Utegemezi wa dawa za kulevya

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru

Makala hii ina dalili ya kutungwa kwa kutegemea programu ya kompyuta kama vile "Google translation" au "wikimedia special:content translation" bila masahihisho ya kutosha. Watumiaji wanaombwa kuchunguza tena lugha, viungo na muundo wake. Wakiridhika na hali yake wanaweza kuondoa kigezo hiki kinachoonekana kwenye dirisha la kuhariri juu ya matini ya makala kwa kutumia alama za {{tafsiri kompyuta}} .

Utegemezi wa dawa za kulevya unafafanuliwa kama ifuatavyo:

"Wakati mtu anaposhiriki katika matumizi ya pombe au dawa nyinginezo, licha ya matatizo yanayohusiana na matumizi ya kileo hicho, utegemezi wa kileo unaweza kuaguliwa. Matumizi ya kimazoea na ya kila mara huweza kusababisha uraibu athari za dawa na dalili za kuacha wakati matumizi yanapopunguzwa au kukomeshwa. Haya, pamoja na matumizi mabaya ya vileo hujumuishwa kama matatizo ya utumiaji bidhaa za kulevya..." [1]

Utegemezi wa dawa za kulevya unaweza kutambuliwa kwa utegemezi wa kimwili, ushahidi wa kuzoea au kuacha, au bila utegemezi wa kimwili.

Dhana ya utegemeaji wa dawa za kulevya ina fafanuzi nyingi tofauti. Baadhi ya waandishi hutoa maana sawa kwa dawa za kulevya na utegemeaji wa vileo, wengine kwa mfano hutoa ufafanuzi finyu kwa dawa za kulevya ambao hutenga dawa zisizo na ushahidi wa kuzoeleka au dalili za kuacha.

Ufafanuzi[hariri | hariri chanzo]

Utegemezi wa dawa za kulevya ni hali ya kuugua au isiyo ya kawaida ambayo hutokana na matumizi ya dawa ya mara kwa mara. Tatizo la dawa za kulevya linahusisha uendelezaji matumizi sugu ya dawa hadi kufikia tabia ya kutafuta dawa za kulevya, kuwa katika hatari ya kurejelea matumizi na upungufu wa uwezo wa kukabiliana na visisimuaji vya kuridhisha kwa kawaida. Mwongozo wa Utambuzi na Takwimu ya Matatizo ya Akili (DSM-IV) imebainisha hatua tatu za utegemezi wa dawa za kulevya: kujihusisha/kutarajia, unywaji/ulevi, na kuacha/athari mbaya. Sifa za hatua hizi hudhihirika mtawalia, kila mahali, kwa utashi wa mara kwa mara na ujihusishaji na kutafuta vileo; matumizi zaidi ya vileo kuliko inavyohitajika kufikia madhara ya kulevya, na kufikia uraibu, dalili za kujiondoa na upungufu wa motisha kwa shughuli za kawaida za kimaisha.[2] Kulingana na ufafanuzi wa Shirika la Marekani la Tiba za Ulevi, utegemezi wa dawa za kulevya hutofautianana utegemeaji wa dawana uzoevu wa dawa za kulevya.[3]

Ni jambo la kawaida kabisa kati ya wanasayansi na waandishi wengine, kuruhusu dhana ya matumizi ya dawa za kulevya kujumuisha watu ambao si watumiaji dawa za kulevya, kulingana na ufafanuzi wa Shirika la Marekani la Tiba za Ulevi. Neno utegemezi wa dawa za kulevya hatimaye hutumika kama kategoria ambayo inaweza kujumuisha wale watu ambao, chini ya DSM-IV, wanaweza kutambuliwa kama wategemezi wa vileo au watumiaji wa vileo hivi vibaya. (Tazama pia DSM-IV codes)

Istilahi matumizi mabaya na uraibu wa dawa za kulevya zimeweza kufafanuliwa tena na tena kwa miaka mingi. Kamati ya Wataalamu wa Shirika la Afya Duniani ya 1957 Shirika la Afya Duniani (WHO) kuhusu dawa zinazosababisha utegemeaji wa kulevya walifafanua-utegemezi kwa vileo na uzoevu kama sehemu ya matumizi mabaya ya dawa za kulevya:

Matumizi ya dawa za kulevya ni hali ya ulevi wa muda au wa kila mara unaotokana na matumizi ya mara kwa mara ya dawa (asili au sanisi). Sifa zake ni pamoja na: (i) utashi mkubwa au uhitaji (wa kimazoea) wa kuendelea kutumia dawa ya kulevya na kuitafuta kwa njia yoyote ile; (ii) tabia ya kuongeza kiwango, (iii) utegemeaji wa kiakili (kisaikolojia) na wa kimwili kwa jumla kwa athari za dawa za kulevya, na (iv) athiri mbaya kwa mtu binafsi na kwa jamii.

Uraibu wa dawa (tabia) ni hali inayosababishwa na matumizi ya mara kwa mara ya dawa za kulevya. Sifa zake ni pamoja na (i) utashi (lakini siyo ya kimazoea) wa kuendelea kutumia dawa za kulevya kwa minajili ya kuhisi ustawi wa kihali ambayo huibushwa; (ii) tabia ya kuongeza kiwango kidogo au kutoongeza , (iii) kiasi fulani cha utegemeaji wa kiakili kwa athari za dawa za kulevya, lakini bila ya utegemezi wa kimwili na hivyo ni wa dalili za kuacha [kujiondoa], na (iv) madhara mabaya, iwapo yapo, hasa kwa mtu binafsi.

Mwaka wa 1964, kamati mpya ya WHO iligundua kuwa fafanuzi hizi ni duni, na kupendekeza matumizi ya istilahi ya jumla ya "utegemezi wa dawa za kulevya":

Ufafanuzi wa neno kulevya ulipata ukubalifu, lakini utata katika matumizi ya istilahi matumizi ya dawa za kulevya na uzoevu na matumizi mabaya uliendelea. Aidha, orodha ya dawa za zilizotumika vibaya iliongezeka kiidadi na kwa wingi. Utata huu umezidi kubainika wazi na jitihada mbalimbali zimefanywa kutafuta istilahi inayoweza kutumika kwa ujumla kuelezea matumizi mabaya ya dawa za kulevya. Dhana ya msingi katika yote mawili inaonekana kuwa utegemezi, ama wa kiakili au wa kimwili. Kwa hivyo, matumizi ya neno 'utegemezi wa dawa , yanayojumuisha awamu ya kimpito huihusisha na aina mahususi ya dawa ili kutofautisha aina moja ya dawa ya kulevya na nyingine, yalipewa uzingativu wa makini sana. Kamati ya wataalamu inapendekeza matumizi ya neno 'utegemeaji wa dawa' badala ya 'matumizi ya dawa za kulevya' na 'uzoevu wa dawa za kulevya'.

Kamati hiyo haikufafanua kikamilifu utegemezi, bali aliendelea kwa kubainisha tofauti kati ya utegemezi wa kimwili na wa kisaikolojia ("kiakili"). Ilieleza kuwa matumizi mabaya ya dawa za kulevya ilikuwa "hali ya utegemezi wa kiakili au utegemezi wa kimwili, au yote mawili, kwa dawa za kulevya, ambayo hudhihirika kwa mtu kufuatana na matumizi ya dawa hiyo kwa vipindi vifupi au vinavyodumu kwa muda." Utegemezi wa kiakili ulifafanuliwa kama hali ambapo "pana hisia za kuridhika na msisimko wa kiakili ambao huhitaji matumizi ya dawa ili kuibusha raha au kuepusha usumbufu" kwa muda mfupi au muda mrefu" na dawa zote za kulevya zilisemekana kuwa na uwezo wa kuibusha hali hii:

Ni nadra sana kupata hali ambapo kitu chochote kinachoingizwa mwilini kitashindwa kuwasababisha baadhi ya watu kuathirika kwa msisimko wa kuridhika au kufurahia, kwa namna inayowashawishi kuendeleza matumizi yake hadi kufikia kiwango cha matumizi mabaya - yaani, kutumia kupita kiasi au kutumia zaidi ya invyohitajika kimatibabu.

Fafanuzi za miaka ya 1957 na 1964 za matumizi ya dawa za kulevya, utegemezi na utumiaji mbaya zimeendelea kudumu hadi sasa katika vitabu vya kitabibu. Inafaa kukumbukwa kuwa Mwongozo Utambuzi wa Takwimu (DSM-IV-TR) kwa sasa (2006) unatoa vigezo maalum vya kufafanulia matumizi mabaya na utegemezi. (DSM-IV-TR) hutumia istilahi utegemezi wa vileo badala ya matumizi ya vileo, ambao ni uigaji mbaya wa mkondo wa matumizi mabaya ya vileo, unaosababisha kuathirika vibaya kiafya au dhiki, kama ionekanavyo kwa vigezo vitatu (au zaidi) vilivyopendekezwa , kuanzia wakati wowote katika kipindi kimoja cha miezi 12. Ufafanuzi huu pia huweza kutumika kwa dawa za kulevya zenye ishara ndogo au zisizoonekana za kimwili baada ya kuacha, kwa mfano, bangi.

Mwaka 2001, Chuo cha Marekani cha Dawa za Maumivu, Shirika la Maumivu Marekani na Shirika la Marekani la Dawa za kulevya, kwa pamoja zilitoa "Fafanuzi Zilizohusiana na Matumizi ya Opioidi kwa kutibu maumivu", ambayo ilibainisha zifuatazo masharti yafuatayo: [3]

Matumizi ya vileo kimsingi, ni ugonjwa sugu, wa kinyurobiolojia, kutokana na sababu za jeni, kisaikolojia na hali za kimazingira zinazochangia ukuaji na kudhihirika kwake. Ina sifa za tabia ambazo ni pamoja na mojawapo au zaidi ya hizi: kuvurugika kwa udhibiti wa matumizi ya dawa, matumizi ya kuzoea, kuendelea kutumia licha ya madhara ya kutumia, na utashi mkubwa.

Utegemezi wa kimwili ni hali ya kujizoesha ambayo hudhihirishwa na dalili maalum za kuacha ambazo zinaweza kusababishwa na kuacha kighafla, kupunguza kiwango kwa kasi, upungufu wa kiwango cha dawa ya kulevya katika damu na/au utumiaji wa dawa kinzani.

Uzoevu ni hali ya mwili kujizoesha na dawa ya kulevya: kiasi kikubwa zaidi cha dawa ya kulevya zinahitajika jinsi muda unavyozidi ili kufikia matokeo kama ya awali jinsi mwili "anavyozoea kutumia" na kujizoesha matumizi hayo.

Utegemezi bandia wa dawa za kulevya ni istilahi ambayo imetumika kuelezea tabia za wagonjwa ambazo zinaweza kutokea wakati maumivu hayatibiwi vya kutosha. Wagonjwa walio na maumivu yasiyopunguzika wanaweza kulenga kupata dawa, "kwa muda fulani," ama wanaweza kuonekana vinginevyo kama 'wanaotafuta dawa' kwa njia isiyofaa." Hata tabia kama vile matumizi haramu ya dawa za kulevya na udanganyifu zinaweza kutokea katika juhudi za mgonjwa kupata nafuu. Utegemezi bandia wa dawa za kulevya unaweza kutofautishwa kutoka kwa utegemezi wa kweli kwa kuwa tabia hutoweka wakati maumivu yametibiwa kikamilifu.

