Thrombosi ya kina cha mishipa

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Jump to navigation Jump to search
Deep vein thrombosis
Mwainisho na taarifa za nje
A deep vein thrombosis of the right leg. Note the swelling and redness.
ICD-10 I80.2
ICD-9 453.40
DiseasesDB 3498
MedlinePlus 000156
eMedicine med/2785
MeSH D020246

Katika tiba, thrombosi ya kina cha mshipa (ambayo pia inajulikana kama thrombosi-kina cha mshipa au mviliondani wa vena na kwa kawaida hufupishwa kama DVT-kwa lugha ya Kiingereza) ni uundaji wa donge la damu ("mvilio wa damu") katika mshipa wa ndani. Hii ni aina ya uvimbe unaotokana na mvilio (kuvimba kwa mshipa na uundaji wa damu iliyoganda).

Thrombosi ya kina cha mshipa kwa kawaida huathiri mishipa ya mguu (kama vile mshipa wa fupa la paja au vena ya poplitili) au mishipa ya kina cha fupanyonga. Mara kwa mara mishipa ya mkono huathiriwa (ikitokea ghafla, hali hii hujulikana kama ugonjwa wa Paget-Schrötter). DVT inaweza kutokea bila dalili, lakini katika matukio mengi, viungo vilivyoathiriwa huwa ni uchungu, huvimba, huwa nyekundu, zenye joto na mishipa ya juu juu na wakati mwingine hujaa damu. Matatizo makubwa zaidi ya DVT ni kuwa damu iliyoganda inaweza kutoka mahali pake na kusafiri hadi kwenye mapafu, hali inayojulikana kama uzibaji wa ateri ya mapafu (PE). DVT uhitaji matibabu ya dharura. Wakati inapotokea katika viungo vya upande wa chini wa mwili, kuna uwezekano wa 3% wa PE kumuua mgonjwa.[1] Tatizo la DVT likiendelea kwa muda huleta hali ya baada ya thrombosi, ambayo inaweza kujitokeza kama uvimbegiligili, maumivu au usumbufu na matatizo ya ngozi.

Kulingana na triadi ya Virchow, thrombosi ya vena hutokea kwa njia tatu: kupunguka kwa kiwango cha mtiririko wa damu, uharibifu wa ukuta wa mshipa wa damu na kuongezeka kwa mwelekeo wa kuganda kwa damu (ugandajiwa kupita kiasi wa damu). Hali kadhaa za kiafya zinaweza kusababisha DVT, kama vile mgadamizo wa vena, kiwewe cha mwili, kansa, maambukizi, baadhi ya magonjwa ya kuvimba na hali maalum kama vile kiharusi, kusita kwa moyo au ugonjwa wa nefrosi. Kuna mambo kadhaa yanayoweza kuongeza uwezekano wa mtu kupata DVT, ikiwa ni pamoja na upasuaji, kulazwa hospitalini, kusimamishwa (kwa mfano wakati maganda ya mfupa yanapotumika, au kusafiri kwa ndege kwa masaa mengi, kunakosababisha dalili za ugonjwa wa daraja la gharama ya chini), kuvuta sigara, unene wa kupindukia, umri, madawa fulani (kama vile estrojini au erythropoietini) na mielekeo ya asili ya kuganda kwa damu inayojulikana kama ugonjwa wa kuvilia (kwa mfano, kwa waenezaji wa kipengele V Leiden). Wanawake wana hatari zaidi wakati wa ujauzito na katika kipindi cha baada ya kuzaa.

Uchunguzi maarufu zaidi katika utambuzi wa DVT ni upimaji damu unaoitwa D-dimers na picha za tiba za dopla za vena zilizoathiriwa. Wakati mwingine, upimaji zaidi unahitajika ili kupata chanzo cha DVT. Katika hali fulani, jitihada zinaweza kufanywa ili kuvunja damu iliyoganda (kwa kutumia vikolezo vya kuvunja madonge ya damu). Ili kuzuia kuongezeka zaidi na uundaji wa vidonge vya damu vinavyoleta hatari ya kupata mgando damuni unaoelekezwa mapafuni, matumizi ya madawa dhidi ya kuganda (vikolezo vya damu) yanashauriwa (na kama haiwezekani, chujio la mshipa wa kupeleka damu kwenye moyo linaweza kutumika). Uzuiaji wa DVT unashauriwa kwa wagonjwa wengi wanaotibiwa na kulazwa kwa kutumia kinza-mgando damu, soksi za mgadamizo zilizotiwa alama za vipimo (ambazo pia zinajulikana kama soksi za kuzuia mvilio) au vifaa vya kugandamiza uundaji wa mara kwa mara wa madonge ya damu (IPC).

Ishara na dalili[hariri | hariri chanzo]

Kunaweza kuwa hakuna dalili inayoweza kuhusishwa na mahali pa DVT, lakini dalili rasmi za DVT ni pamoja na maumivu, kuvimba na uwekundu wa mguu na kupanuka kwa mishipa iliyo katika sehemu ya juu. Hadi 25% ya wagonjwa wote waliolazwa, kuna uwezekano kuwa wana aina fulani ya DVT, ambayo mara nyingi huwa haitambuliki kimatibabu (isipokuwa pale ambapo kuzibwa kwa ateri ya mapafu hutokea).

