vile Ajentina,[188] au Korea Kusini,[189] pia inazidi kupanda. Gharama hizi pengine zitaongezeka sambamba na kuzeeka kwa jamii, na hivyo kuwa tatizo kuu katika kijamii. Gharama zinazohusiana na Alzeima ni pamoja na gharama za matibabu ya moja kwa moja kama vile huduma ya nyumba za uuguzi, gharama za moja kwa moja zisizo za matibabu kama vile katika huduma ya mchana ya nyumbani, gharama zisizo za moja kwa moja kama vile kupoteza uzalishaji wa mgonjwa na mtunzaji.[19] Hesabu inatofautiana kati ya tafiti lakini gharama ya dementia duniani kote imekadiriwa karibu $ bilioni 160,[190]wakati gharama ya Alzeima nchini Marekani inaweza kuwa $ bilioni 100 kila mwaka.[19]

Asili kubwa zaidi ya gharama kwa jamii ni huduma ya muda mrefu kutoka kwa wataalamu wa huduma ya afya na hasa kuwekwa kwenye taasisi, ambazo zinahusiana na 2/3 ya jumla ya gharama kwa jamii.[18] Gharama za maisha nyumbani pia ni za juu sana,[18] hasa wakati gharama rasmi kwa familia zinapojumuishwa, kama vile ulezi, mapato yaliyopotezwa na mtunzaji.[191]

Gharama huongezeka na kuongezeka kwa dementia na kuwepo kwa shida za kitabia,[192] na inahusiana na kuongezeka kwa muda unaohitajika wa utunzaji ya kimwili.[191] Kwa hiyo tiba yoyote ambayo kwamba inapunguza kupotea kwa utambuzi, inayochelewesha kuwekwa kwenye taasisi au inayopunguza masaa ya mtunzaji yana faida za kiuchumi. Tathmini kiuchumi za matibabu ya sasa yameonyesha matokeo mazuri.[19]

Mzigo wa utunzaji[hariri | hariri chanzo]

Wajibu wa mtunzaji mkuu mara nyingi huchukuliwa na mke au jamaa wa karibu.[dead link][14] Ugonjwa wa Alzeima unajulikana kwa kuweka mzigo mkubwa juu ya walezi ambao ni pamoja na wa kisaikolojia, kimwili au hali ya kiuchumi.[15][16][17] Hudumaza nyumbani hupendelewa kwa kawaida na wagonjwa na familia.[193] Fursa hii pia huchelewesha au hupunguza haja ya huduma za kitaalamu zaidi na viwango vya gharama kubwa za matibabu.[193][194] Hata hivyo, theluthi mbili ya wakazi wa nyumba ya uuguzi ni wagonjwa wa akili.[151]

Watunzaji wa dementia/0} wanaathiriwa na kiwango cha juu cha matatizo ya kiakili na kimwili.[195] Mambo yanayohusiana na matatizo zaidi ya kisaikolojia ya watunzaji wa kimsingi ni pamoja na watunzaji na mtu aliyeathirika nyumbani, na mtunzaji kuwa mumewe au mkewe, tabia za mgonjwa kama vile huzuni, usumbufu wa kitabia, ndoto, matatizo ya kulala au matatizo ya kutembea na kutengwa kijamii.[196][197] Kuhusu matatizo ya kiuchumi, watunzaji wa familia mara nyingi huacha masaa ya kazi na kutumia kwa wastani masaa 47 kwa wiki kumshughulikia mtu aliye na Alzeima, wakati gharama za kuwatunza ziko juu. Gharama moja kwa moja na zisizo za moja kwa moja za kuhudumia wagonjwa wa Alzeima kwa kadri ni kati ya $ 18,000 na $ 77,500 kwa mwaka katika nchi ya Marekani, kulingana na utafiti.[191][dead link][198]

Matibabu ya tabia za utambuzi na mafundisho ya mikakati ya kukabiliana aitha mmoja mmoja au katika vikundi imeonyesha ufanisi katika kuboresha afya ya kisaikolojia ya walezi.[15][199]

Kesi zinazotambulika[hariri | hariri chanzo]

Charlton Heston na Ronald Reagan katika mkutano katika White House. Wote wawili baadaye walishikwa.

Kwa kuwa ugonjwa wa Alzeima unapatikana sana, kuna watu wengi maarufu ambao wameathiriwa nao. Mifano maarufu ni pamoja Rais wa zamani wa Marekani Ronald Reagan na mwandishi wa Ayalandi Iris Murdoch, ambao wote walikuwa katika makala za kisayansi zikichunguza jinsi uwezo wao wa utambuzi ulivyoshushwa na ugonjwa huo.[200][201][202] Kesi nyingine ni pamoja na mwanakandanda mstaafu Mpira wa miguu Ferenc Puskas,[203] na waliokuwa Maziri Wakuu Harold Wilson (Uingereza) na Adolfo Suárez(Uhispania),[204][205] na mwigizaji Rita Hayworth,[206] mwigizaji Charlton Heston,[207] na mwandishi wa riwaya Terry Pratchett,[208] na mshindi wa 2009 wa Tuzo la Nobel katika Fizikia Charles K. Kao.[209]

Alzeima pia imeweza kuonyeshwa katika filamu kama vile: Iris (2001),[210] iliyo na asili yake katika kumbukumbu zake John Bayley za mke wake Iris Murdoch,[211] Daftari ya (2004),[212] iliyo na msingi wake katika riwaya ya jina kama hilo ya Nicholas Sparks ya 1996[213] Muda wa kumbuka (2004); Thanmathra (2005),[214] Kumbukumbu ya Kesho (Ashita no Kioku) (2006 ), [215] msingi wake ukiwa riwaya ya Ogiwara Hiroshi ya jina kama hilo, [216] Mbali kutoka kwake (2006), msingi wake ukiwa ni hadithi fupi ya Alice Munro "Dubu alikuja juu ya mlima"."The Bear Came over the Mountain".[217] Kumbukumbu juu ya ugonjwa Alzeima ni pamoja na Malcolm na Barbara: Hadithi ya Mapenzi (1999) na Malcolm na Barbara: Upendo wa Wasalaam (2007), zote zikiwashirikisha Malcolm Pointon. Cite error: Closing </ref> missing for <ref> tag

Eneo moja la utafiti wa kliniki limetilia makini katika kutibu sababu za kimsingi za ugonjwa. Kupunguza viwango vya Amiloidi beta ni lengo la kawaida la michanganyiko[218] (kama vile apomofini) inayofanyiwa uchunguzi. Tiba ya kuzuia au chanjo dhidi ya protini ya amiloidi ni moja matibabu yaliyo chini ya masomo ya kielelezo.[219] Tofauti na chanjo ya kuzuia, tiba iliyodhaniwa itakuwa ikitumika kutibu watu ambao tayari wametambuliwa. Msingi wake ni dhana ya mafunzo kwa mfumo wa kinga ya kutambua, mashambulizi, na kurejesha nyuma utuaji wa amiloidi, hivyo Kubadili mwenendo wa ugonjwa huo.[220] Mfano wa chanjo hiyo iliyokuwa ikifanyiwa uchunguzi ni ACC-001,[221][222] ingawa majaribio yalisitishwa katika 2008.[223] Kiungo kmwingine sawa na hiyo ni bapineuzumab, zindiko iliyoundwa ili kufanana na zindiko iliyo dhidi ya amiloidi inayopatikana kiasili mwilini.[224] Njia nyingine ni wakala wa kukinga akili kama ,vile AL-108,[225] na viungo vya kuzuia mwingiliano wa protini na chuma, kama vile PBT2.[226] Kipokezi cha TNFα protini ya uyeunganishaji , etanercept imeonyesha matokeo ya kutia moyo.[227]