Mwongozo wa Utambuzi na Takwimu za Matatizo ya Akili, DSM-IV-TR haitumii kamwe neno utegemezi wa dawa za kulevya. Badala yake ina sehemu kuhusu utegemeaji wa vileo

"Wakati mtu hushikilia matumizi ya pombe au dawa nyingine licha ya matatizo yanayohusiana na matumizi yake, utegemezi wa kileo inaweza kubainika. Matumizi ya kimazoea na matumizi ya mara kwa mara yanaweza kusababisha uzoelevu kwa athari za dawa ya kulevya na dalili za kuathithirika wakati matumizi yake yanapopunguzwa au kukomeshwa. Hii, pamoja na mabaya ya kileo huchukuliwa kama Matatizo ya Matumizi mabaya..." [1]

Ufafanzi wa Utegemezi wa dawa za kulevya uliopendekezwa na Profesa Nils Bejerot:

"Hisia kwamivu (mtazamo) inayopatikana kwa kujifunza, ambayo hudhihirika wakati mwingine au daima kupitia tabia za kimaksudi, za kudhanika kwa mienendo na misukumo ya nguvu za asili, zinzzolenga uridhikaji maalum au kujiepusha na usumbufu fulani maalum". [4]'

Visababishi[hariri | hariri chanzo]

Dawa zinazojulikana kusababisha utegemezi wa dawa za kulevya ni pamoja na dawa haramu na zinazotokana na cheti cha daktari au dawa zinazonunuliwa rejareja, kulingana na ufafanuzi wa Shirika la Dawa za Tiba za Ulevi la Marekani.

  • Vichochezi (vya utegemezi wa kiakili, wa wastani hadi ulio sugu, kuacha ni hali ya kisaikolojia na matatizo ya akili/kisaikosomati):
  • Vitulizi na hiponoti (utegemezi wa kiakili wa dawa za kulevya, zenye uhafifu hadi zilizo kali, na utegemezi wa kimwili kwa dawa za kulevya, athari kali za kujiondoa kighafla zinaweza kudhuru):
    • Pombe
    • Dawa za usingizi
    • Benzodiazepini, hasa flunitrazepamu, triazolami, temazepamu, na nimetazepamu
    • Methakualoni na kuhusiana kuinazolinoni vitulizi- hiponoti
  • Opiati na analjesi ya opioidi (utegemezi wa kiakili kwa dawa za kulevya, hafifu hadi zenye ukali wastani; kujiondoa kwa ghafla hakuongezi uwezekano wa kupata madhara mabaya):
    • Mofini na kodini, analjesi mbili zinazotoke kwa asli kikawaida
    • Opiates za sandarusi-kiasi, kama vile heroini (diasetilmofini), oksikodoni, buprenofini, na hidromofoni
    • Opioidi za sandarusi kamili kama vile fentanili, meperidini / pethidini na methadoni

Dawa za kulevya pia hujumuisha idadi kubwa ya vileo ambavyo kwa sasa vinaonekana kutokuwa na thamani ya kimatibabu na hazipatikani rejareja ama kwa cheti cha daktari.

Nadharia nyingi za dawa za kulevya zipo, baadhi ya zile kuu ni ya hali za kimaumbile, nadharia ya utabibu wa kibinafsi, na ya sababu za zinazohusisha maendeleo ya kijamii/kiuchumi.Kwa muda mrefu imethibitishwa kuwa sababu za jeni pamoja na sababu za kijamii na kisaikolojia huchangia utegemezi wa dawa za kulevya. Nadharia ya kawaida inayofungamana na hizi ni ya tiba-ya-kibinafsi. Tafiti za pidemioloji zinaisi kuwa sababu za jeni huchangia asilimia 40-60% ya hali zinazozidisha hatari ya kuingilia ulevi. viwango kama hiyo vya urithi kwa aina nyingine za dawa za kulevya zimethibitishwa katika tafiti nyinginezo (Kendler, 1994). Katika mwaka 1964 Knestler aliibua haipothesia kuwa jeni au kikundi cha jeni zinaweza kuchangia uwezekano wa kuingilia utegemeaji wa vileo kwa njia kadhaa. Kwa mfano, viwango vya protini vya kawaida vinapobadilishwa kutokana na sababu za kimazingira kunaweza basi kugeuza muundo au utendaji wa sakiti maalum za ubongo wakati wa kukua. Sakiti hizi za ubongo zilizogeuzwa zinaweza kubadilisha uwezekano wa mtu binafsi kuanzisha uzoefu wa matumizi ya dawa ya kulevya. Kwa kuchangia nadharia tete hii, tafiti za wanyama zimeonyesha kwamba sababu za kimazingira kama vile msongo znaweza kuathiri aina ya jeni ya mnyama.[5]

Uwezekano wa utegemezi dawa za kulevya[hariri | hariri chanzo]

Uwezekano wa kutegemea dawa za kulevya hutofautiana kutoka kileo hadi kingine na kutoka mtu hadi mwingine. Kipimo, awamu, nishati-dawa ya aina fulani ya kileo, njia ya matumizi na ya kati ni mambo muhimu katika kuendeleza matumizi ya dawa za kulevya.

Makala katika jarida la The Lancet ililinganisha madhara na utegemezi wa dawa 20 za kulevya, kwa kutumia vipimo vya 0-3 kupimia ulevi wa kimwili, uraibu wa kisaikolojia na uridhishaji ili kupata kipimo wastani cha ulewaji. Kafeni haikujumuishwa katika utafiti huu. Baadhi ya matokeo yanaweza kuonekana katika chati iliyopo chini.[6]

Dawa Wastani Raha Utegemezi wa kisaikolojia Utegemezi wa kimwili
Heroini 3.00 3.0 3.0 3.0
Kokeni 2.39 3.0 2.8 1.3
Tumbaku 2.21 2.3 2.6 1.8
Vitulizi 2.01 2.0 2.2 1.8
Pombe 1.93 2.3 2.6 1.8
Benzodiazepini 1.83 1.7 2.1 1.8
Amfetamini 1.67 2.0 1.9 1.1
Bangi 1.51 1.9 1.7 0.8
LSD 1.23 2.2 1.1 0.3
Kisisimuo (Ecstasy) 1.13 1.5 1.2 0.7

Nadharia tete ya tiba-ya-mtu binafsi[hariri | hariri chanzo]

Inavyoelezwa na watathmini wa kisaikoloji na watafiti wa kibayolojia,wote wanakisia kwamba baadhi ya watu hutumia vibaya dawa za kulevya katika jaribio la kufidia hali zao za pekee na zisizoeleweka za akili.[7]Nadharia wa tiba-ya-kibinafsi ina historia ya muda mrefu. Freud kwa mara ya kwanza aliibua dhana hii katika mwaka wa 1884, alipobainisha uwezo wa kokeni wa kukinzana na hisia za huzuni. Msongo umetambulika kwa muda mrefu kama sababu kubwa inayochangia utashi wa kutumia dawa za kulevya na kurejelea matumizi na hivyo basi huchangia nadharia ya tiba-ya-kibinafsi. Kulingana na nadharia hii, jinsi mtu atumiavyo dawa fulani huwa si kiajali, bali ni kwa uteuzi kulingana na athari zake za kimatibabu katika kupunguza dalili za mfaidhaiko au hisia zisizohitajika. Utafiti umeonyesha kwamba watu ambao huponea majanga hukabiliwa na matatizo yanayohusiana na msongo kama vile kiwewe cha baada ya tukio (PTSD) na hali ya unyongovu. Watu ambao hupatwa na kiwewe kikubwa katika maisha wanaweza kingilia hali ya kujitibu kibinafsi kwa dawa na madawa ya kulevya au pombe ya kukabiliana na dalili za kiwewe baada ya tukio (PTSD) na unyogovu.[8]

Maendeleo ya kijamii[hariri | hariri chanzo]

Maendeleo ya kijamii na sababu za kurekebisha mambo pia ina jukumu katika matumizi mabaya ya dawa za kulevya na utegemeaji wa dawa za kulevya. Wazo la mtazamo wa maendeleo, kama ilivyotajwa na Thornberry 1987, ni kuwa mkondo wa maisha ya mtu ni hatua ambapo hali katika maisha hubadilika, mambo muhimu hutimizwa na kukosa kutimizwa na majukumu mapya ya kijamii hubuniwa na ya awali kuachwa. Pia pana kanuni zinazojulikana na kukubalika sana kuhusu wakati ambapo matukio ya maendeleo yanastahili kutokea katika maisha ya mtu. Tafiti kuhusu sababu za kijamii zinazosiana na matumizi ya dawa za kulevya zimelenga zaidi aidha vijana waliobaleghe au vijana wanaoingia utu uzima, lakini la kushangaza ni kuwa kiasi kikubwa cha watumiaji kokeni huenda wasianze kuitumia hadi katikati ya miaka ya utu uzima. Wengi wa watu huingilia majukumu ya kijamii ya kiutu uzima kwa wakati unaotazamiwa. Hata hivyo, baadhi ya watu huingilia majukumu haya mapema au baadaye kuliko wenzao wa umri sawa. Mtazamo wa maendeleo hukisia kwamba hayai yatasababisha marekebisho yasiyoridhisha kikamilifu na huenda matokeo mabaya kama vile matumizi ya dawa za kulevya na utegemezi wa pombe[9]

Pathofisiolojia[hariri | hariri chanzo]

Watafiti wamefanya chunguzi mbalimbali kwa kutumia wanyama kama mfano wa kazi amilifu za ubongo wa binadamu ili kufafanua michakato ya kimsingi ya dawa za kulevya katika ubongo. Mada hii ya kushangaza inashirikisha maeneo kadhaa za ubongo na mabadiliko ya sinapsi au mageuko ya neva, ambayo hutokea katika maeneo hayo.

Athari kali[hariri | hariri chanzo]

Matumizi sugu (au burudishi) ya dawa nyingi zenye kusisimua kisaikolojia husababisha utolewaji na athari za muda mrefu za dopamini na serotonini ndani ya mfumo mzima wa sakiti ya uridhikaji. Aina mbalimbali za dawa huzua athari hizi kwa njia tofauti. Dopamini (DA) inaonekana kuwa na athari kubwa na utendakazi wake umebainika. Dopamini (DA) huunganika kwa vipokezi vya D1 na kuchochea dalili ya msisimuo ndani ya seli) protini kinase (PKA) fosforilati ya cAMP-tegemezi ya kujibia protini (CREB) inayounganisha elementi, kiunukuzi, ambayo huzua unukuzi wa jeni kadhaa ikiwemo C-Fos.[10]

Sakiti za kuzawadia[hariri | hariri chanzo]

Baada ya kuchunguza misingi ya kibayolojia ya utegemezi wa dawa za kulevya, sharti mtu kwanza aelewe njia ambazo dawa huathiri na jinsi dawa za kulevya zinavyoweza kubadilisha njia hizi. Uridhikaji wa sakiti,ambayo pia hujulikana kama mfumo mesolimbi, hubainisha mwingiliano wa maeneo kadhaa ya ubongo.