Kuna mbinu nyingi zinazoweza kutumika wakati wa kuangaliwa mwili ili kuongeza uwezekano wa kutambua DVT, kama vile kupima mzingo wa kiungo kilicho upembeni kilichooathiriwa katika sehemu maalum (ili kuionyesha uvimbegiligili), kwa kugusa njia ya vena, ambayo mara nyingi ni laini. Uchunguzi wa mwili hauwezi kutegemewa kwa kuwa hauhusishi utambuzi wa ugonjwa wa thrombosi ya kina cha mshipa.

Katika legi ya maziwa, mguu hukwajuka na huwa na baridi kidogo na kuwa wenye kipigo cha ateri kilichopunguka kutokana na mkazoghafla. Jambo hili kwa kawaida hutokana na uzuiaji mkali wa vena za uchengelele na za vena za fupa la paja kutokana na DVT.

Katika kuvimba mishipa ya damu, kuna uzuiaji mkali na karibu wa kiujumla wa utiririkaji nje wa ncha nzima, ikiwa ni pamoja na vena za uchengelele na za fupa la paja. Mguu kwa kawaida huwa na uchungu, wenye sainosi (buluu kutoka na ukosefu wa oksijeni) na yenye odema (iliyojaa maji maji). Gangrini ya vena pia ianweza kujitokeza baadaye.

Ni muhimu kuhusisha uwezekano wa kuzibwa kwa ateri ya mapafu ihusishwe katika historia, na hii inaweza kutoa kibali cha kufanya uchunguzi zaidi (tazama kuzibwa kwa ateri ya mapafu).

Historia inapaswa kufanywa kwa makini kwa kuzingatia sababu za hatari (tazama hapo chini), ikiwa ni pamoja na matumizi ya vidonge vya upangaji uzazi vyenye estrojini, tukio la karibuni la kusafiri kwa ndege kwa masaa mengi, matumizi ya madawa ya ndani ya mshipa na historia ya uavyaji ghafla (ambao ni kipengele cha matatizo kadhaa ambayo pia yanaweza kusababisha thrombosi). Katika kisa cha kusafiri kwa ndege kwa masaa mengi, uchunguzi wa hivi karibuni umeonyesha kuwa hatari ya kupata DVT ni mkubwa zaidi kwa wasafiri wanaovuta sigara, walio wanene kupindukia, au ambao wanatumia tembe za kupanga uzazi[2]. Historia ya familia inaweza kutambua vipengele vya kurithiwa katika ukuaji wa DVT. Takriban asilimia 35 ya wagonjwa wa DVT wana angalau ugonjwa mmoja uliorithiwa wa kuvilia, ikiwa ni pamoja na upungufu katika vipengele vya kuzuia ugandaji protini C protini S, antithrombini, au ubadilikaji wa kipengele V na jeni za prothrombini.[3]

Chanzo[hariri | hariri chanzo]

Makala kuu: Thrombosis

Triadi ya Virchow ni kikundi chenye vipengele vitatu vinavyojulikana kuwa vinaathiri ugandaji wa damu: kiwango cha utiririkaji, uzito wa damu hiyo, na sifa za ukuta wa mshipa. Virchow alibainisha kuwa thrombosi ya kina zaidi ya mshipa ilitokea zaidi katika mguu wa kushoto kuliko kwenye mguu wa kulia na akapendekeza mgadamizo wa mshipa wa kawaida wa uchengelele wa kushoto na ateri kuu ya kawaida ya chango ya kulia kama sababu ya msingi (tazama ugonjwa wa Mei-Thurner).[4]

Vipengele vya kawaida ya hatari ni upasuaji wa karibuni au kulazwa hospitalini.[5] 40% ya wagonjwa hawa hawakupokea tiba ya heparini ya kuzuia maradhi. Vipengele vingine vya hatari ni pamoja na umri wa makamo, unene wa kupindukia, maambukizi, kutosonga, matumizi ya aina unganishi ya vidonge vya upangaji uzazi vitumiavyo homoni vyenye estrojini, matumizi ya tumbaku na usafiri kwa ndege ("dalili za ugonjwa wa daraja la gharama ya chini", mchanganyiko wa kutoweza kusonga na kuishiwa kiasi kwa maji mwilini) ni baadhi ya vyanzo vinavyojulikana zaidi.[6]Thrombofilia (mwelekeo wa kujitokeza kwa thrombosi) mara nyingi hujionyesha kupitia thrombosi zinazojirudiarudia.

Inatambulika kwamba kwa kawaida, thrombi hujitokeza kwanza katika mishipa ya nyuma ya mguu, na "kukua" kufuatia mwelekeo wa mtiririko wa mshipa. DVT zinatambulika kama kuwa juu au chini ya mshipa wa poplitili. DVT iliyoenea sana zinaweza kuenea hadi kwenye vena za chango au mshipa wa kupeleka damu kwenye moyo. Hatari ya kuzibwa kwa ateri ya mapafu ni kubwa zaidi pale ambapo pana donge nyingi zaidi za damu.

Uaguzi[hariri | hariri chanzo]

Skani ya tomografia ya tumbo kupitia kompyuta inayoonyesha thrombosi ya mshipa wa kawaida wa iliaki. Mshale unaonyesha kasoro ya kujazwa kwenye mshipa defect kujaza mshipa unaoonekana kupitia wa visualized kutumia kifaa cha kuboresha picha za eksirei.

Kiwango bora zaidi ni venografia ya ndani ya vena, ambayo inahusisha kuudunga sindano mshipa wa pembeni wa kiungo kilichoathiriwa kwa kutumia kikolezo cha kutofautisa na kuchukua eksirei, ili kudhihirisha kama ugavi kwenye vena umezibwa. Kutokana na ushambulizi wake, uchunguzi huu hufanywa kwa nadra sana.