Katika 2008, majaribio mawili tofauti ya kimatibabu yalionyesha matokeo mazuri katika kubadilisha mwenendo wa ugonjwa wa Alzeima ya kiwango kidogo au cha kadri kwa kutumia methilithioniniamu kloridi (ijulikanayo kibiashara kama rember ), dawa izuiayo mrundiko wa tau, [228] [229] na dimebon, ni kimaliza kemikali za mzio.[230] Awamu ya III ya mfululizo ya majaribio ya Dimebon ilishindwa kuonyesha athari chanya katika sehemu za mwisho za msingi na za upili.[231]

Uwezekano wa kwamba Alzeima inaweza kutibiwa na dawa kinzavirusi unatolewa na utafiti kuonyesha kuwa pamoja kwa malengelenge ya virusi vya vidonda mwilini na utando wa amiloidi.[232]

Utafiti wa awali wa athari za tiba katika kurejesha kumbukumbu na uwezo wa kutambua umekuwa wa kutia moyo. Upungufu wa utafiti huu unaweza kushughulikiwa katika utafiti wa baadaye kwa uchambuzi wa kina zaidi.[233]

Tazama Pia[hariri | hariri chanzo]

  • Sanaa na Dementia

Marejeo[hariri | hariri chanzo]

  1. 1.0 1.1 Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolution in the conceptualization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s". Neurobiology of Aging 19 (3): 173–189. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9. PMID 9661992. 
  2. Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (Septemba 1998). "Projections of Alzheimer's disease in the United States and the public health impact of delaying disease onset". Am J Public Health 88 (9): 1337–42. doi:10.2105/AJPH.88.9.1337. PMC 1509089. PMID 9736873. 
  3. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Brookmeyer2007
  4. What is Alzheimer's disease?. Alzheimers.org.uk (Agosti 2007). Iliwekwa mnamo 2008-02-21.
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (Januari 2007). "Recommendations for the diagnosis and management of Alzheimer's disease and other disorders associated with dementia: EFNS guideline". Eur J Neurol 14 (1): e1–26. doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085. 
  6. Alzheimer's diagnosis of AD. Alzheimer's Research Trust. Iliwekwa mnamo 2008-02-29.
  7. Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "A 10-item smell identification scale related to risk for Alzheimer's disease". Ann. Neurol. 58 (1): 155–160. doi:10.1002/ana.20533. PMID 15984022. 
  8. Understanding stages and symptoms of Alzheimer's disease. National Institute on Aging (2007-10-26). Iliwekwa mnamo 2008-02-21.
  9. 9.0 9.1 9.2 9.3 9.4 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (Agosti 1986). "Survival and cause of death in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia". Acta Neurol Scand 74 (2): 103–7. doi:10.1111/j.1600-0404.1986.tb04634.x. PMID 3776457. 
  10. 10.0 10.1 10.2 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (Machi 1995). "Long-term survival and predictors of mortality in Alzheimer's disease and multi-infarct dementia". ActaNeurol Scand 91 (3): 159–64. PMID 7793228. 
  11. 11.0 11.1 11.2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (Juni 2004). "The importance of neuritic plaques and tangles to the development and evolution of AD". Neurology 62 (11): 1984–9. PMID 15184601. 
  12. Alzheimer's Disease Clinical Trials. US National Institutes of Health. Iliwekwa mnamo 2008-08-18.
  13. Can Alzheimer's disease be prevented (pdf). National Institute on Aging (2006-08-29). Jalada kutoka ya awali juu ya 2006-10-02. Iliwekwa mnamo 2008-02-29.
  14. 14.0 14.1 You must specify title = and url = when using {{cite web}}.The MetLife study of Alzheimer's disease: The caregiving experience (PDF). MetLife Mature Market Institute (Agosti 2006). Jalada kutoka [{{{url}}} ya awali] juu ya 2008-06-25. Iliwekwa mnamo 2008-02-12.
  15. 15.0 15.1 15.2 Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "Systematic review of information and support interventions for caregivers of people with dementia". BMC Geriatr 7: 18. doi:10.1186/1471-2318-7-18. PMC 1951962. PMID 17662119. 
  16. 16.0 16.1 Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (Agosti 1999). "EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: I—Factors associated with carer burden". International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8): 651–661. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<651::AID-GPS992>3.0.CO;2-B. PMID 10489656. 
  17. 17.0 17.1 Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (Agosti 1999). "EUROCARE: a cross-national study of co-resident spouse carers for people with Alzheimer's disease: II—A qualitative analysis of the experience of caregiving". International Journal of Geriatric Psychiatry 14 (8): 662–667. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199908)14:8<662::AID-GPS993>3.0.CO;2-4. PMID 10489657. 
  18. 18.0 18.1 18.2 18.3 Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Gold G, Michel JP (Januari 2005). "Impact économique de la démence (English: The economical impact of dementia)" (in French). Presse Med 34 (1): 35–41. ISSN 0755-4982. PMID 15685097. 
  19. 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Economic considerations in Alzheimer's disease". Pharmacotherapy 18 (2 Pt 2): 68–73; discussion 79–82. PMID 9543467. 
  20. 20.0 20.1 20.2 Bäckman L, Jones S, Berger AK, Laukka EJ, Small BJ (Sep 2004). "Multiple cognitive deficits during the transition to Alzheimer's disease". J Intern Med 256 (3): 195–204. doi:10.1111/j.1365-2796.2004.01386.x. PMID 15324363. 
  21. Nygård L (2003). "Instrumental activities of daily living: a stepping-stone towards Alzheimer's disease diagnosis in subjects with mild cognitive impairment?". Acta Neurol Scand Suppl (179): 42–6. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x. PMID 12603250. 
  22. 22.0 22.1 Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Neuropsychological features of mild cognitive impairment and preclinical Alzheimer's disease". Acta Neurol. Scand., Suppl. 179: 34–41. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. 
  23. Landes AM, Sperry SD, Strauss ME, Geldmacher DS (Dec 2001). "Apathy in Alzheimer's disease". J Am Geriatr Soc 49 (12): 1700–7. doi:10.1046/j.1532-5415.2001.49282.x. PMID 11844006. 
  24. Petersen RC (Februari 2007). "The current status of mild cognitive impairment—what do we tell our patients?". Nat Clin Pract Neurol 3 (2): 60–1. doi:10.1038/ncpneuro0402. PMID 17279076. 
  25. 25.00 25.01 25.02 25.03 25.04 25.05 25.06 25.07 25.08 25.09 25.10 25.11 25.12 25.13 25.14 25.15 25.16 25.17 25.18 25.19 25.20 25.21 25.22 Förstl H, Kurz A (1999). "Clinical features of Alzheimer's disease". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 249 (6): 288–290. doi:10.1007/s004060050101. PMID 10653284. 
  26. Carlesimo GA, Oscar-Berman M (Juni 1992). "Memory deficits in Alzheimer's patients: a comprehensive review". Neuropsychol Rev 3 (2): 119–69. doi:10.1007/BF01108841. PMID 1300219. 
  27. Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Implicit memory performance of patients with Alzheimer's disease: a brief review". International Psychogeriatrics 7 (3): 385–392. doi:10.1017/S1041610295002134. PMID 8821346. 
  28. 28.0 28.1 Taler V, Phillips NA (Jul 2008). "Language performance in Alzheimer's disease and mild cognitive impairment: a comparative review". J Clin Exp Neuropsychol 30 (5): 501–56. doi:10.1080/13803390701550128. PMID 1856925. 