  • Eneo la ventrali tegmentali (VTA) hujumuisha neuroni za dopamineji ambayo hujibia glutamati. Seli hizi kujibu wakati stimuli dalili ya tuzo ni sasa. VTA husaidia kujifunza na mwendelezo wa uhamasishaji na hutoa dopamini (DA) katika sehemu ya mbele ya ubongo.[11] Neuroni hizi pia huelekeza na kutoa DA kuelekea akubeni za kiini[12] kwa njia ya mesolimbi. Karibu dawa zote zinazosababisha ulewevu wa dawa za kulevya huongeza utolewaji wa dopamine katika njia ya mesolimbi,[13] kwa kuongeza madhara yao maalum.
  • Akumbeni za kiini(NAc) hushirikisha hasa neuroni zinazochomoza-kwenye uti (MSNs), ambazo ni neuroni za GABA .[14] NAcc huhusishwa na uibushaji na kusababisha tabia zoelevu na kujihusisha na ongezeko la uhusivu wa dawa za kulevya jinsi utegemezi unavyoendelea.[11]
  • Sehemu tangulizi mbeleya gamba la nje mwa ubongo, hasa singulati ya mbele na kotisi ya mbele mwa jicho ,[10] ni muhimu kwa muungano wa habari ambazo huchangia kuamua iwapo tabia itaibushwa. Inaonekana kuwa ndiyo eneo ambapo motisha huanzia na sifa za vichochezi huamuliwa.[15]
  • Amigdala za kimsingi zinazotangulia huchomoza ndani ya NAcc na hudhaniwa kuwa muhimu kwa motisha pia.[15]
  • Ushahidi zaidi hulenga jukumu la hipokampu katika utegemezi wa dawa za kulevya kwa sababu ya umuhimu wake katika kujifunza na kumbukumbu. Mengi ya ushahidi huu hutokana na uchunguzi unaochezesha seli katika hipokampu kwa kubadili viwango vya dopamini katika NAcc na viwango vya kurusha vya seli skumivu-dopamini VTA.[12]

Wajibu wa dopamini[hariri | hariri chanzo]

Karibu dawa zote za kulevya hulenga mfumo wa uridhikaji wa ubongo moja kwa moja au kinyumenyume, kwa kufurika sakiti za dopamini.[16] Jinsi mtu anavyondelea kusisimua "sakiti za uridhikaji", ubongo hujizoesha kwa viwango vinavyoongezeka vya dopamini kwa kuzalisha homoni chache au kwa kupunguza idadi ya vipokezi katika sakiti za uridhifu. Matokeo yake, ni kuwa athari za kemikali kwa sakiti za uridhifu hupunguzwa, na hivyo kupunguza uwezo wa mtumiaji dawa kufurahia mambo ambayo awali yalimletea uridhifu.[16] Upungufu huu huwalazimisha waliozoea dopamini kuongeza matumizi ya dawa za kulevya ili kujaribu kurejesha viwango vyao vya homoni za "kuhisi vyema" katika hali za kawaida-an athari inayojulikana kama uzoeaji. Ukuaji wa uzoeaji dopamini unaweza hatimaye kusababisha mabadiliko makubwa katika neuroni na sakiti za ubongo na uwezo kuibua uwezekano wa kudhuru afya ya muda mrefu ya afya ya ubongo.[17] Dawa za kisasa za kukabili matatizo ya akili hutengenezwa ili kuzuia kazi ya dopamine. Kwa bahati mbaya, uzuiaji huu unaweza pia kusababisha kudidimia hadi kufikia hali ya huzuni na kuzidisha tabia kutegemea zaidi dawa.[18]

Mwitikio wa mfadhaiko[hariri | hariri chanzo]

Kwa kuongezea sakiti za uridhifu, nadharia-tete zinakisia kuwa msongo ni sababu inayochangia utegemeaji wa dawa za kulevya. Koob na Kreek wametoa nadhari-tete kwamba wakati wa matumizi ya dawa, sababu zinazoibusha kotikotropini (CRF) huamsha uhusiano wa hipothalami-pituitari-Adrena (HPA) na mifumo mingine ya msongo katika amigdala iliyoongezeka ya. Uibushwaji huu huathiri wa hali ya mhemko usioelekezwa inayohusiana na dawa za kulevya. Wamegundua kwamba jinsi matumizi ya dawa huongezeka, ndivyo vile vile CRF vile katika kiowevu katika uti wa binadamu (CSF). Katika mifano ya panya, na matumizi tofauti ya vikinzani vya CRF na vipokezi vya CRF vyote vilipunguza matumizi ya kibinafsi ya dawa za utafiti. Tafiti nyinginezo katika tathmini hii zilionyesha kutodhbitika katika homoni nyingine zinazohusika na mshikamano wa HPA, ikiwa ni pamoja enkefalini ambayo ni opioidi peptidiya nje mwa ngozi ambayo huzuia maumivu. Pia inaonekana kwamba mfumo wa opioidi μ-pokevu, ambayo enkephalini hushikamana nayo, ina athari katika mfumo wa mridhiko na inaweza kudhibiti mdhihiriko wa homoni za msongo.[2]

Tabia[hariri | hariri chanzo]

Kuelewa jinsi kujifunza na tabia kufanya kazi katika sakiti ya mridhiko wa inaweza kusaidia kuelewa mwenendo wa dawa za kulevya. Utegemezi wa dawa za kulevya hudhihirika kwa utafutaji dawa kwa nguvu ambapo mtumiaji mara nyingi hutaka na hutafuta dawa ya kulevya, licha ya kuelewa madhara yake hatari.[2][10] Dawa za kulevya huzalisha uridhifu, ambayo ni hisia ya kusisimua inayosababishwa na viwango kolezi vya DA katika neuroni ya ufa wa sinapti katika ubongo. Tabia za kuzoeleka huonekana katika watumiaji wa dawa za kulevya sawa na katrika panya wa maabara, panya, na tumbili, zinaweza kuhusisha vitendo na tabia, katika hii wakitafuta dawa, kwa ajili ya mridhiko, ambayo ni athari ya dawa hii.[11] Ushahidi unaonyesha kwamba tabia hii ina uwezekano mkubwa sana kuwa matokeo ya mabadiliko ya sinapti ambayo yametokea kutokana na matumizi ya dawa za kulevya ya mara kwa mara.[2][10][11] Tabia ya kutafuta dawa za kulevya husababishwa na glutamateji zinazochomoza kutoka koteksi ya mbele hadi NAc. Wazo hili linaungwa mkono na data kutoka kwa majaribio yanayoonyesha kuwa tabia ya kutafuta dawa inaweza kuzuiwa kufuatana na uzuiaji wa vipokezi glutamati ya AMPA na kutolewa kwa glutamati katika NAc.[10]

Alostasisi[hariri | hariri chanzo]

Alostasisi ni mchakato wa kufikia udhabiti kwa mabadiliko katika tabia na pia umbo la mwili. Jinsi mtu anavyoendelea na matumizi ya dawa za kulevya, yeye huonekana kuingia katika hali ya alostati ambayo hufafanuliwa kama kubadilika kutoka kiwango cha kawaida cha mabadiliko ambayo hudumu katika kwa muda mrefu. Utegemezi wa dawa za kulevya unaweza kusababisha uharibifu kwa ubongo na mwili jinsi viumbe wanavyoingia katika hali ya kuugua, madhara yanayotokana na uharibifu unajulikana kama ujazo wa alostati. Udhibiti wa alostasisi hatimaye hutoweka hatua kwa hatua jinsi uridhikaji kutokakana na dawa za kulevya na uwezo wa kuondosha hali ya kukata tamaa kwa matumizi ya dawa za kulevya huanza pia kupungua. Mzigo unaosababishwa na alostati huibua hali ya unyongovu wa mara kwa mara ikilinganishwa na mabadiliko ya kawaida ya alostati. Kinachosukuma upungufu huu ni msukumo wa watumiaji wa kutumia dawa kabla ya ubongo na mwili kurudia viwango vya awali vya alostati, na hivyo kuzua hali ya dhiki ya kila mara. Kwa hivyo, uwepo wa hali za kufadhaisha za kimazingira unaweza kusukumiza tabia ya kutafuta dawa za kulevya.[2]

Neuroplastisi[hariri | hariri chanzo]

Neuroplastisi ndio mfumo wa udhanifu unaochangia kujifunza na kumbukumbu. Inahusu mabadiliko ya kimwili katika sinapsi baina ya neuroni mbili za kuwasiliana, ongezeko la sifa za jeni kujitokeza , mageuzo ya ishara za seli na kuzalishwa kwa sinapsi mpya kati ya neuroni za kuwasiliana. Wakati dawa za kulevya zipo katika mfumo, huonekana kuteka nyara mifanyiko hiyo katika mfumo wa uridhikaji hiyo motisha hulengwa kwa utoaji wa dawa za kulevya kuliko uridhikaji wa asili.[11] Kufuatana na historia ya matumizi ya dawa ya kulevya, sinapsi zinazosisimuliwa katika akumbeni za kiini (NAc) hukumbwa na aina mbili za ubadilikaji wa neva: potensheni ya muda mrefu (LTP) na unyongovu wa muda mrefu (LTD). Wakitumia panya kama mfano, Kourrich na wenzake walionyesha kwamba matumizi sugu ya kokeni huongeza nguvu za synapsi katika NAc baada ya kipindi cha kujiondoa cha siku 10-14, ilhali sinapsi zenye nguvu hazijitokezi kwa kipindi cha saa 24 baada ya matumizi ya mara kwa mara ya kokeni. Kipimo kimoja cha kokeni hakikusababisha sifa zozote za sinapsi zenye nguvu. Wakati panya walio na uzoevu wa dawa ya walipopewa changamoto kwa kipimo kimoja cha kokeni, unyogovu wa sinapti ulitokea. Kwa hiyo, inaonekana historia ya matumizi ya kokeni pamoja na athari za uondoaji huathiri mwelekeo wa kugeuza umbo la glutamati katika NAc. [14]

Mara mtu ageukapo kutoka matumizi hadi utegemezi wa dawa za kulevya, tabia yake hulenga kikamilifu katika utafutaji wa dawa, hata ingawa watumiaji huripoti kuwa wao huhisi msisimuo usio mkali kama ilivyokuwa wakati mmoja. Licha ya athari mbalimbali za dawa za kulevya wakati zinapotumika sana, njia inayopelekea utegemezi wa dawa za kulevya ni sawa. Swala lingine la dawa za kulevya linahusu upungufu wa kujibia msisimuo kwa mambo ya kawaida ya kibiolojia, kama vile chakula ngono na mahusiano ya kijamii. Kwa njia ya picha za bongo za wagonjwa wanaojitegemeza kwa kokeni, wanasayansi wameweza kupata taswira ya ongezeko la shughuli za usagaji katika singuleti ya mbele na koteksi ya mbele mwa jicho (maeneo ya yanayotngulia koteksi ya mbele ) katika bongo za watu hawa. Michakato ya maeneo hayo ya bongo za watu hawa wanaotegemea dawa za kulevya hushirikishwa katika motisha kali zaidi za kupata dawa badala ya kutafuta uridhifu wa kiasili mbali na upungufu wa uwezo wa kushinda utashi huu. Picha za bongo pia zimeonyesha kuwa wategemeaji kokeni-huwa na ulegevu kiutendaji katika koteksi zao za mbele wakilinganishwa na wasiotumia dawa za kulevya, wanapokumbana na misisimuo inayohusiana na mridhiko wa asili. Mpito kutoka matumizi ya dawa za kulevya kwa matumizi ya kuburudika hadi utegemezi hutokea kwa hatua za taratibu na hutokana na athari za dawa, kulingana na uteuzi wake, wa mabadiliko ya neva zinazopatikana katika sakiti za mridhiko. Wakati wa matukio kabla ya kutegemea ulevi, utashi huzalishwa na kutolewa kwa dopamini (DA) katika koteksi ya mbele. Jinsi mtu anavyobadilika kutoka matumizi ha utegemeaji wa dawa za kulevya, kutolewa kwa DA katika NAc huwa haihitaji kuzalisha utashi bali utolewaji wa DA hupunguka wakati ongezeko la shughuli za usagaji katika koteksi za mbele mwa jicho huchangia utashi. Wakati huu mtu anaweza kuhisi dalili za unyogovu iwapo kokeni haitumiki.[19] Kabla ya mtu kuanza kutegemea dawa za kulevya na kuonyesha tabia za kutafuta dawa za kulevya, pana kipindi cha muda ambapo mkondo wa neuroplastisi unaweza kugeuzwa. Utegemezi dawa za kulevya hufanyika wakati tabia ya kutafuta dawa inapobainika na uwezekano wa kurejelea matumizi kuendelea, licha kujiondoa kwa muda mrefu, hizi sifa hizi za kitabia ni matokeo ya mabadiliko ya neuroplasti ambayo ni huletwa na matumizi ya mara kwa mara na hudumu kwa kiasi .[10]

Utaratibu unaosababisha athari za molekuli ya dawa ya juu ubadilishaji umbo wa sinapti bado haieleweki vilivyo. Hata hivyo, neuroplastisi katika glutamati zinazochomoza inaonekana kuwa muhimu ya matumizi ya mara kwa mara ya dawa za kulevya. Aina hii ya ubadilishaji umbo wa sinapti huwa na matokeo yanayosababisha LTP, ambayo huzipa nguvu mahusiano kati ya neva mbili, mwanzo wa haya hutokea haraka na matokeo yake ni ya mara kwa mara. Mbali na neva za glutamati, neva za dopamini zilizo katika VTA hukabiliana na glutamati na huweza kushirikishwa mapema zaidi wakati wa kujizoesha kwa neva kufuatia matumizi ya mara kwa mara ya dawa za kulevya. Kama ilivyoonyeshwa na Kourrich na wenzake, historia ya matumizi ya dawa za kulevya na wakati wa kujiondoa kutoka matumizi ya mwisho inaonekana kuwa na umuhimu katika kuelekeza mabadiliko ya umbo la neva za mfumo wa kuzawadia.[11]