Uchunguzi wa mwili[hariri | hariri chanzo]

  1. Uchunguzi wa Homan: Usongezaji wa vidole vya mguu husababisha maumivu katika sehemu ya nyuma ya mguu.
  2. Ishara ya Pratt: Kufinya msuli wa nyuma ya mguu kunaibua maumivu.

Hata hivyo, ishara hizi za matibabu hazifanyi vizuri na hazihusishwi katika sheria za utabiri wa kimatibabu zinazoweka pamoja matokeo bora zaidi ili kutambua DVT.[7]

Kuhesabu uwezekano[hariri | hariri chanzo]

Katika mwaka wa 2006, Scarvelis na Wells walikagua seti ya kanuni za utabiri wa kimatibabu kwa DVT,[8] punde tu baada ya seti ya kanuni za matibabu zilizokubaliwa na wengi kuhusu kuzibwa kwa ateri ya mapafu.[9][10]

Hesabu au vigezo vya Wells: (Welekeo -2 hadi 8)

  1. Matibabu ya saratni yanayoendelea (matibabu katika muda wa miezi 6 iliyopita au ya kupunguza) - pointi 1
  2. Kuvimba kwa msuli wa nyuma ya mguu > sentimita 3 ikilinganishwa na msuli mwingine wa nyuma ya mguu (kipimo kilkuwa sentimita 10 chini ya muundi wenye vinundu) - pointi 1
  3. Mishipa ya juu juu iliyo sambamba (isiyo ya kuvimba) - pointi 1
  4. Mashimo yenye ugiligili (yenye uhusiano na mguu wenye dalili pekee) - pointi 1
  5. Kuvimba kwa mguu mzima - pointi 1
  6. Maumivu katika eneo maalum katika usambazaji wa mfumo wa kina wa vena- pointi 1
  7. Kupooza, paresi, au kuwekewa plasta inayozuia kusongeza viungo vya upande wa chini wa mwili hivi karibuni- pointi 1
  8. Kulazwa kitandani hivi karibuni> siku 3, au upasuaji mkuu unaohitaji ganzi au anestezia katika muda wa wiki 4 zilizopita- pointi 1
  9. Rekodi za awali za DVT- pointi 1.
  10. Utambuzi mbadala angalau wenye uwezekano sawa-Ondoa pointi 2

Ufafanuzi:

Matokeo ya pointi 2 au zaidi-kuna uwezekano mkuu wa kuwa na thrombosi ya kina cha mshipa. Fikiria kupiga picha ya mishipa ya mguu huo.
Matokeo ya chini ya pointi 2 - hakuna uwezekano wa kuugua ugonjwa wa thrombosi ya kina cha mshipa. Fikiria upimaji damu kama vile uchunguzi wa d-dimer ili kutupilia mbali zaidi uwezekano wa kukuwa kwa thrombosi ya kina cha mshipa.

Vipimo vya damu[hariri | hariri chanzo]

D-dimer[hariri | hariri chanzo]

Makala kuu: d-dimer

Katika hali ya uwezekano wa chini, zoezi la sasa ni kuanza uchunguzi kwa kupima viwango vya D-dimer. Bidhaa hii yenye fibrini za uvunjaji zilizounganishwa ni dalili kuwa thrombosi inajitokeza, na kwamba donge la damu linayeyushwa na plazmini. Kiwango cha chini cha D-dimer kinafaa kuibua utambuaji wa magonjwa mengine (kama vile kivimbemaji cha Baker kilichopasuka, ikiwa mgonjwa ana uwezekano wa chini sana wa kliniki wa DVT).[11][12]

Vipimo vingine vya damu[hariri | hariri chanzo]

Vipimo vingine vinavyofanywa kwa kawaida katika hatua hii ni[onesha uthibitisho] :

  • hesabu kamili ya damu
  • Uchunguzi wa kimsingi wa Ugandaji: PT (ukaguzi wa uwezo wa kuganda kwa damu), APTT (sekunde ambazo damu inachukua ili kuganda), Fibrinojeni
  • vimeng'enya vya ini
  • utendakazi wa mafigo na elektrolaiti

Upigaji picha wa mishipa ya miguu[hariri | hariri chanzo]

Plethismografia ya impedansi, uchunguzivijisauti wa Doppler, upigaji picha wa mishipa ya miguu kupitia picha za tiba za mgandamizo, pamoja na vipimo mara mbili (ili kutambua mtiririko wa damu), unaweza kuonyesha donge la damu na kiwango chake cha kuenea (yaani ikiwa ni chini au juu ya goti). Kutokana na unyeti, kuwa maalum na ufuatishaji wa uchunguzivijisauti mara mbili, unatumiwa badala ya venografia kama uchunguzi unaotumiwa zaidi kuutathmini ugonjwa huo. Uchunguzi huu unahusisha picha ya modi ya B pamoja na uchambuzi wa utiririkaji wa Doppler. Ni nyeti na maalum zaidi kwa ajili ya kuchunguza thrombi za kupakana(katika mishipa ya poplitili na ya fupa la paja), lakini ni ya chini zaidi kwa thrombi ya distali (katika mishipa ya msuli wa nyuma ya mguu).[13]

Kuzuia[hariri | hariri chanzo]

Miongozo ya kawaida ya uuguzi katika Chuo cha Madaktari wa kifua cha Marekani (ACCP) hutoa mapendekezo kuhusu tiba ya kuzuia maradhi 7ya DVT kati ya wagonjwa waliolazwa[14].