  29. 29.0 29.1 29.2 Frank EM (Septemba 1994). "Effect of Alzheimer's disease on communication function". J S C Med Assoc 90 (9): 417–23. PMID 7967534. 
  30. Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (Mei 2001). "Sundowning and circadian rhythms in Alzheimer's disease". Am J Psychiatry 158 (5): 704–11. doi:10.1176/appi.ajp.158.5.704. PMID 11329390. http://ajp.psychiatryonline.org/cgi/content/full/158/5/704. Retrieved 2008-08-27. 
  31. Gold DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (Januari 1995). "When home caregiving ends: a longitudinal study of outcomes for caregivers of relatives with dementia". J Am Geriatr Soc 43 (1): 10–6. PMID 7806732. 
  32. Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK (Februari 1999). "The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 66 (2): 137–47. doi:10.1136/jnnp.66.2.137. PMC 1736202. PMID 10071091. 
  33. Shen ZX (2004). "Brain cholinesterases: II. The molecular and cellular basis of Alzheimer's disease". Med Hypotheses 63 (2): 308–21. doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795. 
  34. 34.0 34.1 Wenk GL (2003). "Neuropathologic changes in Alzheimer's disease". J Clin Psychiatry 64 Suppl 9: 7–10. PMID 12934968. 
  35. Hardy J, Allsop D (Oktoba 1991). "Amyloid deposition as the central event in the aetiology of Alzheimer's disease". Trends Pharmacol. Sci. 12 (10): 383–88. doi:10.1016/0165-6147(91)90609-V. PMID 1763432. 
  36. 36.0 36.1 Mudher A, Lovestone S (Januari 2002). "Alzheimer's disease-do tauists and baptists finally shake hands?". Trends Neurosci. 25 (1): 22–26. doi:10.1016/S0166-2236(00)02031-2. PMID 11801334. 
  37. Nistor M, Don M, Parekh M, et al. (Oktoba 2007). "Alpha- and beta-secretase activity as a function of age and beta-amyloid in Down syndrome and normal brain". Neurobiol Aging 28 (10): 1493–1506. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2006.06.023. PMID 16904243. 
  38. Lott IT, Head E (Machi 2005). "Alzheimer disease and Down syndrome: factors in pathogenesis". Neurobiol Aging 26 (3): 383–89. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2004.08.005. PMID 15639317. 
  39. Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al. (Novemba 1995). "Apolipoprotein E, dementia, and cortical deposition of beta-amyloid protein". N Engl J Med 333 (19): 1242–47. doi:10.1056/NEJM199511093331902. PMID 7566000. 
  40. Lacor PN,et al.; Buniel, MC; Furlow, PW; Clemente, AS; Velasco, PT; Wood, M; Viola, KL; Klein, WL (Januari 2007). "Aß Oligomer-Induced Aberrations in Synapse Composition, Shape, and Density Provide a Molecular Basis for Loss of Connectivity in Alzheimer's Disease". Journal of Neuroscience 27 (4): 796–807. doi:10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007. PMID 17251419. 
  41. Lauren J, Gimbel D, et al. (Februari 2009). "Cellular prion protein mediates impairment of synaptic plasticity by amyloid-beta oligomers". Nature 457 (7233): 1128–32. doi:10.1038/nature07761. PMC 2748841. PMID 19242475. 
  42. 42.0 42.1 Nikolaev, Anatoly; Todd McLaughlin, Dennis O'Leary, Marc Tessier-Lavigne (19 Februari 2009). "N-APP binds DR6 to cause axon pruning and neuron death via distinct caspases". Nature 457 (7232): 981–989. doi:10.1038/nature07767. ISSN 0028-0836. PMC 2677572. PMID 19225519. 
  43. Schmitz C, Rutten BP, Pielen A, et al. (Aprili 2004). "Hippocampal neuron loss exceeds amyloid plaque load in a transgenic mouse model of Alzheimer's disease". Am J Pathol 164 (4): 1495–1502. PMC 1615337. PMID 15039236. 
  44. Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (Julai 1991). "Tau proteins and neurofibrillary degeneration". Brain Pathol 1 (4): 279–86. doi:10.1111/j.1750-3639.1991.tb00671.x. PMID 1669718. 
  45. Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, et al. (Januari 2005). "Tau pathology in Alzheimer disease and other tauopathies". Biochim Biophys Acta 1739 (2–3): 198–210. doi:10.1016/j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638. 
  46. Chun W, Johnson GV (2007). "The role of tau phosphorylation and cleavage in neuronal cell death". Front Biosci 12: 733–56. doi:10.2741/2097. PMID 17127334. 
  47. Itzhaki RF, Wozniak MA (Mei 2008). "Herpes simplex virus type 1 in Alzheimer's disease: the enemy within". J Alzheimers Dis 13 (4): 393–405. ISSN 1387-2877. PMID 18487848. http://iospress.metapress.com/openurl.asp?genre=article&issn=1387-2877&volume=13&issue=4&spage=393. 
  48. PMID 19775776 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  49. PMID 15665415 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  50. PMID 18596894 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  51. 51.0 51.1 51.2 [141] ^ Heneka MT, Nadrigny F, Regen T, Martinez-Hernandez A, Dumitrescu-Ozimek L, Terwel D, Jardanhazi-Kurutz D, Walter J, Kirchhoff F, Hanisch UK, Kummer MP. (2010). Locus ceruleus hudhibiti patholojia ya Alzeima kwa kusimamia utendajikazi wa microglial kupitia norepinephrine. Proc Natl Acad Sci Marekani A. 107:6058-6063 doi:10.1073/pnas.0909586107 PMID 20,231,476
  52. Moan R (20 Julai 2009). "MRI software accurately IDs preclinical Alzheimer's disease". Diagnostic Imaging. http://www.diagnosticimaging.com/news/display/article/113619/1428344. 
  53. Bouras C, Hof PR, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Regional distribution of neurofibrillary tangles and senile plaques in the cerebral cortex of elderly patients: a quantitative evaluation of a one-year autopsy population from a geriatric hospital". Cereb. Cortex 4 (2): 138–50. doi:10.1093/cercor/4.2.138. PMID 8038565. 
  54. Kotzbauer PT, Trojanowsk JQ, Lee VM (Oct 2001). "Lewy body pathology in Alzheimer's disease". J Mol Neurosci 17 (2): 225–32. doi:10.1385/JMN:17:2:225. PMID 11816795. 
  55. Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "Role of protein aggregation in mitochondrial dysfunction and neurodegeneration in Alzheimer's and Parkinson's diseases". Neuromolecular Med. 4 (1–2): 21–36. doi:10.1385/NMM:4:1-2:21. PMID 14528050. 
  56. Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (Julai 2006). "Synapse formation and function is modulated by the amyloid precursor protein". J. Neurosci. 26 (27): 7212–21. doi:10.1523/JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978. 
  57. Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (Mei 2003). "Roles of amyloid precursor protein and its fragments in regulating neural activity, plasticity and memory". Prog. Neurobiol. 70 (1): 1–32. doi:10.1016/S0301-0082(03)00089-3. PMID 12927332. 
  58. Hooper NM (Aprili 2005). "Roles of proteolysis and lipid rafts in the processing of the amyloid precursor protein and prion protein". Biochem. Soc. Trans. 33 (Pt 2): 335–8. doi:10.1042/BST0330335. PMID 15787600. 
  59. Ohnishi S, Takano K (Machi 2004). "Amyloid fibrils from the viewpoint of protein folding". Cell. Mol. Life Sci. 61 (5): 511–24. doi:10.1007/s00018-003-3264-8. PMID 15004691. 
  60. Hernández F, Avila J (Septemba 2007). "Tauopathies". Cell. Mol. Life Sci. 64 (17): 2219–33. doi:10.1007/s00018-007-7220-x. PMID 17604998. 
  61. Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Current insights into molecular mechanisms of Alzheimer disease and their implications for therapeutic approaches". Neurodegener Dis 4 (5): 349–65. doi:10.1159/000105156. PMID 17622778. 