Suala la ukuaji wa neva ambalo pia linaweza kuwa na jukumu muhimu katika mabadiliko ya umbo la neva kutokana na dawa za kulevya-ni kuwepo kwa molekuli-elekezi za aksoni kama vile semaforini na efrin. Baada ya matibabu ya kokeni ya mara nyingi ,mabadiliko yaliyodhihirika(ongezeko au upungufu hutegemea aina ya molekuli) ya msimbo wa mRNA kwa molekuli-elekezi ya aksoni yalitokea katika panya. Haya yanaweza kuchangia mabadiliko katika tabia za sakiti za mridhiko wa utegemevu kwa dawa za kulevya.[20]

Nyurojenesi[hariri | hariri chanzo]

Utegemezi wa dawa za kulevya pia huzua suala la athari zinazodhuru ukuaji wa neuroni mpya kwa watu wazima. Eisch na Harburg walizua dhana tatu mpya walizoiga kutoka tafiti mbalimbali za hivi karibuni kuhusiana na dawa za kulevya. Kwanza, chimbuko la neva hupungua kutokana na matumizi ya mara kwa mara ya dawa za kulevya. Orodha ya tafitia inaonyesha kuwa matumizi ya muda mrefu ya opiati, visisimuzi vya kisaikolojia, nikotini, na pombe hupunguza chimbuko la neva katika panya. Pili, upungufu huu katika chimbuko la neva huonekana kutotegemea mshikamano unaoelekezwa na HPA. Sababu nyingine za kimazingira mbali na matumizi ya dawa za kulevya kama vile umri, msongo na mazoezi, pia zinaweza kuwa na athari kwa chimbuko la neva kwa kudhibiti mshikamano wa Adrenal-hipothalami-pituitari(HPA). Ushahidi unaozidi kujitokeza unaonyesha hili kwa sababu 3: kipimo kidogo cha opiati na visisimuzi vya kisakolojia hukoleza korikosteroni katika seramu lakini bila ya athari kwa chimbuko la neva, ingawa chimbuko la neva iliyopunguka ni sawa kati ya watumiaji dawa za kulevya kibinafsi ama waliolazimishwa kumeza. Msisimuo wa mshikamano wa HPA, ni mkubwa katika watumiaji dawa wa kibinafsi na hata baada ya kuzuiliwa kwa ongezeko la kotikosteroni zitokanazo na opiati, upungufu wa chimbuko la neva ulitokea. Haya, bila shaka, yanahitaji kuchunguzwa zaidi. Mwisho, dawa zinazolevya huonekana kuathiri tu mpenyezo katika ukanda wa sabgranula (SGZ),badala ya maeneo mengine yanayohusiana na chimbuko la neva. Tafiti za matumizi ya dawa za kulevya na chimbuko la neva huenda zikawa na athari kwa bayolojia ya seli .[12]

Uzoevu wa kisaikolojia wa dawa[hariri | hariri chanzo]

Mfumo wa mridhiko kwa kiasi huchangia sehemu ya saikolojia ya uzoevu wa dawa za kulevya.

Protini ya CREB, sababu yaunukuzi unaosisimuliwa na adeosini monophosfaeti kwa vipindi (cAMP) mara baada ya kufikia upeo wa juu, huchochea jeni zinazozalisha protini kama vile dinofini, ambayo hukatiza utoaji dopamini na kukatiza pia sakiti ya mridhiko kwa muda. Kwa watumiaji sugu wa dawa za kulevya, msisimuo endelevu wa CREB hivyo basi husababisha vipimo vikubwa kutumika ili kuibua athari sawa. Zaidi ya hayo humwacha mtumiaji na hisia za kukata tamaa kwa ujumla na kutoridhika na huwezi kupata mridhiko kutokana na shughuli ambazo alizifurahia awali, mara nyingi ikipelekea kurudia matumizi ya dawa ya kulevya kwa "raha" ya ziada.[21]

Mfumo sawa, unaoathiri pia na dopamini, lakini unaotegemea kigezo tofauti cha unukuzi, CEBPB, pia imependekezwa. Katika hali hii kutolewa kwa dopamini kwenye neva za akumbeni za kiini kunaweza kuchochea kuongezeka kwa usanisi wa kileo P ambacho, kwa upande wake, kitaongeza usanisi wa dopamini katika VTA. Athari ya matokeo haya chanya huonekanaa kulemewa na matumizi ya mara kwa mara ya vileo.[22]

Uhisivu[hariri | hariri chanzo]

Uhamasishaji ni kuongezeka kwa usikivu wa athari za dawa ya kulevya baada ya kuitumia kwa muda mrefu. Protini za delta FosB na kidhibiti cha protini-G inayoashiria 9-2 (RGS9 -2) hudhaniwa kuhusika:

Kigezo cha unukuzi kinachojulikana kama delta FosB, hudhianiwa kuchochea jeni ambazo hukabiliana na athari za CREB, kwa kweli hungeza uhisivu wa mtumiaji wa athari za vileo. Delta FosB huongezeka polepole jinsi utumiaji dawa za kulevya unavyoongezeka na husalia katika hali ya utendakazi kwa wiki kadhaa baada ya matumizi ya mwisho-muda mrefu baada ya athari za CREB kufifia. Hisia za hali ya juu ambazo husababika hudhaniwa kuchangia utashi mkubwa wa dawa za kulevya, na mara nyingi huchochewa hata na vitu vya pembeni vinavyoashiria dawa za kulevya, kama vile tabia zinazohusiana na dawa au kuona vifaa vya dawa. Pana ushahidi kwamba FosB delta hata husababisha mabadiliko ya miundo ndani ya akumbeni za kiini , ambazo huaminika kusaidia kuendeleza utashi wa dawa, na pia inaweza kuchangia matukio mengi ya kurejelea matumizi ya dawa za kulevya miongoni mwa watumiaji waliotibiwa.[23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34][35]

Kidhibiti cha protini-G ashiria 9-2 (RGS9-2) kimeangaziwa zaidi katika tafiti za wanyama katika miaka ya hivi majuzi. Wanyama wasio na RGS9-2 huonekana kuwa na hisia iliyoongezeka za uhisivu wa vipokezi vya agonisti za dopamini kama vile kokeni na amfetamini, kudhihirika zaidi kwa RGS9-2husababisha ukosefu wa mwitikio kwa agonisti hizi. RGS9 2- huaminika kwa kuzidisha kasi ya kutotenda kwa vipokezi D2 vya protini G- kwa kuongeza kasi ya hidrolisisi ya GTP ya kisehemu cha G alpha ambacho hufikisha ishara ndani ya seli.[36][37][38][39][40][41][42][43]

Utaratibu wa athari kwa mtu binafsi[hariri | hariri chanzo]

Taratibu za kimsingi ambayo vileo tofauti huibusha mfumo wa uridhifu ni kama ilivyoelezwa hapo juu, lakini hutofautiana kidogo baina ya makundi ya dawa za kulevya.[44]

Vifadhaishi

Vichochezi-vya-mfadhaiko kama vile pombe, vitulizi, na benzodiazepini hutenda kazi kwa kuongeza mshikamano wa vipokezi vya GABA kwa ligandi yake; GABA. Mihadarati kama vile Mofini na heroini hufanya kazi kwa kuiga endofin - kemikali zinazozalishwa na mwili kwa kawaida ambazo huwa na athari sawa na ya dopamini-au kwa kulemaza neva ambazo kwa kawaida huzuia kutolewa kwa dopamini katika mfumo wa uridhifu. Hivi vileo (wakati mwingine huitwa "vitelekezi") kwa kawaida huwezesha utulivu na upungufu wa maumivu.

Vichocheo

Vichocheokama vile amfetamini nikotini, na kokeni huongeza ishara zinazoibusha dopamini katika mfumo wa uridhifu ama kwa kuchoche kutolewa kwake moja moja kwa au kwa kuzuia kufyonzwa kwake (tazama "Reuptake"). Vileo hivi (wakati mwingine huitwa "viinua-hisia") kwa kawaida husababisha ongezeko la umakinifu na nguvu. Nazo husababisha hisia nzuri mwilini na furaha tele, inayojulikana kama mwinuko-hisia. Punde mwinuko-hisia unapoyoyomea, mtumiaji dawa anaweza kuhisi huzuni. Hii huwafanya kutaka kipimo kingine cha dawa ya kulevya, na inaweza kuzidisha utegemezi kwa dawa ya kulevya.

Utaratibu wa Kimatibabu[hariri | hariri chanzo]

Utegemezi wa dawa za kulevya ni ugonjwa sugu lakini unaotibika. Hubainika kwa utashi wa kimazoea wa dawa za kulevya, utafutaji dawa, na matumizi ambayo huendelezwa hata licha ya madhara yake makubwa. Kwa watu wengi, matumizi ya dawa za kulevya hugeuka sugu, na kurejelea matumizi huwezekana hata baada ya muda mrefu wa kuacha. Kama ugonjwa sugu, unaorejearejea, kulevya kunaweza kuhitaji matibabu endelevu ili kuongeza vipindi baina ya urejeleaji na upunguzaji athari yake. Kupitia kwa matibabu yanayoambatana na mahitaji ya mtu binafsi, watu wanaotegemea dawa za kulevya wanaweza kupona na kuishi maisha bora. Lengo kuu la matibabu ya kulevya ni kumwezesha mtu binafsi kufikia kuacha ambako kutadumu, lakini malengo ya muda mfupi ni kupunguza matumizi mabaya ya kileo, kuboresha uwezo wa kutenda kazi wa mgonjwa na kupunguza matatizo ya kimatibabu na kijamii ya utumiaji mbaya na utegemeaji wa dawa za kulevya. Sawa na watu wenye ugonjwa wa kisukari au ugonjwa wa moyo, watu wanaotibiwa kwa utegemeaji wa dawa za kulevya huhitaji mabadiliko ya tabia ili kuzingatia maisha yanayolenga afya bora zaidi.[45]

Matibabu ya utegemeaji wa dawa za kulevya hutofautiana sana kulingana na aina ya dawa husika, kiasi cha dawa kilichotumika,muda wa utegemeaji wa dawa ya kulevya, matatizo ya kiafya na mahitaji ya kijamii ya mtu binafsi. Uamuzi wa aina bora zaidi ya mpango wa matibabu kwa mtu anayetegemea dawa za kulevya hutegemea vigezo kadhaa kama vile: tabia, dawa za kulevya anazopendelea mtumiaji, dhana za kiimani au kidini, ugonjwa wa akili au kimwili, na upatikanaji na gharama ya mpango.

Mawazo mengi tofauti huenea kuhusu kinachochukuliwa kama matokeo ya "kufanikiwa" kupona kutoka kwa utegemeaji wa dawa za kulevya. Inakubalika sana kuwa kuacha matumizi ya kileo ni matokeo ya mafanikio. Hata hivyo, kufikia hali ya kuacha sio rahisi kufikia kwa kawaida. Mipango ambayo husisitiza unywaji uliodhibitiwa huwepo kwa wategemezi wa pombe. Tiba ya kubadili opiati imekuwa njia inayokubalika ya matibabu ya utegemeaji wa opioidi kwa miaka mingi.