Wagonjwa wa kawaida waliolaza[hariri | hariri chanzo]

Kuhusu matibabu ya wagonjwa wa kawaida, miongozo inasema, "Kwa wagonjwa wenye magonjwa makali ambao wamelazwa hospitalini na shinikizo la moyo la msongamano au ugonjwa hatari unaoathiri kupumua, au wasiokubaliwa kutoka kitandani na wana hatari moja au zaidi, ikiwa ni pamoja na kansa hai,VTE (Tromboemboli ya vena) ya awali, sepsisi, ugonjwa wa mfumo wa vena, au ugonjwa wa kuvimba kwa bowel uchengelele, tunapendekeza tiba ya kuzuia maradhi ya kipimo cha chini ya heparini-LDUH (Daraja la 1A) au LMWH (Daraja la 1A)[14]." Enoksaparini au heparini ambayo haijagawanywa inaweza kutumika.[15] LMWH (Heparini yenye uzito wa chini wa molekuli) inaweza kuwa bora zaidi kuliko heparini ambayo haijagawanywa (UFH). UFH ikitumiwa, U 5, 000 mara 3 kila siku inaweza kuwa na ufanisi zaidi.[16]

Tangu miongozo ya ACCP ichapishwe, nyongeza ya uchunguzi uliodhibitiwa na uliochaguliwa bila mpangilio wowote[17] na uchambuzi wa matokeo[18] unaojumuisha majaribio hayo yamechapishwa. Uchambuzi huo wa matokeo ulihitimisha kuwa "tiba ya kuzuia ugandaji ina ufanisi katika kuzuia dalili za kufungika kwa mshipa kwa sababu ya mvilio wakati wa mchakato wa kuzuia ugandaji kwa wagonjwa mahututi waliolazwa hospitalini. Utafiti zaidi unahitajika ili kujua hatari za kufungika kwa mshipa kwa sababu ya mvilio kati ya wagonjwa hawa baada ya kusimamishwa kwa profilaksi." Kuhusu ni wagonjwa wapi walio hatarini, tafiti nyongi za uchambuzi wa matokeo zilikuwa za wagonjwa waliowekwa katika kategoria ya III hadi IV ya kusita kwa moyo na shirika la New York Heart Association Functional Classification (NYHA). Kuhusu wagonjwa wenye kiwango cha chini cha hatari ya DVT, jaribio hili hapa juu[17] na jaribio lingine la awali[19] ni muhimu lakini hazidhibitishi lolote.

Wagonjwa wanaofanyiwa dialisisi sugu ya mafigo wanaweza kuwa na hatari zaidi ya kufungika kwa mshipa kwa sababu ya mvilio[20], lakini majaribio yaliyodhibitiwa na kuchaguliwa bila mpango maalumu hayajazungumzia faida hatari ya profilaksisi.

Wagonjwa wa upasuaji[hariri | hariri chanzo]

Kwa wagonjwa waliopitia upasuaji, Heparini zenye uzito wa chini wa molekiuli (LMWH) hutolewa kwao mara kwa mara ili kuzuia thrombosi. LMWH kwa sasa inaweza tu kutolewa chini ya ngozi kwa kudungwa sindano. Profilaksi kwa wanawake wajawazito wenye historia ya thrombosi inaweza kutolewa tu kwa njia ya sindano za LMWH au huenda zisihitajike ikiwa sababu za hatari ni za muda mfupi.

Matembezi ya mapema na ya mara kwa mara (kutembea) ni matibabu yanayotangulia kinza-mgando damu na bado yanatambulika na kutumika leo. Kutembea husisimua pampu ya misuli ya mwili, na kuongeza kasi ya mishipa hivyo kuzuia stasis kuzuia stasisi. Vifaa vya IPC vimethibitishwa kutoa kinga kwa wagonjwa wa kulazwa au wanokaa wenye hatari kuu au wenye maagizo dhidi ya heparini. Mashine za IPC hutumia vibofu vya hewa vinavyofungwa kwenye paja na/ au kung'ata mguu na / au msuli wa nyuma ya mguu. Vibofu hivo hujaza na kutoa hewa, na hivyo kufinya misuli na kuongeza kasi ya damu kwa kiwango cha hadi 500%. Mashine za IPC zimedhibitishwa kuwa madhubuti kwa wagonjwa wa upasuaji wa magoti na mapaja (watu wenye hatari ya juu ya hadi 80% bila matibabu ya kumkinga mgonjwa) dhidi ya DVT na PE (kuziba kwa ateri ya mapafu). Vinginevyo, kati ya miligramu 150 na 300 ya aspirini zinaweza kuchukuliwa.

Ujauzito[hariri | hariri chanzo]

Hatari ya kupata thrombosi ya kina cha mshipa huongezeka wkati wa ujauzito kutokana na utaratibu wa uzoefu wa kimwili wa kuongezeka kwa ugandaji wa kupindukia kwa kuzuia kutoka damu baada ya kujifungua.[21] Hata hivyo, ikichanganywa na hali za msingi za kuganda kupindukia, hatari ya kupata thrombosi au mgando damuni inaweza kuwa kubwa.[21]

Ingawa makubaliano ya kijumla kati ya madaktari ni kuwa usalama wa mama ni muhimu kuliko ule wa kijusi kiachokua, mabadiliko katika utaratibu wa ukingaji mgando wakati wa ujauzito unaweza kuwa kufanywa ili kupunguza hatari kwa kijusi kinachokua huku viwango vya matibabu dhidi ya mgando vikiendelezwa kwa mama.