  62. Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (Oktoba 1990). "Neurotrophic and neurotoxic effects of amyloid beta protein: reversal by tachykinin neuropeptides". Science (journal) 250 (4978): 279–82. doi:10.1126/science.2218531. PMID 2218531. 
  63. Chen X, Yan SD (Desemba 2006). "Mitochondrial Abeta: a potential cause of metabolic dysfunction in Alzheimer's disease". IUBMB Life 58 (12): 686–94. doi:10.1080/15216540601047767. PMID 17424907. 
  64. Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al. (Desemba 2004). "New therapeutic strategies and drug candidates for neurodegenerative diseases: p53 and TNF-alpha inhibitors, and GLP-1 receptor agonists". Ann. N. Y. Acad. Sci. 1035: 290–315. doi:10.1196/annals.1332.018. PMID 15681814. 
  65. Tapia-Arancibia L, Aliaga E, Silhol M, Arancibia S (Nov 2008). "New insights into brain BDNF function in normal aging and Alzheimer disease". Brain Research Reviews 59 (1): 201–20. doi:10.1016/j.brainresrev.2008.07.007. PMID 18708092. 
  66. Schindowski K, Belarbi K, Buée L (Feb 2008). "Neurotrophic factors in Alzheimer's disease: role of axonal transport". Genes, Brain and Behavior 7 (Suppl 1): 43–56. doi:10.1111/j.1601-183X.2007.00378.x. PMC 2228393. PMID 18184369. 
  67. 67.0 67.1 67.2 Blennow K, de Leon MJ, Zetterberg H (Julai 2006). "Alzheimer's disease". Lancet 368 (9533): 387–403. doi:10.1016/S0140-6736(06)69113-7. PMID 16876668. 
  68. 68.0 68.1 68.2 Waring SC, Rosenberg RN (Machi 2008). "Genome-wide association studies in Alzheimer disease". Arch Neurol 65 (3): 329–34. doi:10.1001/archneur.65.3.329. PMID 18332245. 
  69. 69.0 69.1 Selkoe DJ (Juni 1999). "Translating cell biology into therapeutic advances in Alzheimer's disease". Nature 399 (6738 Suppl): A23–31. doi:10.1038/19866. PMID 10392577. 
  70. Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P, et al. (Mei 2007). "FAD mutants unable to increase neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation effects on neurodegeneration may be independent of effects on Abeta.". J Neurochem. 101 (3): 674–81. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x. PMID 17254019. 
  71. Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al. (Machi 1993). "Apolipoprotein E: high-avidity binding to beta-amyloid and increased frequency of type 4 allele in late-onset familial Alzheimer disease". Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90 (5): 1977–81. doi:10.1073/pnas.90.5.1977. PMC 46003. PMID 8446617. 
  72. 72.0 72.1 Mahley RW, Weisgraber KH, Huang Y (Aprili 2006). "Apolipoprotein E4: a causative factor and therapeutic target in neuropathology, including Alzheimer's disease". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 103 (15): 5644–51. doi:10.1073/pnas.0600549103. PMC 1414631. PMID 16567625. 
  73. Mendez MF (2006). "The accurate diagnosis of early-onset dementia". International Journal of Psychiatry Medicine 36 (4): 401–412. doi:10.2190/Q6J4-R143-P630-KW41. PMID 17407994. 
  74. Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (Novemba 2006). "Therapeutic approaches to Alzheimer's disease". Brain 129 (Pt 11): 2840–55. doi:10.1093/brain/awl280. PMID 17018549. 
  75. Dementia: Quick reference guide (PDF). (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence (Novemba 2006). Jalada kutoka ya awali juu ya 2008-02-27. Iliwekwa mnamo 2008-02-22.
  76. 76.0 76.1 Schroeter ML, Stein T, Maslowski N, Neumann J (2009). "Neural correlates of Alzheimer's disease and mild cognitive impairment – A meta-analysis including 1351 patients.". NeuroImage 47 (4): 1196–1206. doi:10.1016/j.neuroimage.2009.05.037. PMC 2730171. PMID 19463961. 
  77. 77.0 77.1 McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Price D, Stadlan EM (Julai 1984). "Clinical diagnosis of Alzheimer's disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer's Disease". Neurology 34 (7): 939–44. PMID 6610841. 
  78. 78.0 78.1 Dubois B, Feldman HH, Jacova C, et al. (Agosti 2007). "Research criteria for the diagnosis of Alzheimer's disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria". Lancet Neurol 6 (8): 734–46. doi:10.1016/S1474-4422(07)70178-3. PMID 17616482. 
  79. Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (Desemba 1994). "Reliability and validity of NINCDS-ADRDA criteria for Alzheimer's disease. The National Institute of Mental Health Genetics Initiative". Arch. Neurol. 51 (12): 1198–204. PMID 7986174. 
  80. American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR, 4th Edition Text Revision, Washington, DC: American Psychiatric Association. ISBN 0890420254. 
  81. Ito N (Mei 1996). "[Clinical aspects of dementia]" (in Japanese). Hokkaido Igaku Zasshi 71 (3): 315–20. PMID 8752526. 
  82. Tombaugh TN, McIntyre NJ (Septemba 1992). "The mini-mental state examination: a comprehensive review". J Am Geriatr Soc 40 (9): 922–35. PMID 1512391. 
  83. Pasquier F (Januari 1999). "Early diagnosis of dementia: neuropsychology". J. Neurol. 246 (1): 6–15. doi:10.1007/s004150050299. PMID 9987708. 
  84. Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). "[Awareness of deficits and anosognosia in Alzheimer's disease.]" (in French). Encephale 30 (6): 570–7. doi:10.1016/S0013-7006(04)95472-3. PMID 15738860. 
  85. Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). "[The initial symptoms of Alzheimer disease: caregiver perception]" (in Portuguese). Acta Med Port 17 (6): 435–44. PMID 16197855. 
  86. Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (Juni 2007). "Cerebrospinal fluid biomarkers for diagnosis of Alzheimer's disease: beta-amyloid(1-42), tau, phospho-tau-181 and total protein". Drugs Today 43 (6): 423–31. doi:10.1358/dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711. 
  87. 87.0 87.1 87.2 De Meyer G, Shapiro F, Vanderstichele H, Vanmechelen E, Engelborghs S, De Deyn PP, Coart E, Hansson O, Minthon L, Zetterberg H, Blennow K, Shaw L, Trojanowski JQ (Agosti 2010). "Diagnosis-Independent Alzheimer Disease Biomarker Signature in Cognitively Normal Elderly People". Arch Neurol. 67 (8): 949–56. doi:10.1001/archneurol.2010.179. PMID 20697045. 
  88. Kolata G. "Spinal-Fluid Test Is Found to Predict Alzheimer's", The New York Times, 9 Agosti 2010. Retrieved on 10 Agosti 2010. 
  89. Roan S. "Tapping into an accurate diagnosis of Alzheimer's disease", Los Angeles Times, 9 Agosti 2010. Retrieved on 10 Agosti 2010. 
  90. Clarfield AM (Oktoba 2003). "The decreasing prevalence of reversible dementias: an updated meta-analysis". Arch. Intern. Med. 163 (18): 2219–29. doi:10.1001/archinte.163.18.2219. PMID 14557220. 
  91. Sun, X; Steffens, DC; Au, R; Folstein, M; Summergrad, P; Yee, J; Rosenberg, I; Mwamburi, DM et al. (2008). "Amyloid-Associated Depression: A Prodromal Depression of Alzheimer Disease?". Arch Gen Psychiatry 65 (5): 542–550. doi:10.1001/archpsyc.65.5.542. PMID 18458206. http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/short/65/5/542. 
  92. Geldmacher DS, Whitehouse PJ (Mei 1997). "Differential diagnosis of Alzheimer's disease". Neurology 48 (5 Suppl 6): S2–9. PMID 9153154. 
  93. Potter GG, Steffens DC (Mei 2007). "Contribution of depression to cognitive impairment and dementia in older adults". Neurologist 13 (3): 105–17. doi:10.1097/01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754. 