Matibabu na mitazamo kuhusu utegemeaji kwa vileo hutofautiana sana kati ya nchi mbalimbali. Huko Marekani na nchi zinazoendelea, lengo la matibabu kwa utegemezi wa dawa za kulevya kwa ujumla ni kusidia kuacha dawa zote za kulevya. Licha ya kuwa halisi, mpango huu kwa hakika sio rahisi kutimiza. Nchi nyinginezo, hasa za Ulaya, zinaonelea kuwa malengo ya matibabu ya utegemezi wa dawa za kulevya ni mpana zaidi, kwani malengo ya matibabu hujumuisha upunguzaji matumizi kwa kiasi kwamba matumizi ya dawa za kulevya yasiweze tena kuhitilafiana na shughuli za kawaida kama vile kazi na majukumu ya familia, kumgeuza mtumiaji kutoka njia hatari zaidi za kutumia dawa za kulevya kama vile kudunga kwa sindano hadi kwa njia salama kama vile kumeza kwa mdomo, kupunguza uhalifu unaotekelezwa na watumiaji wa dawa za kulevya na matibabu ya hali nyinginezo za komobidi kama vile UKIMWI, hepatiti na matatizo ya afya ya akili Matokeo ya aina hii yanaweza kupatikana bila kuondoa kabisa matumizi ya dawa. Mipango ya matibabu ya dawa za kulevya kule Ulaya mara nyingi huripoti matokeo mazuri zaidi kuliko ile ya Marekani kwa sababu vigezo vya kupima mafanikio imejikita katika utendaji kuliko misingi ya kuacha.[46][47][48] Waungaji mkono mipango inayolenga kuacha kabisa matumizi ya dawa za kulevya kwa jumla hushikilia kwamba kuwezesha matumizi zaidi ya dawa humaanisha tu muda mrefu wa matumizi ya dawa na ongezeko la hatari na matatizo ya kulevya.[49]

Makazi[hariri | hariri chanzo]

Matibabu kwa matumizi ya dawa za kulevya katika makazi yanaweza kugawanywa katika aina mbili pana: mipango ya hatua 12 au Jumuiya za Kimatibabu. Mipango ya hatua 12 huwa na faida ya kuja na mtandao usaidizi wa kijamii, ingawa baadhi hawaridhishwi na uzingatiaji maswala ya kiimani. Nchini Uingereza matibabu ya dawa za kulevya kwa ujumla inaelekea mkondo wa mkabala jumuishi zaidi huku vituo vya marekebisho vikipendekeza aina tofauti za mikabala. Mipango hii mingine inaweza kutumia Tiba za mikabala ya Mawazo-Tabia kama vile kupona SMART, ambayo hutazama uhusiano kati ya mawazo hisia na tabia, huku wakitambua kwamba mabadiliko yoyote katika mojawapo ya haya yanaweza kuathiri mengine yote. CBT huchukulia utegemezi dawa za kulevya zaidi kama tabia kuliko ugonjwa na hatimaye pia hutibika, au tuseme, husahaulika. Mipango ya CBT kutambua kuwa kwa baadhi ya watu matumizi yaliyodhibitiwa yanaweza kutekelezeka kihalisi zaidi.[50]

Njia mojawapo kati ya nyinginezo za kutibiwa ni ile ya mpango wa tiba ya hatua 12, ambapo mifano yake maarufu ni kama vile Alcoholics Anonymous, Narcotics Anonymous, Drug Addicts Anonymous [51] na Pills Anonymous. Zinajulikana na kutumiwa kwa aina tofauti za utegemezi ulevi na mtu anayetegemea ulevi na familia ya mtu kama huyo. Urekebishwaji kutokana na matumizi mabaya ya vileo (au vituo vya "marekebisho") mara nyingi huwa ni wa mpango wa tiba ya makazi kwa walioathirika mno ili kumtenga mgonjwa na dawa za kulevya na mwingiliano na watumiaji wengine na walanguzi. Kliniki za kutolazwa kwa kawaida hutoa ushauri wa mtu binafsi na ushauri wa vikundi. Mara kwa mara na daktari au mtaalamu wa akili anaweza kusaidia katika kubainisha dawa na madhara ya dawa za kulevya. Dawa zinaweza kusaidia pakubwa dhidi ya wasiwasi, ukosefu wa usingizi na pia kutibu matatizo ya akili yasiyo wazi (taz. Nadharia tete ya tiba-ya-kibinafsi, Khantzian 1997) kama vile (kiwewe cha manic-), na inaweza kusaidia kupunguza au kuondosha dalili za kuacha matumizi wakati mtu anapojiondoa kutoka dawa zinazoweza kutegemeza kimwili. Baadhi ya mifano hutumia benzodiazepini kwa kusafisha athari za pombe, ambayo huzuia deliriamu tremensi na matatizo, kwa kutumia taper ya polepole ya benzodiazepini au taper ya {2fenobabitali,{/2} wakati mwingine ikijumuisha vidonge vinavyokabiliana na kifafa kama vile gabapentini, pregabalini, au valproati, kwa ajili ya kujiondoa kutoka vitulizi/babitureti au benzodiazepini, kwa kutumia dawa za kulevya kama vile baklofeni kupunguza utashi na msukumo wa kurejelea miongoni mwa watumiaji wa dawa ya kulevya yoyote ile, huwa hasa na ufanisi katika watumiaji vichochezi, na wanywaji pombe (ambapo ina ufanisi unaokaribiana na wa benzodiazepini katika kuzuia matatizo); kwa kutumia klonidini, a benzodiazepini, na loperamidi kwa kusafisha opioidi kwa watumiaji wa mara ya kwanza au wale ambao wanajaribu kupata afueni ya kutotumia kabisa dawa za kulevya (90% ya watumiaji wa opioid hurejelea matumizi sugu ya dawa za kulevya katika miezi 8 na / au ni "wagonjwa wanaorejelea matumizi mara nyingi"), au kubadilisha opioidi ambayo inahitilafiana na au kudhuru maisha ya mtumiaji kama vileheroini inayopatikana kwa haramu, Dilaudidi, au oksikodoni pamoja na opioidi ambayo inaweza kutumika kihalali, hupunguza au kumaliza utashi wa dawa za kulevya, na isiyozua mwinukio-hisia, kama vile methadoni au buprenofini - tiba ya kubadili opioidi - ambayo ni kiwango cha dhahabu cha matibabu ya utegemezi wa opioidi katika nchi zilizoendelea, inayopunguza hatari na gharama kwa mtumiaji na jamii kwa ufanisi zaidi kuliko njia za matibabu (kwa utegemezi wa opioidi), na huonyesha mafanikio bora ya muda mfupi na ya muda mrefu kwa mtumiaji, iliyo na urefu mkubwa, hatari ndogo wa kudhurika, ubora wa juu zaidi wa maisha na hatari ya chini zaidi ya kurejelea matumizi na / au masuala ya kisheria ikiwa ni pamoja na kukamatwa na kufungiwa.

Katika utafiti wa watoa huduma za matibabu Archived 18 Novemba 2010 at the Wayback Machine. kutoka taasisi tatu tofauti (Chama cha Taifa cha Washauri wa maswala ya Ulevi na Dawa za Kulevya, Mifumo Razini ya Kimatibabu na Chama cha Wanasaikolojia wa Tabia za Utegemezi) iliyopima majibu ya watoa huduma kuhusu Upimifu wa Imani za Kiroho (kipimo cha imani kwa vigezo vinne vya AA vya kiroho vinavyotambuliwa na Ernest Kurtz),matokeo yalionekana kueleza 41% ya utofautiano katika majibu ya watoa huduma kuhusu Kipimo cha Imani Utegemeaji wa Vilewevu (kipimaji kinachokadiria uzingativu wa kielelezo cha ugonjwa au kielelezo cha hiari-huru wa dawa za kulevya).[52]

Dawa zinazokabiliana na kulevya[hariri | hariri chanzo]

Aina nyingine za matibabu ni pamoja na dawa badalia kama vile methadoni, suboksoni / subuteksi ambazo kwa pamoja za kuigwa zinajulikana kama buprenofini, zote hutumika kama dawa mbadala kwa zile haramu za opiati .[53][54] Ingawa dawa zenyewe pia zinaweza kuwa tegemezi, lengo la kudumisha opiati ni kutoa vipimo vilivyosimamiwa kimatibabu, kiwango thabiti cha matumizi ya opioidi fulani ili kutoa kiasi cha udhibiti dhiti ya maumivu na utashi. Hii hutoa nafasi kwa mtegemezi dawa za kulevya kufanya kazi kikawaida na kupunguza madhara hasi yanayohusiana na kupata vipimo toshelezi vya vileo vilivyodhibitiwa kiharamu kwa kupunguza utashi wa opioidi na dalili za kujionda. Mradi kipimo kinachokubalika kimeshatimizwa, matibabu huingia katika awamu ya kutunzwa au kupunguka. Nchini Marekani, tiba badalia ya opiati husimamiwa kikamilifu katika kliniki za methadoni na chini ya sheria ya DATA 2000. Katika baadhi ya nchi, dawa nyingine zinazotokana na opioidi kama vile asetati levomethadili,[55] dihaidrokodeini,[56] dihaidroetofini[57] na hata heroini[58][59] hutumika kama dawa mbadala badala ya dawa zinazolanguliwa za opiati , huku dawa tofauti zikitumika kulingana na mahitaji ya mgonjwa binafsi. Baklofeni imeonekana kufanikiwa katika kupunguza utashi wa dawa nyingi za kulevya - vichochezi, ethanoli, na opioidi - na pia hupunguza dalili halisi za kujiondoa katika matumizi ya ethanoli. wagonjwa wengi wamesema kwamba wao "huhisi badiliko dhidi ya pombe" au "huhisi badiliko dhidi ya kokeni" mara moja baada ya kuanza tiba ya baklofeni.[60] Inawezekana kwamba mojawapo ya tiba bora zaidi, ambayo ingali kueleweka kikamilifu, mbinu ya matibabu ya utegemeaji wa opioidi - ambao ndio utegemeaji mgumu zaidi kutibu (na kupata nafuu kutoka nayo), ikiwa na uwezekano wa kurejelea wa kiwango kinachokaribia 60% kwa wiki nne na 97% katika kipindi cha miezi kumi na miwili ikiwa hawapo katika tiba ya utunzaji na mu-opioidi agonisti[61] - itakuwa kuchanganya kidonge kinachodumisha opioidi, kama vile methadoni au buprenorphini, ya kuzuia dalili za kujiondoa katika matumizi, na baklofeni ya kupunguza utashi na hamu ya kutumia, kwa watu ambao hujipata wangali wanatumia au wangali na utashi huku wakiwa katika tiba ya methadoni au tunzo ya buprenofini.