Shida kuu na kuzuia mgando katika ujauzito ni kuwa wafarini, kinza mgando inayotumiwa zaidi kwa visa sugu, inajulikana kuwa na athari za kusababisha ulemavu katika kijusi ikitumiwa katika kipindi cha awali cha ujauzito.[22][23]

Wasafiri[hariri | hariri chanzo]

Kuna ushahidi wa kimatibabu unaoonyesha kwamba kuvaa soksi au soksi ndefu za mgandamizo wakati wa kusafiri pia hupunguza matukio ya thrombosi kwa watu wanaosafiri kwa ndege kwa masaa mengi. Utafiti bila kufuata mpangilio maalum katika mwaka wa 2001 ulilinganisha makundi mawili ya abiria waliokuwa wanasfiri kwa ndege kwa masaa mengi, kundi moja lilivaa soksi za mgandamizo na kundi lingine halikuvaa soksi hizo. Abiria wote walikaguliwa na kupimwa damu ili kuangalia uwepo wa DVT. Matokeo yalionyesha kwamba DVT isiyo na dalili ilitokea katika 10% ya abiria ambao hawakuvaa soksi za mgando. Kundi lililovaa soksi za mgando halikuwa na DVT. Waandishi walihitimisha kuwa kuvaa soksi nyumbufu za mgando kunapunguza matukio ya DVT kati ya abiria wanaosafiri kwa ndege kwa masaa mengi.[24].

Udhibiti[hariri | hariri chanzo]

Kulazwa hospitalini[hariri | hariri chanzo]

Matibabu nyumbani ni chaguo kulingana na uchambuzi mmoja wa matokeo uliofanywa na Ushirikiano wa Cochrane.[25] Kulaza mgonjwa hospitalini kunafaa kufikiriwa kwa wagonjwa wenye zaidi ya sababu mbili kati ya sababu zifuatazo za hatari kwa kuwa wagonjwa hawa wanaweza kuwa na hatari zaidi ya kupata matatizo wakati wa matibabu[26]:

  • DVT ya pande mbili
  • ugonjwa wa figo
  • uzito wa chini wa mwili (<70 kg/154 lbs)
  • kupoteza uwezo wa kusonga hivi karibuni
  • kusita kwa moyo cha kiwango sugu
  • saratani

Kinza mgando[hariri | hariri chanzo]

Makala kuu: Anticoagulation

Kinza mgando ndiyo tiba ya kawaida ya DVT. Kwa ujumla, wagonjwa huanza matibabu ya heparini kwa muda mfupi (yaani, chini ya wiki moja) huku wakianza matibabu ya kati ya miezi 3 hadi 6 ya warfarin (au vizuizi husika vya vitamini K). Heparini yenye uzito wa chini wa molekiuli (LMWH) unapendelewa zaidi,[27] ingawa heparini ambayo haijagawanywa hupewa kwa wagonjwa walio na ukataaji kwa LMWH (kwa mfano, mafigo kushindwa kufanya kazi au uhitaji wa haraka wa upasuaji). Katika wagonjwa wneye DVT inayorudi mara kwa mara (mbili au zaidi), kinza mgando kwa ujumla hutumika "kwa maisha." Cochrane Collaboration umechambua matokeo ya hatari na faida za matumizi ya muda mrefu ya kinza mgando.[28] Mara tu thrombosisi inapotibiwa na vikolezo vya kukondesha RBC (seli nyekundu za damu), eneo lilioathirika lina nafasi nzuri ya kurudi kwa idadi yake ya kawaida. Hata hivyo, vikolezo vya kukondesha havipunguzi uwezekano wa uzibaji wa ateri ya mapafu wala ile ya koronari. Kwa hivyo, ingawa eneo lilioathiriwa na thrombosi ya kina cha mshipa (yaani miguu) linaweza kusita kuganda, uzibaji wa ateri ya mapafu bado unawezekana.

Kiwango kisicho cha kawaida cha D-dimer mwishoni mwa matibabu kinaweza kuashiria haja ya kiendelea na matibabu kati ya wagonjwa wenye thrombosi ya kina cha mshipa ya kwanza ambayo haijachochewa.[29]

Licha ya ukweli kwamba hakuna anayepingana na jambo hili, kwa kuzingatia uchambuzi wa matokeo uliofanywa na Ushirikiano wa Cochrane ambapo walipata jaribio mmoja tu lisilo na utaratibu maalum la kinza mgando dhidi ya kipozaungo katika matibabu ya VTE (Tromboemboli ya vena) ambapo hapakuwa na tofauti kubwa kati ya yote mawili.[30]

Mapendekezo ya sasa kwa matibabu ya awali ya DVT sugu ni pamoja na kuongezwa kwa kipinga vitamini K (VKA) pamoja na LMWH au UFH katika siku ya kwanza ya matibabu.[31] Heparini inaweza kukomeshwa wakati ambapo uwiano wa kimataifa wa kawaida (INR) ni imara na kubwa zaidi ya 2.0. Katika muda na nguvu ya matibabu dhidi ya DVT sugu ya mguu, mapendekezo ni pamoja na yafuatayo:

  • kwa wagonjwa wenye sehemu ya kwanza ya DVT, inayofuata sababu za hatari ya mpito (inayoweza kutibiwa), matibabu ya muda mrefu kwa kutumia VKA kwa miezi 3.
  • kwa wagonjwa wenye sehemu ya kwanza ya DVT yenye asili isiyojulikana, matibabu kwa kutumia VKA kwa angalau miezi 6 adi 12. Kipimo cha dawa cha VKA kinabadilishwa ili kudumisha INR katika safu ya 2.0 hadi 3.0.
  • kwa uzuiaji wa dalili za baada ya thrombosi, matumizi ya soksi nyumbufu yanapendekezwa.