  94. Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (Julai 2006). "Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation". Clin Nucl Med 31 (7): 376–8. doi:10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801. 
  95. Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Systematic review of the diagnostic accuracy of 99mTc-HMPAO-SPECT in dementia". Am J Geriatr Psychiatry 12 (6): 554–70. doi:10.1176/appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324. 
  96. Carpenter AP Jr, Pontecorvo MJ, Hefti FF, Skovronsky DM (2009 Aug). "The use of the exploratory IND in the evaluation and development of 18F-PET radiopharmaceuticals for amyloid imaging in the brain: a review of one company's experience". Q J Nucl Med Mol Imaging 53 (4): 387–93. PMID 19834448. 
  97. Leung K (8 Aprili 2010). (E)-4-(2-(6-(2-(2-(2-(18F-fluoroethoxy)ethoxy)ethoxy)pyridin-3-yl)vinyl)-N-methyl benzenamine [[18F]AV-45]. Molecular Imaging and Contrast Agent Database. Iliwekwa mnamo 2010-06-24.
  98. Kolata G. "Promise Seen for Detection of Alzheimer's", The New York Times, 23 Juni 2010. Retrieved on 23 Juni 2010. 
  99. 99.0 99.1 Wong DF, Rosenberg PB, Zhou Y, Kumar A, Raymont V, Ravert HT, Dannals RF, Nandi A, Brasić JR, Ye W, Hilton J, Lyketsos C, Kung HF, Joshi AD, Skovronsky DM, Pontecorvo MJ (2010 Jun). "In vivo imaging of amyloid deposition in Alzheimer disease using the radioligand 18F-AV-45 (flobetapir F 18)". J Nucl Med 51 (6): 913–20. doi:10.2967/jnumed.109.069088. PMID 20501908. Lay summary. 
  100. Rabinovici GD, Jagust WJ (2009). "Amyloid imaging in aging and dementia: testing the amyloid hypothesis in vivo". Behav Neurol 21 (1): 117–28. doi:10.3233/BEN-2009-0232 (inactive 2010-08-25). PMC 2804478. PMID 19847050. 
  101. O'Brien JT (2007 Dec). "Role of imaging techniques in the diagnosis of dementia". Br J Radiol 80 (Spec No 2): S71–7. doi:10.1259/bjr/33117326. PMID 18445747. 
  102. Rupsingh R, Borrie M, Smith M, Wells JL, Bartha R (Juni 2009). "Reduced hippocampal glutamate in Alzheimer disease". Neurobiol Aging. doi:10.1016/j.neurobiolaging.2009.05.002. PMID 19501936. 
  103. Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (Februari 2008). "Diagnosis and treatment of dementia: 1. Risk assessment and primary prevention of Alzheimer disease". CMAJ 178 (5): 548–56. doi:10.1503/cmaj.070796. PMC 2244657. PMID 18299540. 
  104. Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Cardiovascular risk factors for Alzheimer's disease". Am J Geriatr Cardiol 16 (3): 143–9. doi:10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x. PMID 17483665. 
  105. Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Role of HMG-CoA reductase inhibitors in neurological disorders: progress to date". Drugs 67 (15): 2111–20. doi:10.2165/00003495-200767150-00001. PMID 17927279. 
  106. Kuller LH (Agosti 2007). "Statins and dementia". Curr Atheroscler Rep 9 (2): 154–61. doi:10.1007/s11883-007-0012-9. PMID 17877925. 
  107. 107.0 107.1 Solfrizzi V, Capurso C, D'Introno A, et al. (Januari 2008). "Lifestyle-related factors in predementia and dementia syndromes". Expert Rev Neurother 8 (1): 133–58. doi:10.1586/14737175.8.1.133. PMID 18088206. 
  108. Panza F, Capurso C, D'Introno A, Colacicco AM, Frisardi V, Lorusso M, Santamato A, Seripa D, Pilotto A, Scafato E, Vendemiale G, Capurso A, Solfrizzi V. (Mei 2009). "Alcohol drinking, cognitive functions in older age, predementia, and dementia syndromes". J Alzheimers Dis 17 (1): 7–31. doi:10.3233/JAD-2009-1009 (inactive 2010-08-25). PMID 19494429. 
  109. 109.0 109.1 109.2 Boothby LA, Doering PL (Desemba 2005). "Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease". Ann Pharmacother 39 (12): 2073–80. doi:10.1345/aph.1E495. PMID 16227450. 
  110. Isaac MG, Quinn R, Tabet N (2008). "Vitamin E for Alzheimer's disease and mild cognitive impairment". Cochrane Database Syst Rev (3): CD002854. doi:10.1002/14651858.CD002854.pub2. PMID 18646084. 
  111. Malouf R, Grimley Evans J (2008). "Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2. PMID 18843658. 
  112. Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M (Juni 2010). "Effect of folic acid, with or without other B vitamins, on cognitive decline: meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Medicine 123 (6): 522-527.e2. doi:10.1016/j.amjmed.2010.01.017. 
  113. 113.0 113.1 113.2 Szekely CA, Town T, Zandi PP (2007). "NSAIDs for the chemoprevention of Alzheimer's disease". Subcell Biochem 42: 229–48. doi:10.1007/1-4020-5688-5_11. PMID 17612054. 
  114. Ringman JM, Frautschy SA, Cole GM, Masterman DL, Cummings JL (Aprili 2005). "A potential role of the curry spice curcumin in Alzheimer's disease". Curr Alzheimer Res 2 (2): 131–6. doi:10.2174/1567205053585882. ISSN 1567-2050. PMC 1702408. PMID 15974909. 
  115. Aggarwal BB, Harikumar KB (Januari 2009). "Potential therapeutic effects of curcumin, the anti-inflammatory agent, against neurodegenerative, cardiovascular, pulmonary, metabolic, autoimmune and neoplastic diseases". Int J Biochem Cell Biol 41 (1): 40–59. doi:10.1016/j.biocel.2008.06.010. PMC 2637808. PMID 18662800. 
  116. Farquhar C, Marjoribanks J, Lethaby A, Suckling JA, Lamberts Q (15 Aprili 2009). "Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women". Cochrane Database Syst Rev (2): CD004143. doi:10.1002/14651858.CD004143.pub3. PMID 19370593. 
  117. Barrett-Connor, E; Laughlin, GA (Mei 2009). "Endogenous and exogenous estrogen, cognitive function, and dementia in postmenopausal women: evidence from epidemiologic studies and clinical trials". Semin Reprod Med 27 (3): 275–82. doi:10.1055/s-0029-1216280. PMC 2701737. PMID 19401958. 
  118. Birks J, Grimley Evans J (2009). "Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003120. doi:10.1002/14651858.CD003120.pub3. PMID 19160216. http://mrw.interscience.wiley.com/cochrane/clsysrev/articles/CD003120/frame.html. Retrieved 2009-08-13. 
  119. DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. (2008). "Ginkgo biloba for Prevention of Dementia". Journal of the American Medical Association 300 (19): 2253–2262. doi:10.1001/jama.2008.683. PMC 2823569. PMID 19017911. http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/300/19/2253. Retrieved 2008-11-18. 
  120. Eskelinen MH, Ngandu T, Tuomilehto J, Soininen H, Kivipelto M (Januari 2009). "Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study". J Alzheimers Dis 16 (1): 85–91. doi:10.3233/JAD-2009-0920 (inactive 2010-08-25). PMID 19158424. 
  121. 121.0 121.1 PMID 16917199 (PubMed)
    Citation will be completed automatically in a few minutes. Jump the queue or expand by hand
  122. 122.0 122.1 Paradise M, Cooper C, Livingston G (Februari 2009). "Systematic review of the effect of education on survival in Alzheimer's disease". Int Psychogeriatr 21 (1): 25–32. doi:10.1017/S1041610208008053. PMID 19026089. 
  123. Shcherbatykh I, Carpenter DO (Mei 2007). "The role of metals in the etiology of Alzheimer's disease". J Alzheimers Dis 11 (2): 191–205. PMID 17522444. 
  124. Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (Julai 2000). "Relation between aluminum concentrations in drinking water and Alzheimer's disease: an 8-year follow-up study". Am J Epidemiol 152 (1): 59–66. doi:10.1093/aje/152.1.59. PMC 2215380. PMID 10901330. 