Dawa mbadala kwa aina nyingine za utegemezi wa dawa za kulevya, kihistoria hazijakuwa na mafanikio kama ule wa tiba mbadala ya opioidi, ingawa kiasi fulani cha mafanikio kimeonekana katika matumizi ya dawa kama vile dektroamfetaminiya kutibu utegemezi wa visisimuo vya kulevya,[62][63] na klomethiazoli inayotibu utegemezi wa pombe.[64] Bromokriptini na desipramini zimeripotiwa kuwa na ufanisi katika matibabu ya kokeni na sio kwa matibabu ya utegemeaji wa amfetamini.[65]

Matibabu mengine ya dawa za utegemeaji wa pombe ni pamoja na dawa ya kama vile naltreksoni, disulfiramu, akamprosati na topiramati,[66][67] badala ya kubadili kwa pombe, dawa hizi hulenga kupunguza hamu ya kunywa, angalau kwa kupunguza utashi moja kwa moja kama katika akamprosati na topiramati, au kwa kuzalisha athari zisizopendeza wakati pombe inapotumiwa, sawa na ilivyo kwa disulfiramu. Dawa hizi zinaweza kuwa na ufanisi iwapo matibabu yataduishwa, lakini kufuata ratiba kunaweza kuwa suala la kutatiza kwani wagonjwa wa ulevi mara nyingi husahau kumeza dawa zao, ama huacha kutumia kwa sababu ya madhara mengi.[68][69] Dawa za ziada zinazotumika kwa glutamati ya mawasiliano katika neva kama vile modafinili, lamotrijini, gabapentini na memantini pia zimependekezwa kutumika kutibu utegemeaji wa pombe na dawa nyinginezo.[70]

Vipingiti vya opioidi kama vile naltreksoni na nalmefeni pia vinatumiwa kwa mafanikio katika matibabu ya utegemezi wa pombe,[71][72] ambayo mara nyingi huwa changamoto kutibu. Wengine pia wamejaribu kutumia dawa hizi kwa tiba ya kuwatunza watumiaji wa awali wa opiati na kupata mafanikio madogo. Haziwezi kuanzishwa hadi mgonjwa aweze kuacha matumizi kwa kipindi kipana cha muda - haina uwezekano kwa watumiaji ambao hawapo katika tunzo kamili au tunzo kiasi ya agonisti ya mu-opioidi - au zitazua dalili kali za kujiondoa katika matumizi ya opioidi. Hakuna utafiti ambao umezionyesha kuwa na ufanisi katika matibabu ya kuzuia kurejelea matumizi ya dawa za kulevya. Hazizuii tamaa na huzuia endofini na enkefalini, viwasilishi-neva viwili vya asili ambavyo hudhibiti hisia za mtu za hali bora kiafya. Mtegemezi anastahili kusitisha matumizi ya dawa za kulevya kwa masaa kumi tu ili kuendelea kuitumia tena.[73]

Matibabu ya utegemezi wavichochezi inaweza kuwa ngumu, na mara kwa mara dawa badala mara nyingi huwa hazifanyi kazi, ingawa dawa mpya kama vile nokaini, vanokserini na modafinili zinaweza kuwa bora zaidi katika hali hili, pamoja na GABA B agonisti baklofeni.[74][75] Mkakati mwingine ambao ulionyesha mafanikio ya kimajaribio hivi karibuni ni uliotumia mchanganyiko wa flumazenili pingiti vya benzodiazepini pamoja na haidrosizini na gabapentini kwa matibabu ya utegemeaji wa methamfetamini.[76]

Sehemu nyingine ambapo matibabu ya dawa za kulevya imetumika sana ni katika kutibu utegemeaji wa nikotini. Dawa mbalimbali zimetumika kwa kusudi hili kama vile bupropioni, mekamilamini na vareniklini iliyovumbuliwa hivi karibuni zaidi. Vipingiti vya kanaboinoidi rimonabanti pia vimejaribiwa kwa matibabu ya utegemezi wa nikotini lakini bado haijakubalika sana kwa kusudi hili.[77][78][79]

Ibogeni ni halusinojeni (saikotomimetri) - dawa isiyo halali ambayo baadhi ya huzua fikra-njozi kwamba ambayo makundi fulani hudai kuwa hupinga utegemeaji wa dawa za kulevya na kupunguza au kuondoa dalili za kujiondoa katika matumizi, hasa zinazohusiana na opioidi.[80] Utaratibu wake wa utekelezaji haujulikani, lakini pana uwezekano kuwa unahusishwa na mpingano wa nAchR α3ß4. Katika jaribio moja lililofanywa kwa kutumia wanyama, ilibainika kupunguza matumizi ya kokeni kwa mtu binafsi.[81] Jaribio lingine ambalo halikudhibitiwa lilionyesha ilipunguza mtetemo usiozuilika kwa kiasi kidogo hadi wastani wakati wa kujitoa katika matumizi ya mofini katika panya.[82] Matokeo haya hayawezi kutumika kwa binadamu kwa uhakika wowote. Utafiti hutatizwa na sababu kwamba ibogaini si halali katika nchi zote zilizoendelea na ni kileo cha Kiwango I nchini Marekani. Hakuna majaribio yaliyodhibitiwa ya binadamu yamewahi kufanywa. Sintheti analojia isokamilifu ya ibojeni, 18-methoksikoronaridini ilitengenezwa, katika jaribio la kupunguza sumu (ibogeni ina sumu zinazodhuru sana moyo, na vifo vingi vimeripotiwa kutokana na matumizi yake; kwa sababu ya matumizi haramu na ya siri, ni vigumu kujua kiwango cha sumu kilivyo) na madhara saikotomimetri ya dawa ya kulevya .

Utaratibu wa tabia[hariri | hariri chanzo]

Utaratibu wa tabia huchuliwa kuwa muhimu katika kuwasaidia wale wanaotegemea ulevi kufikia kiwango cha kuacha. Kutokana na maandishi ya uchangnuzi tekelezi wa tabia na yale ya saikolojia ya tabia, taratibu nyingi zilizojikita kwa misingi inayothibitika zimejitokeza (1) tiba kwa tabia kindoa; (2) mkabala wa kuimarisha jamii kuimarisha mfumo; (3) tiba ya kutambua dalili , na (4) mikakati ya usimamizi dharura.[83][84] Aidha, mwandishi huyo alipendekeza kwamba mafunzo ya ujuzi wa maswala ya kijamii yanayohusiana na matibabu ya wagonjwa wa utegemezi pombe waliolazwa pengine ina ufanisi zaidi. Kuimarisha jamii ina data kuhusu ubora na utekelezaji.[85] Aidha, matibabu ya tabia kama vile kuimarisha jamii na mafunzo ya familia (CRAFT) yamesaidia familia kuwaingiza wapendwa katika matibabu.[86][87]

Matibabu mbadala[hariri | hariri chanzo]

Matibabu mbadala kama vile akiupancha, hutumiwa na matibabu mengine kupunguza dalili za utegemezi wa dawa kulevya. Katika mwaka wa 1997, Chama cha Watabibu cha Marekani(AMA) kilikubali taarifa ifuatayo kama sera, baada ya ripoti kuhusu ya baadhi ya tiba mbadala ikiwemo akiupancha:

Pana ushahidi mdogo unaoweza kuthibitisha usalama au ubora wa tiba nyingi mbadala. Nyingi ya habari zinazojulikana sasa kuhusu tiba hizi zinabainisha kuwa nyingi ya tiba hizi hazijaonekana kuwa na ufanisi bora. Zinaweka wazi kwamba nyingi si dhahiri kuwa na ufanisi. Tafiti zilizopangwa vyema na kusimamiwa kikamilifu zinastahili kutekelezwa ili kutathmini ubora wa tiba mbadala.

Akiupancha imeonekana kutokuwa na ubora kuliko matibabu yaliyodhibitiwa katika kutibu utegemezi wa opiati.[88] Akiupancha, akiupresha, tiba ya leza na msisimuo wa stima hazina ufanisi unaoonekana kwa kuacha sigara.[89]

Epidemiolojia[hariri | hariri chanzo]

Ulemavu-kubadilishwa maisha mwaka kwa matatizo ya matumizi ya madawa ya kulevya kwa wakazi 100,000 katika 2002 [187] [188] [189] [190] [191] [192] [193] [. 194] [195] [196] [197] [198 ] [199]

Aina za kawaida mno za utegemezi kwa dawa za kulevya ni kwa vileo halali /zinazokubalika kisheria kama vile:

Historia[hariri | hariri chanzo]

Tukio la utegemezi kwa dawa za kulevya imekuwepo kwa kiwango fulani katika kumbukumbu zilizonakiliwa za historia (angalia "Afyuni"). Mazoea ya kisasa ya kilimo, kuboresha upatikanaji wa dawa, uimarikaji wa Biokemia na mapendekezo ya matumizi ya dawa unaofanywa na wataalamu wa kimatabibu zimezidisha tatizo hili kwa kiasi kikubwa katika karne ya 20. Kuboresha njia bora za kibiolojia za utengenezaji wa vidonge na kuanzishwa misombo sintheti, kama vile methamphetamini pia ni sababu zinazochangia utegemezi wa dawa za kulevya.[90][91]

Jamii na utamaduni[hariri | hariri chanzo]

Utungaji Sheria[hariri | hariri chanzo]

Kwa kutegemea mamlaka, dawa za kulevya zinaweza tu kuwa halali kama ni sehemu ya utafiti uliodhaminiwa na serikali na sio halali kwa madhumuni mengine yoyote, sio halali kuuza na sio halali hata kumiliki tu.

Nchi nyingi zina sheria ambazo huleta dawa mbalimbali na-vidonge vifananavyo na dawa za kulevya chini ya udhibiti wa mifumo ya leseni. Kwa kawaida sheria hii hushughulikia aina fulani au zote za opiati, amfetamini, canabinoidi, kokeni, vitulizi, halusinojeni na aina nyingi za dawa sintheti za kisasa zaidi. uzalishaji usio halali, usambazaji au umuliki ni kosa la jinai.

Hata hivyo,kwa kawaida, uainishaji wa dawa za kulevya chini ya sheria hiyo haihusiani tu na utegemeaji wa dawa. Vilewevu vinavyogusiwa mara nyingi huwa na uwezo tofauti wa utegemeaji. Baadhi huwa na uwezo kusababisha utegemeaji wa kimwili ilhali nyingine ni nadra kusababisha aina yoyote ya utegemezi wa kimazoea. Aidha, chini ya sheria hasa kuhusu dawa za kulevya, pombe, kafeni na nikotini kwa kawaida hazijumuishwi.

Ingawa sheria hii inaweza kukubalika kwa misingi ya kimaadili au ya afya ya umma, inaweza kufanya kulevya au utegemezi suala kubwa zaidi kwa mtu binafsi: upatikanaji wa kutegemeka wa dawa huwa vigumu kupata na kila mtu huwa katika hatari ya kuitumia kiharamu na pia kukabiliwa na adhabu za kisheria .

Haijabainika wazi iwapo sheria dhidi ya dawa za kulevya hufanya chochote kupunguza matumizi na utegemezi. Katika maeneo ambapo dawa tegemezi ni haramu, kwa ujumla zinapatikana kupitia walanguzi wa dawa za kulevya, wasio na vibali ambao mara nyingi huhusika na uhalifu wa kupangwa. Hata ingawa gharama ya kuzalisha vidonge vingi haramu vya kutegemeza ni mdogo sana, uharamisho wao pamoja na haja ya mtumiaji humpa muuzaji fursa ya kuweka bei ya juu, mara nyingi mamia maradufu ya gharama za uzalishaji. Matokeo yake, ni kuwa mtegemezi dawa ya kulevya wakati mwingine hugeukia uhalifu ili kuendeleza tabia zao.

Tazama pia[hariri | hariri chanzo]

Marejeo[hariri | hariri chanzo]