Thrombolaisi (uyeyushaji wa madonge ya damu)[hariri | hariri chanzo]

Makala kuu: Thrombolysis

Thrombolaisi kwa ujumla umehifadhiwa kwa madonge mengi ya damu, kwa mfano thrombosi ya utumbo na paja. Ingawa uchambuzi wa matokeo ya majaribio yasiyofuata utaratibu maalum yaliyodhibitiwa ya Ushirikiano wa Cochrane yanaonyesha matokeo bora zaidi ya thrombolaisi,[32] huenda kukawa na ongezeko la matatizo makuu ya kutokwa damu. Mnamo Julai 2008, Chuo cha Madaktari wa Kifua cha Marekani (ACCP) kilichapisha miongozo mipya ya matibabu yeye misingi ya ushahidi kwa kutibu ugonjwa wa ugandaji wa damu katika vena (VTE) ambao kwa mara ya kwanza walipendekeza matumizi ya thrombolaisi isiyohusisha upasuaji kwa kutibu baadhi ya matukio sugu ya DVT. Mwongozo kamili wa ACCP VTE wa mwaka wa 2008 unaweza kupakuliwa bila malipo kutoka: TheNewGuidelines.org

Thrombektomia[hariri | hariri chanzo]

Thrombasi zinaweza kuondolewa kwa kutumia chombo cha kimakanika cha thrombectomia. Matumizi ya zaidi ya tiba moja kwa kutumia chombo cha kimakanika cha thrombektomia kwa kutoa madawa ya kuyeyusha damu katika sehemu maalumu yamepewa kipaumbele hivi karibuni kama dawa ya kutibu DVT.

Soksi za kubana[hariri | hariri chanzo]

Soksi nyumbufu za kubana zinafaa kutumiwa mara kwa mara "katika muda wa mwezi 1 wa utambuzi wa DVT inayopakana na kuendelea kwa angalau mwaka 1 baada ya utambuzi."[27] Kuanzia kuzitumia kabla ya wiki moja kupita kunaweza kuleta matokeo bora zaidi.[33] Katika majaribio yote, soksi hizo zilikuwa na nguvu zaidi kuliko soksi za kawaida za mgando na ziliunda ama milimita 20 hadi 30 kwa Hg au 30 hadi 40 mm kwa Hg. Majaribio mengi yalitumia soksi zinazofika kwenye goti. Uchambuzi wa matokeo ya majaribio yaliyodhibitiwa na kuteuliwa bila mpangilio wowote na Cochrane Collaboration ulionyesha kupunguka kwa matukio ya dalili za baada ya thrombosi.[34] Idadi inayohitajika kutibu ni ya juu kiasi, kati ya wagonjwa 4 hadi 5 wanaohitaji kuwa wametibiwa ili kuzuiz tukio moja la dalili za baada ya thrombosi.[35]

Chujio la mshipa wa kupeleka damu kwenye moyo[hariri | hariri chanzo]

Chujio la mshipa wa kupeleka damu kwenye moyo hupunguza kuziba kwa ateri ya mapafu[36] na ni chaguo kwa wagonjwa wenye ukataaji wa matibabu dhidi ya ugandaji (kwa mfano, vujabongo) au wagonjwa nadra ambao wana kumbukumbu kadhaa za PE (kuziba kwa ateri ya mapafu) wakati wanapopata matibabu dhidi ya ugandaji. Chujio la mshipa wa kupeleka damu kwenye moyo (ambao pia unajulikana kama chujio la Greenfield) linaweza kuzuia kuziba kwa ateri ya mapafu katika mguu wenye damu iliyoganda. Hata hivyo, chujio hizi zenyewe zina uwezo wa kusababisha thrombosi,[37] chujio za IVC zinachukuliwa kama hatua ya muda ya kuzuia uzibaji kwa ateri ya mapafu unaoweza kusababisha kifo.[38]

Ubashiri[hariri | hariri chanzo]

Dalili za baadaye za thrombosi hutokea katika 15% ya wagonjwa wenye thrombosi ya kina cha mshipa (DVT). Hujitokeza kwa oedema ya mguu, maumivu, mbano wa usiku, uchechemeaji wa vena, rangi ya ngozi, uvimbe-ngozi na vidonda (kwa kawaida kwenye sehemu ya kati ya upande wa chini wa mguu).

Epidemiolojia[hariri | hariri chanzo]

DVT hutokea kwa takribani mtu mmoja kwa kila watu 1,000 kwa mwaka. Inakadiriwa kuwa takribani Wamarekani 350,000 hadi 600,000 kila mwaka huugua kutokana na DVT na kuziba kwa ateri ya mapafu na angalau vifo 100,000 huenda zina uhusiano wa moja kwa moja au usio wa moja kwa moja na magonjwa hayo.[39]

DVT ni nadra kati ya watoto. Takribani mtu 1 kati ya watu 100,000 wenye umri chini ya miaka 18 hupata thrombosi ya kina cha mshipa, pengine kutokana na kiwango cha juu cha mipigo ya moyo kwa dakika, hali ya maisha yenye mazoezi mengi ikilinganishwa na watu wazima, na uambatani chache zaidi (kwa mfano donda ndugu).

Kwa wanawake wajawazito, ina matukio ya 0.5 hadi 7 kwa kila mimba 1,000, na sababu ya pili kuu zaidi ya vifo vya wajawazito katika nchi zilizoendelea baada ya kutokwa na damu.[40]

Tazama pia[hariri | hariri chanzo]

  • Venogramu (matibabu)

Marejeo (Kwa lugha ya Kingereza)[hariri | hariri chanzo]

  1. by Alexander G.G. Turpie, MD (last modified Machi 2008). Deep Venous Thrombosis - The Merck's Manuals Online Medical Library.
  2. Firkin, F na Nandurkar, H (2009). "Flying and thromboembolism". Australian Prescriber, 32:148-50. Inapatikana http://www.australianprescriber.com/magazine/32/6/148/50/
  3. Rosendall FR. (2005). "Venous Thrombosis: the role of genes, environment, and behavior.". Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2005: 1–12. doi:10.1182/asheducation-2005.1.1 . PMID 16304352 .
  4. [8] ^ Ueber Virchow R. die Erweiterung kleinerer Gefäfse. Arch Pathol Anat Physiol Klin Med 1851;3:427-62.
  5. Spencer FA, Lessard D, Emery C, Reed G, Goldberg RJ (2007). "Venous thromboembolism in the outpatient setting". Arch. Intern. Med. 167 (14): 1471–5. doi:10.1001/archinte.167.14.1471 . PMC 2762787 . PMID 17646600 .
  6. Tsai A, Cushman M, Rosamond W, Heckbert S, Polak J, Folsom A (2002). "Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology". Arch Intern Med 162 (10): 1182–9. doi:10.1001/archinte.162.10.1182 . PMID 12020191 .
  7. Wells PS, Owen C, Doucette S, Fergusson D, Tran H (2006). "Does this patient have deep vein thrombosis?". JAMA 295 (2): 199–207. doi:10.1001/jama.295.2.199 . PMID 16403932 .
  8. Scarvelis D, Wells P (2006). "Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis". CMAJ 175 (9): 1087–92. doi:10.1503/cmaj.060366 . PMC 1609160 . PMID [http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/175/9/1087 Free Full Text 17060659. [http://www.cmaj.ca/cgi/content/full/175/9/1087 Free Full Text]] .
  9. [17] ^ Neff MJ. ACEP alitolesha sera za matibabu kuhusu uchunguzi na udhibiti wa simamizi wa kuziba kwa ateri ya mapafu. American Family Physician. 2003, 68 (4): 759 -?. Inapatikana: [1] http://www.aafp.org/afp/20030815/practice.html. Ilifikiwa tarehe: 8 Desemba 2006.
  10. Wells P, Anderson D, Rodger M, Ginsberg J, Kearon C, Gent M, Turpie A, Bormanis J, Weitz J, Chamberlain M, Bowie D, Barnes D, Hirsh J (2000). "Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer". Thromb Haemost 83 (3): 416–20. PMID 10744147 .
  11. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. (2003). "Evaluation of D-dimer in the diagnosis of suspected deep-vein thrombosis". N. Engl. J. Med. 349 (13): 1227–35. doi:10.1056/NEJMoa023153 . PMID 14507948 .
  12. Bates SM, Kearon C, Crowther M, et al. (2003). "A diagnostic strategy involving a quantitative latex D-dimer assay reliably excludes deep venous thrombosis". Ann. Intern. Med. 138 (10): 787–94. PMID 12755550 .
  13. Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6. 
  14. 14.0 14.1 Geerts WH, Pineo GF, Heit JA, et al. (Septemba 2004). "Prevention of venous thromboembolism: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy". Chest 126 (3 Suppl): 338S–400S. doi:10.1378/chest.126.3_suppl.338S . PMID 15383478 .
  15. King CS, Holley AB, Jackson JL, Shorr AF, Moores LK (2007). "Twice vs three times daily heparin dosing for thromboembolism prophylaxis in the general medical population: A metaanalysis". Chest 131 (2): 507–16. doi:10.1378/chest.06-1861 . PMID 17296655 .
  16. Wein L, Wein S, Haas SJ, Shaw J, Krum H (2007). "Pharmacological Venous Thromboembolism Prophylaxis in Hospitalized Medical Patients: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials". Archives of Internal Medicine 167 (14): 1476–1486. doi:10.1001/archinte.167.14.1476 . PMID 17646601 .
  17. 17.0 17.1 Lederle FA, Sacks JM, Fiore L, et al. (Januari 2006). "The prophylaxis of medical patients for thromboembolism pilot study". Am. J. Med. 119 (1): 54–9. doi:10.1016/j.amjmed.2005.03.049 . PMID 16431185 .
  18. Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA (Februari 2007). "Meta-analysis: anticoagulant prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized medical patients". Ann. Intern. Med. 146 (4): 278–88. PMID 17310052 . http://annals.org/cgi/content/full/146/4/278.
  19. Gärdlund B (Mei 1996). "Randomised, controlled trial of low-dose heparin for prevention of fatal pulmonary embolism in patients with infectious diseases. The Heparin Prophylaxis Study Group". Lancet 347 (9012): 1357–61. doi:10.1016/S0140-6736(96)91009-0 . PMID 8637340 .
  20. Tveit DP, Hypolite IO, Hshieh P, et al. (2002). "Chronic dialysis patients have high risk for pulmonary embolism". Am. J. Kidney Dis. 39 (5): 1011–7. doi:10.1053/ajkd.2002.32774 . PMID 11979344 .
  21. 21.0 21.1 [47] ^ Ukurasa wa 264 kwa: Gresele, Paolo (2008). Platelets in hematologic and cardiovascular disorders: a clinical handbook. Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 0-521-88115-3. 
  22. Sathienkijkanchai A, Wasant P. (2005). "Fetal warfarin syndrome.". J Med Assoc Thai 88 (Suppl 8): S246–50. PMID 16856447 .
  23. Schaefer C, Hannemann D, Meister R, Eléfant E, Paulus W, Vial T, Reuvers M, Robert-Gnansia E, Arnon J, De Santis M, Clementi M, Rodriguez-Pinilla E, Dolivo A, Merlob P. (2006). "Vitamin K antagonists and pregnancy outcome. A multi-centre prospective study.". Thromb Haemost 95 (6): 949–57. doi:10.1160/TH06-02-0108 . PMID 16732373 .
  24. Scurr JH, Machin SJ, Bailey-King S, Mackie IJ, McDonald S, Smith PD (Mei 2001). "Frequency and prevention of symptomless deep-vein thrombosis in long-haul flights: a randomised trial". Lancet 357 (9267): 1485–9. doi:10.1016/S0140-6736(00)04645-6 . PMID 11377600 .
  25. Othieno R, Abu Affan M, Okpo E (2007). "Home versus in-patient treatment for deep vein thrombosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003076. doi:10.1002/14651858.CD003076.pub2 . PMID 17636714 .
  26. Trujillo-Santos J, Herrera S, Page MA, et al. (2006). "Predicting adverse outcome in outpatients with acute deep vein thrombosis. findings from the RIETE Registry". J. Vasc. Surg. 44 (4): 789–93. doi:10.1016/j.jvs.2006.06.032 . PMID 16926081 .
  27. 27.0 27.1 Snow V, Qaseem A, Barry P, et al. (2007). "Management of venous thromboembolism: a clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians". Ann. Intern. Med. 146 (3): 204–10. PMID 17261857 . http://www.annals.org/cgi/content/full/146/3/204.
  28. Hutten BA, Prins MH (2006). "Duration of treatment with vitamin K antagonists in symptomatic venous thromboembolism". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD001367. doi:10.1002/14651858.CD001367.pub2 . PMID 16437432 .
  29. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, et al. (2006). "D-dimer testing to determine the duration of anticoagulation therapy". N. Engl. J. Med. 355 (17): 1780–9. doi:10.1056/NEJMoa054444 . PMID 17065639 .
  30. Cundiff DK, Manyemba J, Pezzullo JC (2006). "Anticoagulants versus non-steroidal anti-inflammatories or placebo for treatment of venous thromboembolism.". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003746. doi:10.1002/14651858.CD003746.pub2 . PMID 16437461 .
  31. Harry R. Büller, Giancarlo Agnelli, Russel D. Hull, Thomas M. Hyers, Martin H. Prins, and Gary E. Raskob (Septemba 2004). "Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy". Chest 126 (3): 401S–428S. doi:10.1378/chest.126.3_suppl.401S . PMID 15383479 . http://chestjournal.chestpubs.org/content/126/3_suppl/401S.full. Retrieved 12 Agosti 2010.
  32. Watson L, Armon M (2004). "Thrombolysis for acute deep vein thrombosis". Cochrane Database Syst Rev (4): CD002783. doi:10.1002/14651858.CD002783.pub2 . PMID 15495034 .
  33. Prandoni P, Lensing AW, Prins MH, et al. (2004). "Below-knee elastic compression stockings to prevent the post-thrombotic syndrome: a randomized, controlled trial". Ann. Intern. Med. 141 (4): 249–56. PMID 15313740 .
  34. Kolbach D, Sandbrink M, Hamulyak K, Neumann H, Prins M (2003). "Non-pharmaceutical measures for prevention of post-thrombotic syndrome". Cochrane Database Syst Rev (1): CD004174. doi:10.1002/14651858.CD004174.pub2 . PMID 14974060 .
  35. Kakkos S, Daskalopoulou S, Daskalopoulos M, Nicolaides A, Geroulakos G (2006). "Review on the value of graduated elastic compression stockings after deep vein thrombosis". Thromb Haemost 96 (4): 441–5. PMID 17003920 .
  36. Decousus H, Leizorovicz A, Parent F, Page Y, Tardy B, Girard P, Laporte S, Faivre R, Charbonnier B, Barral F, Huet Y, Simonneau G (1998). "A clinical trial of vena caval filters in the prevention of pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. Prévention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave Study Group". N Engl J Med 338 (7): 409–15. doi:10.1056/NEJM199802123380701 . PMID 9459643 .
  37. Prepic Study, Group (2005). "Eight-year follow-up of patients with permanent vena cava filters in the prevention of pulmonary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque d'Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized study". Circulation 112 (3): 416–22. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.104.512834 . PMID 16009794 .
  38. Young T, Aukes J, Hughes R, Tang H (2007). "Vena caval filters for the prevention of pulmonary embolism". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD006212. doi:10.1002/14651858.CD006212.pub2 . PMID 17636834 .
  39. The Surgeon General's Call to Action to Prevent Deep Vein Thrombosis and Pulmonary Embolism 2008 (PDF). Iliwekwa mnamo 2008-10-13.
  40. [89] ^ Ugonjwa wa ugandaji wa damu katika vena (VTE) - Mwongozo wa matibabu katika majimbo ya C. Bengt Wahlström, idara ya matibabu ya Dharura, Hospitali ya kielimu ya Uppsala. Januari 2008

Viungo vya nje[hariri | hariri chanzo]