  125. Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al. (Juni 1995). "Solvent exposure as a risk factor for Alzheimer's disease: a case-control study". Am J Epidemiol 141 (11): 1059–71; discussion 1072–9. PMID 7771442. 
  126. Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Occupational risk factors in Alzheimer's disease: a review assessing the quality of published epidemiological studies". Occupational and Environmental Medicine 64 (11): 723–732. doi:10.1136/oem.2006.028209. PMID 17525096. 
  127. Seidler A, Geller P, Nienhaus A, et al. (Februari 2007). "Occupational exposure to low frequency magnetic fields and dementia: a case-control study". Occup Environ Med 64 (2): 108–14. doi:10.1136/oem.2005.024190. PMC 2078432. PMID 17043077. 
  128. Rondeau V (2002). "A review of epidemiologic studies on aluminum and silica in relation to Alzheimer's disease and associated disorders". Rev Environ Health 17 (2): 107–21. PMID 12222737. 
  129. Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (Mei 1997). "Aluminum concentrations in drinking water and risk of Alzheimer's disease". Epidemiology 8 (3): 281–6. doi:10.1097/00001648-199705000-00009. PMID 9115023. 
  130. Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (Septemba 1998). "Occupational exposures to solvents and aluminium and estimated risk of Alzheimer's disease". Occup Environ Med 55 (9): 627–33. doi:10.1136/oem.55.9.627. PMC 1757634. PMID 9861186. 
  131. Scientific Committee on Emerging and Newly Identified Health Risks-SCENIHR (Januari 2009). Health Effects of Exposure to EMF. Brussels: Directorate General for Health&Consumers; European Commission. pp. 4–5. http://ec.europa.eu/health/ph_risk/committees/04_scenihr/docs/scenihr_o_022.pdf. Retrieved 2010-04-27 
  132. Cataldo JK, Prochaska JJ, Glantz SA (2010). "Cigarette smoking is a risk factor for Alzheimer's disease: an analysis controlling for tobacco industry affiliation". J Alzheimers Dis 19 (2): 465–80. doi:10.3233/JAD-2010-1240 (inactive 2010-08-25). PMID 20110594. 
  133. . PMID 20160456. 
  134. Geula C, Mesulam MM (1995). "Cholinesterases and the pathology of Alzheimer disease". Alzheimer Dis Assoc Disord 9 Suppl 2: 23–28. PMID 8534419. 
  135. Stahl SM (2000). "The new cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease, Part 2: illustrating their mechanisms of action". J Clin Psychiatry 61 (11): 813–814. PMID 11105732. 
  136. Donepezil. Medline Plus. US National Library of Medicine (2007-01-08). Iliwekwa mnamo 2010-02-03.
  137. Galantamine. Medline Plus. US National Library of Medicine (2007-01-08). Iliwekwa mnamo 2010-02-03.
  138. Rivastigmine. Medline Plus. US National Library of Medicine (2007-01-08). Iliwekwa mnamo 2010-02-03.
  139. Rivastigmine Transdermal. Medline Plus. US National Library of Medicine (2007-01-08). Iliwekwa mnamo 2010-02-03.
  140. Birks J; Birks, Jacqueline (2006). "Cholinesterase inhibitors for Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005593. doi:10.1002/14651858.CD005593. PMID 16437532. 
  141. Birks J, Grimley Evans J, Iakovidou V, Tsolaki M, Holt FE (2009 Apr 15). "Rivastigmine for Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001191. PMID 19370562. 
  142. Birks J, Harvey RJ (2006 Jan 25). "Donepezil for dementia due to Alzheimer's disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001190. doi:10.1002/14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430. 
  143. Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M (2007). "Cholinesterase inhibitors in mild cognitive impairment: a systematic review of randomised trials". PLoS Med 4 (11): e338. doi:10.1371/journal.pmed.0040338. PMC 2082649. PMID 18044984. 
  144. Memantine. US National Library of Medicine (Medline) (2004-01-04). Iliwekwa mnamo 2010-02-03.
  145. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named pmid16424917
  146. Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Memantine for dementia". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003154. doi:10.1002/14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043. 
  147. [384] ^ Namenda Prescribing Information (PDF). Forest Pharmaceuticals. Iliwekwa mnamo 2008-02-19. (Asili ya msingi)
  148. Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al. (2008). "Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia: evidence review for a clinical practice guideline". Annals of Internal Medicine 148 (5): 379–397. PMID 18316756. 
  149. Matumizi ya dawa za kuzuia kichaa:
  150. 150.0 150.1 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (9 Januari 2009). "The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD): long-term follow-up of a randomised placebo-controlled trial". Lancet Neurology 8 (2): 151. doi:10.1016/S1474-4422(08)70295-3. PMID 19138567. Lay summary. 
  151. 151.0 151.1 151.2 151.3 151.4 151.5 151.6 Practice Guideline for the Treatment of Patients with Alzheimer's disease and Other Dementias (PDF). American Psychiatric Association (Oktoba 2007). DOI:10.1176/appi.books.9780890423967.152139. Iliwekwa mnamo 2007-12-28.
  152. Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al. (2005). "Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in Alzheimer's disease patients: a pilot study". Clin Rehabil 19 (8): 861–869. doi:10.1191/0269215505cr911oa. PMID 16323385. 
  153. Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. (2001). "Practice parameter: management of dementia (an evidence-based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology 56 (9): 1154–1166. PMID 11342679. 
  154. Hermans DG, Htay UH, McShane R (2007). "Non-pharmacological interventions for wandering of people with dementia in the domestic setting". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005994. doi:10.1002/14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573. 
  155. Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, et al. (2007). "Effectiveness and acceptability of non-pharmacological interventions to reduce wandering in dementia: a systematic review". Int J Geriatr Psychiatry 22 (1): 9–22. doi:10.1002/gps.1643. PMID 17096455. 
  156. Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). "Reminiscence therapy for dementia". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001120. doi:10.1002/14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613. 
  157. Zetteler J (Novemba 2008). "Effectiveness of simulated presence therapy for individuals with dementia: a systematic review and meta-analysis". Aging Ment Health 12 (6): 779–85. doi:10.1080/13607860802380631. PMID 19023729. 
  158. Neal M, Briggs M (2003). "Validation therapy for dementia". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001394. doi:10.1002/14651858.CD001394. PMID 12917907. 
  159. Chung JC, Lai CK, Chung PM, French HP (2002). "Snoezelen for dementia". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003152. doi:10.1002/14651858.CD003152. PMID 12519587. 
  160. Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Withdrawn: Reality orientation for dementia". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. doi:10.1002/14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652. 
  161. Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, et al. (2003). "Efficacy of an evidence-based cognitive stimulation therapy programme for people with dementia: randomised controlled trial". Br J Psychiatry 183: 248–254. doi:10.1192/bjp.183.3.248. PMID 12948999. 