  1. ↑ 1.0 1.1 "DSM-IV & DSM-IV-TR: Utegemezi wa Vilewevu". Ilihifadhi kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2011-09-27. Iliwekwa mnamo 2010-11-06. 
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 2.3 2.4 Boob G, Kreek MJ (2007). "Stress, dysregulation of drug reward pathways, and the transition to drug dependence". Am J Psychiatry 164 (8): 1149–59. PMC 2837343. PMID 17671276. doi:10.1176/appi.ajp.2007.05030503. 
  3. ↑ 3.0 3.1 2001 "Fafanuzi kuhusiana na Matumizi ya Opioidi kwa Kutibu ya Maumivu," Archived 1 Juni 2010 at the Wayback Machine. , Chuo cha Marekani cha Tiba ya Maumivu, Chama cha Maumivu cha Marekani, na Chama cha Marekani cha Dawa za Kulevya
  4. ↑ [8] ^ Nils Bejerot katika Nadharia za Matumizi mabaya ya Dawa za kulevya, Baaadhi ya mitazamo ya kisasa Archived 9 Mei 2009 at the Wayback Machine. , ukurasa wa 246-255, NIDA, 1980
  5. ↑ Kendler, KS, et al., (1994). A twin family Study of alcoholism in women. Katika: Am J. Psychiatry 151, (pp707-715)
  6. ↑ Nutt, King, Saulsbury, & Blakemore (2007). Development of arational scale to asses the harm of drugs of potential misuse. Lancet, 369, 1047-1053.
  7. ↑ Khantzian, E.J. (1985). The Self-medication hypothesis of addictive disorders: Focus on heroin and coccaine. In: Am. L. Psychiatry 142: (pp 1259-1264).
  8. ↑ Vlahov, D., et al. (2002). Increased use of cigarettes, alcohol and marijuana among Manhattan, New York, residents after the September 11 terrorist attacks. American Journal of Epidemologia 155 (11): 988-996, (2002).
  9. ↑ [13] ^ Neugarten & Datan, (1973), Elder, (1975). Katika: Journal of health and Social Behaviours 37 (uk.75-91) The efects of role socialization on the initiation of cocaine use: An event history analysis from adolescence into adulthood. Burton, R., (1996).
  10. ↑ 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 Kalivas PW, Volkow ND (2005). "The neural basis of addiction: a pathology of motivation and choice". Am J Psychiatry 162 (8): 1403–13. PMID 16055761. doi:10.1176/appi.ajp.162.8.1403. 
  11. ↑ 11.0 11.1 11.2 11.3 11.4 11.5 Jones S, Bonci A (2005). "Synaptic plasticity and drug addiction". Curr Opin Pharmacol 5 (1): 20–5. PMID 15661621. doi:10.1016/j.coph.2004.08.011. 
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 Eisch AJ, Harburg GC (2006). "Opiates, psychostimulants, and adult hippocampal neurogenesis: Insights for addiction and stem cell biology". Hippocampus 16 (3): 271–86. PMID 16411230. doi:10.1002/hipo.20161. 
  13. ↑ Rang, H. P. (2003). Pharmacology. Edinburgh: Churchill Livingstone. ku. 596. ISBN 0-443-07145-4. 
  14. ↑ 14.0 14.1 Kourrich S, Rothwell PE, Klug JR, Thomas MJ (2007). "Cocaine experience controls bidirectional synaptic plasticity in the nucleus accumbens". J. Neurosci. 27 (30): 7921–8. PMID 17652583. doi:10.1523/JNEUROSCI.1859-07.2007. 
  15. ↑ 15.0 15.1 Floresco SB, Ghods-Sharifi S (2007). "Amygdala-prefrontal cortical circuitry regulates effort-based decision making". Cereb. Cortex 17 (2): 251–60. PMID 16495432. doi:10.1093/cercor/bhj143. 
  16. ↑ 16.0 16.1 "Understanding Drug Abuse and Addiction". Ilihifadhi kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2011-08-23. Iliwekwa mnamo 2010-11-06. 
  17. ↑ "The Science Behind Drug Use and Addiction". Ilihifadhi kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2011-08-22. Iliwekwa mnamo 2010-11-06. 
  18. ↑ "Dopamine". Ilihifadhi kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2011-08-23. Iliwekwa mnamo 2010-11-06. 
  19. ↑ AJ Giannini. Drug abuse and depression: Catecholamine depletion suggested as biological tie between cocaine withdrawal and depression. National Instiyute of Drug Abuse Notes. 2 (2) 5, 1987.
  20. ↑ Bahi A, Dreyer JL (2005). "Cocaine-induced expression changes of axon guidance molecules in the adult rat brain". Mol. Cell. Neurosci. 28 (2): 275–91. PMID 15691709. doi:10.1016/j.mcn.2004.09.011. 
  21. ↑ AJ Giannini, RQ Quinones , DM Martin. Role of beta-endorphin and cAMP in addiction and mania. Society for Neuroscience Abstracts. 15:149, 1998.
  22. ↑ Kovács KA, Steinmann M, Magistretti PJ, Halfon O, Cardinaux JR (Septemba 2006). "C/EBPbeta couples dopamine signalling to substance P precursor gene expression in striatal neurones". Journal of Neurochemistry 98 (5): 1390–9. PMID 16771829. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.03957.x. 
  23. ↑ Nestler EJ, Barrot M, Self DW (Septemba 2001). "DeltaFosB: a sustained molecular switch for addiction". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98 (20): 11042–6. PMC 58680. PMID 11572966. doi:10.1073/pnas.191352698. 
  24. ↑ Chao J, Nestler EJ (2004). "Molecular neurobiology of drug addiction". Annual Review of Medicine 55: 113–32. PMID 14746512. doi:10.1146/annurev.med.55.091902.103730. 
  25. ↑ Nestler EJ (Desemba 2005). "The neurobiology of cocaine addiction". Science & Practice Perspectives / a Publication of the National Institute on Drug Abuse, National Institutes of Health 3 (1): 4–10. PMID 18552739. 
  26. ↑ Conversi D, Bonito-Oliva A, Orsini C, Colelli V, Cabib S (Januari 2008). "DeltaFosB accumulation in ventro-medial caudate underlies the induction but not the expression of behavioral sensitization by both repeated amphetamine and stress". The European Journal of Neuroscience 27 (1): 191–201. PMID 18184321. doi:10.1111/j.1460-9568.2007.06003.x. 
  27. ↑ Perrotti LI, Weaver RR, Robison B, Renthal W, Maze I, Yazdani S, Elmore RG, Knapp DJ, Selley DE, Martin BR, Sim-Selley L, Bachtell RK, Self DW, Nestler EJ (Mei 2008). "Distinct patterns of DeltaFosB induction in brain by drugs of abuse". Synapse (New York, N.Y.) 62 (5): 358–69. PMC 2667282. PMID 18293355. doi:10.1002/syn.20500. 
  28. ↑ Nikulina EM, Arrillaga-Romany I, Miczek KA, Hammer RP (Mei 2008). "Long-lasting alteration in mesocorticolimbic structures after repeated social defeat stress in rats: time course of mu-opioid receptor mRNA and FosB/DeltaFosB immunoreactivity". The European Journal of Neuroscience 27 (9): 2272–84. PMC 2442756. PMID 18445218. doi:10.1111/j.1460-9568.2008.06176.x. 
  29. ↑ Wallace DL, Vialou V, Rios L, Carle-Florence TL, Chakravarty S, Kumar A, Graham DL, Green TA, Kirk A, Iñiguez SD, Perrotti LI, Barrot M, DiLeone RJ, Nestler EJ, Bolaños-Guzmán CA (Oktoba 2008). "The influence of DeltaFosB in the nucleus accumbens on natural reward-related behavior". The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience 28 (41): 10272–7. PMC 2653197. PMID 18842886. doi:10.1523/JNEUROSCI.1531-08.2008.  Check date values in: |date= (help)
  30. ↑ Nestler EJ (Oktoba 2008). "Review. Transcriptional mechanisms of addiction: role of DeltaFosB". Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences 363 (1507): 3245–55. PMC 2607320. PMID 18640924. doi:10.1098/rstb.2008.0067.  Check date values in: |date= (help)
  31. ↑ Ulery-Reynolds PG, Castillo MA, Vialou V, Russo SJ, Nestler EJ (Januari 2009). "Phosphorylation of DeltaFosB mediates its stability in vivo". Neuroscience 158 (2): 369–72. PMC 2734485. PMID 19041372. doi:10.1016/j.neuroscience.2008.10.059. 
  32. ↑ Kim Y, Teylan MA, Baron M, Sands A, Nairn AC, Greengard P (Februari 2009). "Methylphenidate-induced dendritic spine formation and DeltaFosB expression in nucleus accumbens". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 106 (8): 2915–20. PMC 2650365. PMID 19202072. doi:10.1073/pnas.0813179106. 
  33. ↑ Chen JC, Chen PC, Chiang YC (2009). "Molecular mechanisms of psychostimulant addiction". Chang Gung Medical Journal 32 (2): 148–54. PMID 19403004. 
  34. ↑ Teegarden SL, Scott AN, Bale TL (Mei 2009). "Early life exposure to a high fat diet promotes long-term changes in dietary preferences and central reward signaling". Neuroscience 162 (4): 924–32. PMC 2723193. PMID 19465087. doi:10.1016/j.neuroscience.2009.05.029. 
  35. ↑ Watanabe H, Henriksson R, Ohnishi YN, Ohnishi YH, Harper C, Sheedy D, Garrick T, Nyberg F, Nestler EJ, Bakalkin G, Yakovleva T (Julai 2009). "FOSB proteins in the orbitofrontal and dorsolateral prefrontal cortices of human alcoholics". Addiction Biology 14 (3): 294–7. PMC 2828493. PMID 19523044. doi:10.1111/j.1369-1600.2009.00155.x. 
  36. ↑ Garzón J, Rodríguez-Muñoz M, López-Fando A, Sánchez-Blázquez P (Machi 2005). "Activation of mu-opioid receptors transfers control of Galpha subunits to the regulator of G-protein signaling RGS9-2: role in receptor desensitization". The Journal of Biological Chemistry 280 (10): 8951–60. PMID 15632124. doi:10.1074/jbc.M407005200. 
  37. ↑ Kovoor A, Seyffarth P, Ebert J, Barghshoon S, Chen CK, Schwarz S, Axelrod JD, Cheyette BN, Simon MI, Lester HA, Schwarz J (Februari 2005). "D2 dopamine receptors colocalize regulator of G-protein signaling 9-2 (RGS9-2) via the RGS9 DEP domain, and RGS9 knock-out mice develop dyskinesias associated with dopamine pathways". The Journal of Neuroscience 25 (8): 2157–65. PMID 15728856. doi:10.1523/JNEUROSCI.2840-04.2005. 
  38. ↑ Garzón J, Rodríguez-Muñoz M, Sánchez-Blázquez P (Mei 2005). "Morphine alters the selective association between mu-opioid receptors and specific RGS proteins in mouse periaqueductal gray matter". Neuropharmacology 48 (6): 853–68. PMID 15829256. doi:10.1016/j.neuropharm.2005.01.004. 
  39. ↑ Bouhamdan M, Yan HD, Yan XH, Bannon MJ, Andrade R (Machi 2006). "Brain-specific regulator of G-protein signaling 9-2 selectively interacts with alpha-actinin-2 to regulate calcium-dependent inactivation of NMDA receptors". The Journal of Neuroscience : the Official Journal of the Society for Neuroscience 26 (9): 2522–30. PMID 16510730. doi:10.1523/JNEUROSCI.4083-05.2006. 
  40. ↑ Silverman JL, Koenig JI (Agosti 2007). "Evidence for the involvement of ERbeta and RGS9-2 in 17-beta estradiol enhancement of amphetamine-induced place preference behavior". Hormones and Behavior 52 (2): 146–55. PMC 2096711. PMID 17493623. doi:10.1016/j.yhbeh.2007.03.017. 
  41. ↑ Hooks SB, Martemyanov K, Zachariou V (Januari 2008). "A role of RGS proteins in drug addiction". Biochemical Pharmacology 75 (1): 76–84. PMID 17880927. doi:10.1016/j.bcp.2007.07.045. 
  42. ↑ Martemyanov KA, Krispel CM, Lishko PV, Burns ME, Arshavsky VY (Desemba 2008). "Functional comparison of RGS9 splice isoforms in a living cell". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 105 (52): 20988–93. PMC 2634932. PMID 19098104. doi:10.1073/pnas.0808941106. 
  43. ↑ Traynor JR, Terzi D, Caldarone BJ, Zachariou V (Machi 2009). "RGS9-2: probing an intracellular modulator of behavior as a drug target". Trends in Pharmacological Sciences 30 (3): 105–11. PMID 19211160. doi:10.1016/j.tips.2008.11.006. 