  162. Gitlin LN, Corcoran M, Winter L, Boyce A, Hauck WW (1 Februari 2001). "A randomized, controlled trial of a home environmental intervention: effect on efficacy and upset in caregivers and on daily function of persons with dementia". Gerontologist 41 (1): 4–14. PMID 11220813. http://gerontologist.gerontologyjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11220813. Retrieved 2008-07-15. 
  163. Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Winter L (Machi 2005). "Maintenance of effects of the home environmental skill-building program for family caregivers and individuals with Alzheimer's disease and related disorders". J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. 60 (3): 368–74. PMID 15860476. 
  164. Treating behavioral and psychiatric symptoms. Alzheimer's Association (2006). Iliwekwa mnamo 2006-09-25.
  165. Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Visual contrast enhances food and liquid intake in advanced Alzheimer's disease". Clinical Nutrition 23 (4): 533–538. doi:10.1016/j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089. 
  166. Dudek, Susan G. (2007). Nutrition essentials for nursing practice. Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 360. ISBN 0-7817-6651-6. Retrieved on 2008-08-19. 
  167. Dennehy C (2006). "Analysis of patients' rights: dementia and PEG insertion". Br J Nurs 15 (1): 18–20. PMID 16415742. 
  168. Chernoff R (Aprili 2006). "Tube feeding patients with dementia". Nutr Clin Pract 21 (2): 142–6. doi:10.1177/0115426506021002142. PMID 16556924. 
  169. Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (Julai 1999). "Predictors of mortality in patients with Alzheimer's disease living in nursing homes". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 67 (1): 59–65. doi:10.1136/jnnp.67.1.59. PMC 1736445. PMID 10369823. 
  170. Mitchell SL, Teno JM, Kiely DK, et al. (Oct 2009). "The clinical course of advanced dementia". N Engl J Med 361 (16): 1529–38. doi:10.1056/NEJMoa0902234. PMC 2778850. PMID 19828530. 
  171. 171.0 171.1 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, et al. (Agosti 1996). "Predictors of mortality in patients diagnosed with probable Alzheimer's disease". Neurology 47 (2): 433–9. PMID 8757016. 
  172. 172.0 172.1 Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (Februari 2003). "Functional transitions and active life expectancy associated with Alzheimer disease". Arch. Neurol. 60 (2): 253–9. doi:10.1001/archneur.60.2.253. PMID 12580712. 
  173. Larson EB, Shadlen MF, Wang L, et al. (Aprili 2004). "Survival after initial diagnosis of Alzheimer disease". Ann. Intern. Med. 140 (7): 501–9. PMID 15068977. 
  174. Jagger C, Clarke M, Stone A (Januari 1995). "Predictors of survival with Alzheimer's disease: a community-based study". Psychol Med 25 (1): 171–7. doi:10.1017/S0033291700028191. PMID 7792352. 
  175. 175.0 175.1 Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (Mei 2005). "Alzheimer disease and mortality: a 15-year epidemiological study". Arch. Neurol. 62 (5): 779–84. doi:10.1001/archneur.62.5.779. PMID 15883266. 
  176. 176.0 176.1 176.2 Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (Januari 2008). "Incidence and subtypes of dementia in three elderly populations of central Spain". J. Neurol. Sci. 264 (1–2): 63–72. doi:10.1016/j.jns.2007.07.021. PMID 17727890. 
  177. 177.0 177.1 177.2 Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al. (Januari 2002). "Incidence of dementia, Alzheimer's disease, and vascular dementia in Italy. The ILSA Study". J Am Geriatr Soc 50 (1): 41–8. doi:10.1046/j.1532-5415.2002.50006.x. PMID 12028245. 
  178. Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al. (Desemba 1999). "Gender differences in the incidence of AD and vascular dementia: The EURODEM Studies. EURODEM Incidence Research Group". Neurology 53 (9): 1992–7. PMID 10599770. 
  179. 2000 Makadirio ya Marekani:
  180. 180.0 180.1 Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. (Desemba 2005). "Global prevalence of dementia: a Delphi consensus study" (PDF). Lancet 366 (9503): 2112–7. doi:10.1016/S0140-6736(05)67889-0. PMC 2850264. PMID 16360788. http://web.archive.org/web/20080625071754/http://www.sbgg.org.br/profissional/artigos/pdf/demencia_mundo.pdf. Retrieved 2008-06-25. 
  181. World Health Organization (2006). Neurological Disorders: Public Health Challenges. Switzerland: World Health Organization, 204–207. ISBN 978-92-4-156336-9. 
  182. Auguste D.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [About a peculiar disease of the cerebral cortex]" (in (Kijerumani)). Allgemeine Zeitschrift fur Psychiatrie und Psychisch-Gerichtlich Medizin 64 (1–2): 146–148. 
    • Alzheimer Alois (1987). "About a peculiar disease of the cerebral cortex. By Alois Alzheimer, 1907 (Translated by L. Jarvik and H. Greenson)". Alzheimer Dis Assoc Disord 1 (1): 3–8. PMID 3331112. 
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad (2003). Alzheimer: the life of a physician and the career of a disease. New York: Columbia University Press, 270. ISBN 0-231-11896-1. 
  183. Berrios G E (1990). "Alzheimer's disease: a conceptual history". Int. J. Ger. Psychiatry 5: 355–365. doi:10.1002/gps.930050603. 
  184. Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (translated by) (2007-01-17). Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint). Kessinger Publishing, 568. ISBN 1-4325-0833-4. 
  185. Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (editors) (1978). Alzheimer's disease: senile dementia and related disorders. New York: Raven Press, 595. ISBN 0-89004-225-X. 
  186. Boller F, Forbes MM (Juni 1998). "History of dementia and dementia in history: an overview". J. Neurol. Sci. 158 (2): 125–33. doi:10.1016/S0022-510X(98)00128-2. PMID 9702682. 
  187. Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (Novemba 1986). "Origin of the distinction between Alzheimer's disease and senile dementia: how history can clarify nosology". Neurology 36 (11): 1497–9. PMID 3531918. 
  188. Allegri RF, Butman J, Arizaga RL, et al. (Agosti 2007). "Economic impact of dementia in developing countries: an evaluation of costs of Alzheimer-type dementia in Argentina". Int Psychogeriatr 19 (4): 705–18. doi:10.1017/S1041610206003784. PMID 16870037. 
  189. Suh GH, Knapp M, Kang CJ (Agosti 2006). "The economic costs of dementia in Korea, 2002". Int J Geriatr Psychiatry 21 (8): 722–8. doi:10.1002/gps.1552. PMID 16858741. 
  190. Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "An estimate of the worldwide prevalence and direct costs of dementia in 2003". Dement Geriatr Cogn Disord 21 (3): 175–81. doi:10.1159/000090733. PMID 16401889. 
  191. 191.0 191.1 191.2 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (Julai 2001). "Informal costs of dementia care: estimates from the National Longitudinal Caregiver Study". J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 56 (4): S219–28. PMID 11445614. 
  192. Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, et al. (Mei 2006). "Determinants of costs of care for patients with Alzheimer's disease". Int J Geriatr Psychiatry 21 (5): 449–59. doi:10.1002/gps.1489. PMID 16676288. 
  193. 193.0 193.1 Zhu CW, Sano M (2006). "Economic considerations in the management of Alzheimer's disease". Clin Interv Aging 1 (2): 143–54. doi:10.2147/ciia.2006.1.2.143. PMC 2695165. PMID 18044111. 