  44. ↑ Miller NS, Giannini AJ (1990). "The disease model of addiction: a biopsychiatrist's view". J Psychoactive Drugs 22 (1): 83–5. PMID 2324867. 
  45. ↑ Mikabala ya Matibabu kwa Utegemezi wa Dawa za kulevya Archived 17 Oktoba 2010 at the Wayback Machine., Taasisi ya Taifa ya Dawa za Kulevya
  46. ↑ Ball JC, van de Wijngaart GF (1994). "A Dutch addict's view of methadone maintenance—an American and a Dutch appraisal". Addiction 89 (7): 799–802; discussion 803–14. PMID 8081178. doi:10.1111/j.1360-0443.1994.tb00974.x. 
  47. ↑ Reynolds M, Mezey G, Chapman M, Wheeler M, Drummond C, Baldacchino A (2005). "Co-morbid post-traumatic stress disorder in a substance misusing clinical population". Drug Alcohol Depend 77 (3): 251–8. PMID 15734225. doi:10.1016/j.drugalcdep.2004.08.017. 
  48. ↑ Moggi F, Giovanoli A, Strik W, Moos BS, Moos RH (2007). "Substance use disorder treatment programs in Switzerland and the USA: Program characteristics and 1-year outcomes". Drug Alcohol Depend 86 (1): 75–83. PMID 16782286. doi:10.1016/j.drugalcdep.2006.05.017. 
  49. ↑ Nils Bejerot: Swedish epidemic in an internationa perspective, 1988
  50. ↑ Giannini AJ (Juni 1996). "Alexithymia, affective disorders and substance abuse: possible cross-relationships". Psychol Rep 78 (3 Pt 2): 1389–90. PMID 8816054. 
  51. ↑ DAA / Uingereza
  52. ↑ Schaler, Jeffrey Alfred (1997). "Addiction Beliefs of Treatment Providers: Factors Explaining Variance". Addiction Research & Theory 4 (4): 367–384. ISSN 1476-7392. doi:10.3109/16066359709002970. 
  53. ↑ Johnson RE, Chutuape MA, Strain EC, Walsh SL, Stitzer ML, Bigelow GE (2000). "A comparison of levomethadyl acetate, buprenorphine, and methadone for opioid dependence". N. Engl. J. Med. 343 (18): 1290–7. PMID 11058673. doi:10.1056/NEJM200011023431802. 
  54. ↑ Connock M, Juarez-Garcia A, Jowett S, et al. (2007). "Methadone and buprenorphine for the management of opioid dependence: a systematic review and economic evaluation". Health Technol Assess 11 (9): 1–171, iii–iv. PMID 17313907. 
  55. ↑ Marsch LA, Stephens MA, Mudric T, Strain EC, Bigelow GE, Johnson RE (2005). "Predictors of outcome in LAAM, buprenorphine, and methadone treatment for opioid dependence". Exp Clin Psychopharmacol 13 (4): 293–302. PMID 16366759. doi:10.1037/1064-1297.13.4.293. 
  56. ↑ Robertson JR, Raab GM, Bruce M, McKenzie JS, Storkey HR, Salter A (2006). "Addressing the efficacy of dihydrocodeine versus methadone as an alternative maintenance treatment for opiate dependence: A randomized controlled trial". Addiction 101 (12): 1752–9. PMID 17156174. doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01603.x. 
  57. ↑ Qin Bo-Yi (1998). "Advances in dihydroetorphine: From analgesia to detoxification". Drug Development Research 39 (2): 131–134. doi:10.1002/(SICI)1098-2299(199610)39:2<131::AID-DDR3>3.0.CO;2-Q.  Link Archived 2012-12-10 at Archive.today
  58. ↑ Metrebian N, Shanahan W, Wells B, Stimson GV (1998). "Feasibility of prescribing injectable heroin and methadone to opiate-dependent drug users: associated health gains and harm reductions". Med. J. Aust. 168 (12): 596–600. PMID 9673620. 
  59. ↑ Metrebian N, Mott J, Carnwath Z, Carnwath T, Stimson GV, Sell L (2007). "Pathways into receiving a prescription for diamorphine (heroin) for the treatment of opiate dependence in the United kingdom". Eur Addict Res 13 (3): 144–7. PMID 17570910. doi:10.1159/000101550. 
  60. ↑ Kenna GA, Nielsen DM, Mello P, Schiesl A, Swift RM (2007). "Pharmacotherapy of dual substance abuse and dependence". CNS Drugs 21 (3): 213–37. PMID 17338593. doi:10.2165/00023210-200721030-00003. 
  61. ↑ Kenna GA, Nielsen DM, Mello P, Schiesl A, Swift RM (2007). "Pharmacotherapy of dual substance abuse and dependence". CNS Drugs 21 (3): 213–37. PMID 17338593. doi:10.2165/00023210-200721030-00003. 
  62. ↑ Mattick RP, Darke S (1995). "Drug replacement treatments: is amphetamine substitution a horse of a different colour?". Drug Alcohol Rev 14 (4): 389–94. PMID 16203339. doi:10.1080/09595239500185531. 
  63. ↑ White R (2000). "Dexamphetamine substitution in the treatment of amphetamine abuse: an initial investigation". Addiction 95 (2): 229–38. PMID 10723851. doi:10.1046/j.1360-0443.2000.9522299.x. 
  64. ↑ Majumdar SK (1991). "Chlormethiazole: current status in the treatment of the acute ethanol withdrawal syndrome". Drug Alcohol Depend 27 (3): 201–7. PMID 1884662. doi:10.1016/0376-8716(91)90001-F. 
  65. ↑ Giannini AJ, Billett W (Agosti 1987). "Bromocriptine-desipramine protocol in treatment of cocaine addiction". J Clin Pharmacol 27 (8): 549–54. PMID 3308977. 
  66. ↑ Soyka M, Roesner S (2006). "New pharmacological approaches for the treatment of alcoholism". Expert Opin Pharmacother 7 (17): 2341–53. PMID 17109610. doi:10.1517/14656566.7.17.2341. 
  67. ↑ Pettinati HM, Rabinowitz AR (2006). "Choosing the right medication for the treatment of alcoholism". Curr Psychiatry Rep 8 (5): 383–8. PMID 16968619. doi:10.1007/s11920-006-0040-0. 
  68. ↑ Bouza C, Angeles M, Magro A, Muñoz A, Amate JM (2004). "Efficacy and safety of naltrexone and acamprosate in the treatment of alcohol dependence: a systematic review". Addiction 99 (7): 811–28. PMID 15200577. doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00763.x. 
  69. ↑ Williams SH (2005). "Medications for treating alcohol dependence". Am Fam Physician 72 (9): 1775–80. PMID 16300039. 
  70. ↑ Gass JT, Olive MF (2008). "Glutamatergic substrates of drug addiction and alcoholism". Biochem. Pharmacol. 75 (1): 218–65. PMC 2239014. PMID 17706608. doi:10.1016/j.bcp.2007.06.039. 
  71. ↑ Srisurapanont M, Jarusuraisin N (2005). "Opioid antagonists for alcohol dependence". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001867. PMID 15674887. doi:10.1002/14651858.CD001867.pub2. 
  72. ↑ Karhuvaara S, Simojoki K, Virta A, et al. (2007). "Targeted nalmefene with simple medical management in the treatment of heavy drinkers: a randomized double-blind placebo-controlled multicenter study". Alcohol. Clin. Exp. Res. 31 (7): 1179–87. PMID 17451401. doi:10.1111/j.1530-0277.2007.00401.x. 
  73. ↑ Comer SD, Sullivan MA, Hulse GK (2007). "Sustained-release naltrexone: novel treatment for opioid dependence". Expert Opin Investig Drugs 16 (8): 1285–94. PMID 17685876. doi:10.1517/13543784.16.8.1285. 
  74. ↑ Ling W, Rawson R, Shoptaw S, Ling W (2006). "Management of methamphetamine abuse and dependence". Curr Psychiatry Rep 8 (5): 345–54. PMID 16968614. doi:10.1007/s11920-006-0035-x. 
  75. ↑ Preti A (2007). "New developments in the pharmacotherapy of cocaine abuse". Addict Biol 12 (2): 133–51. PMID 17508985. doi:10.1111/j.1369-1600.2007.00061.x. 
  76. ↑ Urschel HC, Hanselka LL, Gromov I, White L, Baron M (2007). "Open-label study of a proprietary treatment program targeting type A gamma-aminobutyric acid receptor dysregulation in methamphetamine dependence". Mayo Clin. Proc. 82 (10): 1170–8. PMID 17908523. doi:10.4065/82.10.1170. 
  77. ↑ Garwood CL, Potts LA (2007). "Emerging pharmacotherapies for smoking cessation". Am J Health Syst Pharm 64 (16): 1693–8. PMID 17687057. doi:10.2146/ajhp060427. 
  78. ↑ Frishman WH (2007). "Smoking cessation pharmacotherapy—nicotine and non-nicotine preparations". Prev Cardiol 10 (2 Suppl 1): 10–22. PMID 17396063. doi:10.1111/j.1520-037X.2007.05963.x. 
  79. ↑ Siu EC, Tyndale RF (2007). "Non-nicotinic therapies for smoking cessation". Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 47: 541–64. PMID 17209799. doi:10.1146/annurev.pharmtox.47.120505.105354. 
  80. ↑ K.R. Alper, H.S. Lotsof, G.M. Frenken, D.J. Luciano, J. Bastiaans (1999). "Treatment of Acute Opioid Withdrawal with Ibogaine". The American Journal on Addictions 8 (3): 234–242. PMID 10506904. doi:10.1080/105504999305848. Ilihifadhi kwenye nyaraka kutoka chanzo mnamo 2006-09-12. Iliwekwa mnamo 2009-06-16. 
  81. ↑ S.L.T. Cappendijk, M.R. Dzoljic (1993). "Inhibitory effects of ibogaine on cocaine self-administration in rats". European Journal of Pharmacology 241 (2-3): 261–265. PMID 8243561. doi:10.1016/0014-2999(93)90212-Z. 
  82. ↑ S.D. Glick, K. Rossman, N.C. Rao, I.M. Maisonneuve and J.N. Carlson (1992). "Effects of ibogaine on acute signs of morphine withdrawal in rats: Independence from tremor". Neuropharmacology 31 (5): 497–500. PMID 1528400. doi:10.1016/0028-3908(92)90089-8. 
  83. ↑ O'Donohue, W; K.E. Ferguson (2006). "Evidence-Based Practice in Psychology and Behavior Analysis" (accessdate = 2008-03-24). The Behavior Analyst Today (Joseph D. Cautilli) 7 (3): 335–350. 
  84. ↑ Chambless et al., D.L. (1998). [www.apa.org/divisions/div12/est/newrpt.pdf "An update on empirically validated therapies"] Check |url= scheme (help) (PDF). Clinical Psychology (American Psychological Association) 49: 5–14. Iliwekwa mnamo 2008-03-24. 
  85. ↑ Dutcher, LW, Anderson, R., Moore, M., Luna-Anderson, C., Meyers, RJ, Delaney, Harold D., na Smith, Je (2009). Community Reinforcement and Family Training (CRAFT): An Efectiveness Study. Journal of Behavior Analysis of Sports , Health Fitness and Behavioral Medicine, 2 (1), [1] Archived 29 Desemba 2010 at the Wayback Machine.
  86. ↑ Meyers, RJ, Smith, Je & Lash, DN (2005): A Program fro Engaging Treatment-refusing Substance Abusers into treatment: CRAFT IJBCT., 1 (2), Page 90 -100 Bao
  87. ↑ Smith, Je, Milford, JL na Meyers, RJ (2004). CRA na CRAFT: Behavioral Approaches to Treating Sustance-Abusing Individuals The Behavior Analyst Today , 5). (4, 391-403 link Bao
  88. ↑ Jordan JB (2006). "Acupuncture treatment for opiate addiction: a systematic review". J Subst Abuse Treat 30 (4): 309–14. PMID 16716845. doi:10.1016/j.jsat.2006.02.005. 
  89. ↑ White AR, Rampes H, Campbell JL (2006). "Acupuncture and related interventions for smoking cessation". Cochrane Database Syst Rev (1): CD000009. PMID 16437420. doi:10.1002/14651858.CD000009.pub2. 
  90. ↑ DCA Hillman. The Chemical Muse. New York City. St Martin's Press. 2008
  91. ↑ MA Rinella. Pharmakon: Plato,Drug Culture and Identity in Ancient Athens. Lanham, Maryland. Lexington Books. 2010
Makala hii kuhusu mambo ya tiba bado ni mbegu.
Je, unajua kitu kuhusu Utegemezi wa dawa za kulevya kama sababu yake au mahusiano yake na mada nyingine?
Labda unaona habari katika Wikipedia ya Kiingereza au lugha nyingine zinazofaa kutafsiriwa?
Basi unaweza kuisaidia Wikipedia kwa kuihariri na kuongeza habari.
Rudishwa kutoka "https://sw.wikipedia.org/w/index.php?title=Utegemezi_wa_dawa_za_kulevya&oldid=1299041"