  194. Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R (Aprili 2005). "Early community-based service utilization and its effects on institutionalization in dementia caregiving". Gerontologist 45 (2): 177–85. PMID 15799982. 
  195. Ritchie K, Lovestone S (Novemba 2002). "The dementias". Lancet 360 (9347): 1759–66. doi:10.1016/S0140-6736(02)11667-9. PMID 12480441. 
  196. Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (Septemba 1990). "Psychosocial effects on carers of living with persons with dementia". Aust N Z J Psychiatry 24 (3): 351–61. doi:10.3109/00048679009077702. PMID 2241719. 
  197. Donaldson C, Tarrier N, Burns A (Aprili 1998). "Determinants of carer stress in Alzheimer's disease". Int J Geriatr Psychiatry 13 (4): 248–56. doi:10.1002/(SICI)1099-1166(199804)13:4<248::AID-GPS770>3.0.CO;2-0. PMID 9646153. 
  198. [dead link] The MetLife Study of Alzheimer's Disease: The Caregiving Experience (PDF). MetLife Mature Market Institute (Agosti 2006). Iliwekwa mnamo 2008-02-12.
  199. Pusey H, Richards D (Mei 2001). "A systematic review of the effectiveness of psychosocial interventions for carers of people with dementia". Aging Ment Health 5 (2): 107–19. doi:10.1080/13607860120038302. PMID 11511058. 
  200. Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (Februari 2005). "The effects of very early Alzheimer's disease on the characteristics of writing by a renowned author". Brain 128 (Pt 2): 250–60. doi:10.1093/brain/awh341. PMID 15574466. 
  201. Sherman FT (Septemba 2004). "Did President Reagan have mild cognitive impairment while in office? Living longer with Alzheimer's Disease". Geriatrics 59 (9): 11, 15. PMID 15461232. 
  202. Venneri A, Forbes-Mckay KE, Shanks MF (Aprili 2005). "Impoverishment of spontaneous language and the prediction of Alzheimer's disease". Brain 128 (Pt 4): E27. doi:10.1093/brain/awh419. PMID 15788549. 
  203. "Hungary legend Puskas dies at 79", BBC News, 2006-11-17. Retrieved on 2008-01-25. 
  204. Prime Ministers in History: Harold Wilson. 10 Downing Street. Iliwekwa mnamo 2008-08-18.
  205. Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño. El País (2008). Iliwekwa mnamo 2008-10-01.
  206. Chicago Rita Hayworth Gala. Alzheimer's Association (2007). Iliwekwa mnamo 2010-02-03.
  207. Charlton Heston has Alzheimer's symptoms. CNN (2002-08-09). Iliwekwa mnamo 2008-01-25.
  208. Pauli Michelle. "Pratchett announces he has Alzheimer's", London: Guardian News and Media, 2007-12-12. Retrieved on 2008-08-18. 
  209. Nobel Prize Winner has Alzheimer's. The Straits Times (2009-10-08). Iliwekwa mnamo 2009-10-09.
  210. Iris. IMDB (2002-01-18). Iliwekwa mnamo 2008-01-24.
  211. Bayley John (2000). Iris: a memoir of Iris Murdoch. London: Abacus. ISBN 9780349112152. OCLC 41960006. 
  212. The notebook. IMDB. Iliwekwa mnamo 2008-02-22.
  213. Sparks Nicholas (1996). The notebook. Thorndike, Maine: Thorndike Press, 268. ISBN 078620821X. 
  214. Thanmathra. Webindia123.com. Iliwekwa mnamo 2008-01-24.
  215. Ashita no kioku. IMDB. Iliwekwa mnamo 2008-01-24.
  216. Ogiwara Hiroshi (2004). Ashita no Kioku (in (Kijapani)). Tōkyō: Kōbunsha. ISBN 9784334924461. OCLC 57352130. 
  217. Munro Alice (2001). Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage: Stories. New York: A.A. Knopf. ISBN 9780375413001. OCLC 46929223. 
  218. Lashuel HA, Hartley DM, Balakhaneh D, Aggarwal A, Teichberg S, Callaway DJE (2002). "New class of inhibitors of amyloid-beta fibril formation. Implications for the mechanism of pathogenesis in Alzheimer's disease". J Biol Chem 277 (45): 42881–42890. doi:10.1074/jbc.M206593200. PMID 12167652. http://www.jbc.org/cgi/content/abstract/277/45/42881. 
  219. Dodel r, Neff F, Noelker C, Pul R, Du Y, Bacher M Oertel W. (2010). "Intravenous Immunoglobulins as a Treatment for Alzheimer's Disease: Rationale and Current Evidence". Drugs 70 (5): 513–528. doi:10.2165/11533070-000000000-00000. PMID 20329802. http://adisonline.com/drugs/Abstract/2010/70050/Intravenous_Immunoglobulins_as_a_Treatment_for.1.aspx. 
  220. Kutoa Chanjo:
  221. Study Evaluating ACC-001 in Mild to Moderate Alzheimers Disease Subjects. Clinical Trial. US National Institutes of Health (2008-03-11). Iliwekwa mnamo 2008-06-05.
  222. Study Evaluating Safety, Tolerability, and Immunogenicity of ACC-001 in Subjects With Alzheimer's Disease. US National Institutes of Health. Iliwekwa mnamo 2008-06-05.
  223. Alzheimer's Disease Vaccine Trial Suspended on Safety Concern. Medpage Today (2008-04-18). Iliwekwa mnamo 2008-06-14.
  224. Bapineuzumab in Patients With Mild to Moderate Alzheimer's Disease/ Apo_e4 non-carriers. Clinical Trial. US National Institutes of Health (2008-02-29). Iliwekwa mnamo 2008-03-23.
  225. Safety, Tolerability and Efficacy Study to Evaluate Subjects With Mild Cognitive Impairment. Clinical Trial. US National Institutes of Health (2008-03-11). Iliwekwa mnamo 2008-03-23.
  226. Study Evaluating the Safety, Tolerability and Efficacy of PBT2 in Patients With Early Alzheimer's Disease. Clinical Trial. US National Institutes of Health (2008-01-13). Iliwekwa mnamo 2008-03-23.
  227. [629] ^utafiti wa Etanercept :
  228. Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng (Julai 2008). "Tau aggregation inhibitor (TAI) therapy with remberTM arrests disease progression in mild and moderate Alzheimer's disease over 50 weeks". Alzheimer's & Dementia (Alzheimer's Association) 4 (4): T167. doi:10.1016/j.jalz.2008.05.438. http://www.abstractsonline.com/viewer/viewAbstractPrintFriendly.asp?CKey={E7C717CF-8D73-41E0-8DB0-FA92205978CD}&SKey={68E04DB5-AB1C-4F7B-9511-DA3173F4F755}&MKey={CFC5F7C6-CB6A-40C4-BC87-B30C9E64B1CC}&AKey={50E1744A-0C52-45B2-BF85-2A798BF24E02}. Retrieved 2008-07-30. 
  229. Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, et al. (Julai 2008). "Methylthioninium chloride (MTC) acts as a Tau aggregation inhibitor (TAI) in a cellular model and reverses Tau pathology in transgenic mouse models of Alzheimer's disease". Alzheimer's & Dementia (Alzheimer's Association) 4: T120–T121. doi:10.1016/j.jalz.2008.05.259. 
  230. Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, et al. (Julai 2008). "Effect of dimebon on cognition, activities of daily living, behaviour, and global function in patients with mild-to-moderate Alzheimer's disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled study". Lancet 372 (9634): 207–15. doi:10.1016/S0140-6736(08)61074-0. PMID 18640457. 
  231. [636] ^ Dimebon yavunja moyo katika majaribio ya Awamu ya 3
  232. Wozniak M, Mee A, Itzhaki R (2008). "Herpes simplex virus type 1 DNA is located within Alzheimer's disease amyloid plaques". J Pathol 217 (1): 131–138. doi:10.1002/path.2449. PMID 18973185. 
  233. [640] ^ Newberg, AB; Wintering, N; Khalsa, DS; Roggenkamp, H; Waldman, MR (2010). "Meditation effects on cognitive function and cerebral blood flow in subjects with memory loss: a preliminary study". Journal of Alzheimer's Disease 20 (2): 517–26. doi:10.3233/JAD-2010-1391 (inactive 2010-08-25). PMID 20164557. http://www.j-alz.com/issues/20/vol20-2.html.  (Asili ya msingi)

Marejeleo zaidi[hariri | hariri chanzo]

Viungo vya nje[hariri | hariri chanzo]

Commons-logo.svg
Wikimedia Commons ina media kuhusu: