Ugonjwa sugu wa njia za pumzi zilizofungana

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta
Chronic Obstructive Pulmonary Disease
Classification and external resources
Gross pathology of a lung showing centrilobular-type emphysema characteristic of smoking. This close-up of the fixed, cut lung surface shows multiple cavities lined by heavy black carbon deposits.
ICD-10 J40.J44., J47.
ICD-9 490492, 494496
OMIM 606963
MedlinePlus 000091
eMedicine med/373 emerg/99
MeSH C08.381.495.389

Ugonjwa sugu wa njia za pumzi zilizofungana (unaojulikana pia kama Ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, ugonjwa sugu wa njia za pumzi zilizofungana na ugonjwa sugu wa njia za pumzi zilizofunana pamoja na majina mengine), ni aina ya ugonjwa wa mapafu yaliyofungana unaodhihirika kwa hali duni na sugu ya upitaji wa pumzi. Hali hii kwa kawaida huendelea kuwa mbaya zaidi baada ya muda. Dalili zake kuu ni kupungukiwa na pumzi, kukohoa, na kutoa makohozi.[1] Watu wengi walio na bronkitisi sugu wana ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana.[2]

Uvutaji tumbaku ndio kisababishi kikuu cha ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, pamoja na vipengele vingine kama vile uchafuzi wa hewa huku jenetikia ikichangia kwa kiwango kidogo.[3]

Katika nchi zinazoendelea, chanzo kikuu cha uchafuzi wa hewa ni kupikia au kuwasha moto mahali pasipo hewa ya kutosha. Mazingira ya muda mrefu wa miwasho hii husababisha mwitikio wa inflamesheni kwenye mapafu, hivyo kupelekea njia za pumzi kuwa nyembamba na kuharibika kwa tishu za mapafu, hali iitwayo emfisema.[4]

Utambuzi huo ni kwa msingi wa hali duni ya kupita kwa pumzi kama ilivyopimwa kwa kipimo cha utendakazi wa mapafu.[5]

Ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana unaweza kuzuiliwa kwa kupunguza uhatarisho wa visababishi vinavyojulikana. Hii hujumuisha juhudi za kupunguza viwango vya uvutaji na kuboresha hali ya hewa ya ndani na nje ya majengo. Mbinu za matibabu ya ugonjwa huu ni kuacha uvutaji, chanjo, urekebeshaji mapafu, na mara nyingi vipanua bronkasi vya kupumuliwa na steroidi.

Kinyume na pumu, hali ya upitaji wa pumzi haiboreshwi sana na matibabu. Baadhi ya watu wanaweza kunufaika na matibabu ya oksijeni ya muda mrefu au kupandikiza mapafu.[4] Kwa watu walio na vipindi vya kuzidi kwa ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, ongezeko la utumiaji dawa na kulazwa hospitalini kunaweza kuhitajika.

Duniani kote, ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana huathiri watu milioni 329  au takriban asilimia 5 ya idadi yote ya watu. Mwaka 2011, ugonjwa huo ulikadiriwa kuwa kisababishi kikuu cha nne cha vifo, ukiwaua zaidi ya watu milioni 3 .[6] Idadi ya vifo imetabiriwa kuongezeka kutokana na viwango vya juu vya uvutaji na idadi ya watu wanaozeeka katika nchi nyingi.[7]

Ugonjwa huu ulisababisha hasara ya kiuchumi iliyokadiriwa kuwa dola trilioni 2.1 mwaka 2010.[8]

Ishara na dalili[hariri | hariri chanzo]

Dalili kuu za ugonjwa huu ni makohozi, ugumu wa kupumua na kutoa kikohozi.[9] Dalili hizi huwepo kwa muda mrefu[2] na huzidi jinsi muda unavyopita.[4] Haijabainika iwapo kuna aina mbalimbali za ugonjwa huu.[3] Huku ugonjwa huu ukiainishwa katika emfisema na bronkitisi sugu, emfisema ni kielelezo tu cha mabadiliko ya mapafu wala si ugonjwa bayana, nayo bronkitisi sugu ni kielelezo cha dalili tu zinazoweza kutokea au kutotokea pamoja na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana.[1]

Kikohozi[hariri | hariri chanzo]

Kwa kawaida, kikohozi sugu ndiyo dalili ya kwanza kutokea. Inapokuwepo kwa zaidi ya miezi mitatu kwa mwaka kwa zaidi ya miaka miwili ikiandamana na utoaji wa kikohozi na bila kisababishi kingine, basi hali hii itatambulika kama bronkitisi sugu. Hali hii inaweza kutokea kabla ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana kutokea kabisa. Kiasi cha makohozi yanayotolewa kinaweza kubadilika baada ya saa hadi siku kadhaa. Katika visa vingine, kikohozi kinaweza kutokuwepo au kitokee mara nadra, na kinaweza kutokuwa na makohozi. Watu wengine walio na ugonjwa huu hudhani dalili hizi ni "kikohozi cha mvutaji". Makohozi yanaweza kumezwa au kutemwa kulingana na jamii na tamaduni. Kukohoa sana kunaweza kusababisha kuvunjika mbavu au kupoteza fahamu kwa muda mfupa. Watu walio na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana mara nyingi huwa na historia ya "mafua" yanayodumu kwa muda mrefu.[9]

Ugumu wa kupumua[hariri | hariri chanzo]

Ugumu wa kupumua mara nyingi ndiyo dalili inayowatatiza watu zaidi.[10] Kwa kawaida watu hueleza tatizo hili kwa kusema: "kupumua kwangu kunahitaji juhudi kuu," "Najihisi nimekosa pumzi," au " sipati pumzi za kutosha".[11] Hata hivyo, maneno tofauti yanaweza kutumika katika mila tofauti.[9] Kwa kawaida, ugumu wa kupumua huzidi mtu anapojaribu kupumua kwa nguvu, baada ya hali hii kudumu kwa muda mrefu, na huzidi baada ya muda.[9] Katika awamu za baadaye, ugumu wa kupumua hutokea wakati wa kupumzika na unaweza kuwepo kila wakati.[12][13] Ugumu wa kupumua ni chanzo cha wasiwasi na hali duni ya maisha kwa watu walio na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana.[9] Watu wengi walio na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana ulioendelea hupumua kupitia midomo iliyofunguka kidogo na hatua hii inaweza kuboresha kupumua katika baadhi ya watu.[14][15]

Vipengele vingine[hariri | hariri chanzo]

Katika ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, inaweza kuchukua muda mrefu zaidi kutoa pumzi kuliko kuivuta.[16] Kubanwa kifua kunaweza kutokea[9] ingawa hakutokei sana na kunaweza kusababishwa na tatizo lingine.[10] Watu walio na njia za pumzi zilizofungana wanaweza kuwa na kukorota au sauti ndogo pumzi inapoingia mapafuni, wanapochunguzwa kwa stethoskopu.[16] Kifua cha duara ni dalili bayana ya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana lakini huwa nadra.[16] Hali ya kiweko chenye miguu mitatuinaweza kutokea ugonjwa unapozidi.[2] Ugonjwa huu ukizidi husababishashinikizo kwenye ateri za mapafu, ambayo hushinikiza ventrikali ya kulia ya moyo.[4][17][18] Hali hii huitwa ugonjwa wa moyo na mapafu, na husababisha dalili za kufura miguu[9] na kufura kwa mishipa ya shingo.[4] Ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana hutokea zaidi kuliko ugonjwa mwingine wowote wa mapafu kama kisababishi cha ugonjwa wa moyo na mapafu.[17] Ugonjwa wa moyo na mapafu umekuwa nadra tangu kuvumbuliwa kwa oksijeni ya mtungi. [2] Mara nyingi ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana hutokea pamoja na magonjwa mengine kufuatia vipengele vinavyosababisha magonjwa haya yote.[3] Magonjwa haya ni pamoja na: ugonjwa wa moyo wenye iskemia, shinikizo la juu la damu, kisukari melitasi, kuharibika kwa misuli, osteoporosisi, saratani ya mapafu, hali ya wasiwasi na mfadhaiko.[3] Hisia ya kuwa na kuchoka kila wakati hutokea sana kwa watu walio na ugonjwa mkali.[9] Kucha za vidole kurungungika ni hali isiyotokea katika ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana pekee, hivyo inapaswa kuchunguzwa mara moja ili kubaini hali fiche ya saratani ya mapafu.[19]

Maumivu zaidi[hariri | hariri chanzo]

Maumivu makali zaidi maumivu makali zaidi ya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana hufasiliwa kama ongezeko la ugumu wa kupumua, ongezeko la utoaji makohozi, kubalidika kwa rangi ya makohozi kutoka meupe hadi ya kijani kibichi au manjano, au ongezeko la kikohozi kwa mtu aliye na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana[16] Hali hii inaweza kujidhihirisha pamoja nadalili za ongezeko la juhudi za kupumua kama vile kupumua kwa haraka, kima cha kasi cha mdundo wa moyo, kutokwa na jasho, kutumia misuli ya shingo sana, alama ya buluu ngozini, na kuchanganyikiwa au tabia ya ukaidi katika maumivu zaidi.[16][20] Sauti pia zinaweza kusikika kwenye mapafu yanapochunguzwa kwa stethoskopu.[21]

Kisababishi[hariri | hariri chanzo]

Kisababishi kikuu cha ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana ni moshi wa tumbaku; huku uhatarisho katika mazingira ya kazini na uchafuaji kutokana na mioto ya dani ya nyumba ukiwa kisababishi kikuu katika baadhi ya nchi. [1] Kwa kawaida, uhatarisho huu lazima utokee miongo mingi kabla ya dalili kutokea.[1] Maumbile ya kijenetiki pia huathiri uhatarisho wa mtu.[1]

Uvutaji[hariri | hariri chanzo]

Percentage of females smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s
Percentage of males smoking tobacco as of the late 1990s early 2000s. Note the scales used for females and males differ.[22]

Kisababishi hatari kikuu cha ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana duniani kote ni uvutaji wa tumbaku.[1] Takriban aslilimia 20 ya wavutaji hupata ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana,[23] na kwa watu wanaovuta maisha yao yote, takriban nusu yao hupata ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana[24] Nchini Marekani na Uingereza, katika watu walio na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, asilimia 80-95 ni wavutaji wakati huo au walivuta awali.[23][25][26] Uwezekano wa kupata ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana huongezeka na uhatarisho kamili wa moshi.[27] Isitoshe, wanawake wana uwezekano zaidi wa kuathiriwa na moshi kuliko wanaume.[26] Kwa watu wasio wavutaji, moshi unaotokana na watu wengine ni kisababishi cha takriban asilimia 20 ya visa.[25] Aina zingine za moshi kama vile bangi, sigara na shisha pia zina athari.[1] Wanawake wanaovuta wakati waujauzito wanaweza kuongeza hatari ya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana kwa watoto wao.[1]

Uchafuzi wa hewa[hariri | hariri chanzo]

Mioto ya kupikia katika vyuma visivyo na hewa safi ya kutosha, na ambayo mara nyingi hutokana na makaa au nishati hai kama vile kuni na kinyesi cha wanyama, hupelekea uchafuzi wa hewa wa ndani ya nyumba na ni visababishi vikuu vya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana katika nchi zinazostawi.[28] Mioto hii ni mbinu ya kupikia na kupasha moto kwa takriban watu bilioni 3 athari zake za kiafya zikiwa juu katika wanawake kutokana na uhatarisho zaidi.[1][28] Mioto hii hutumika kama chanzo kikuu cha nishati katika asilimia 80 za jamii nchini India, China na mataifa ya kusini mwa Sahara.[29] Watu wanaoishi katika miji mikubwa wana kiwango kikubwa zaidi cha ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana ikilinganishwa na watu wanaoishi vijijini [30] Huku uchafuzi wa hewa mijini ni kipengele kisababishi cha maumivu zaidi, jukumu lake la kijumla kama kisababishi cha ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana si bayana.[1] Sehemu zilizo na hali duni za pumzi nje ya nyumba zikijumuisha gesi ya mitambo, kwa kawaida zina viwango vya juu vya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana.[29] Hata hivyo, athari ya kijumla ya uchafuzi huu ikilinganishwa na uvutaji inaaminika kuwa ndogo.[1]

Hatari kazini[hariri | hariri chanzo]

Uhatarisho mkali na wa muda mrefu kwa vumbi, kemikali na moshi kazini huongeza hatari ya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana kwa wavutaji na wasiovuta.[31] Uhatarisho kazini unaaminika kuwa kisababishi katika asilimia 10-20 ya visa.[32] Nchini Marekani, uhatarisho huu unaaminika kuhusiana na zaidi ya asilimia 30 ya visa katika watu wasiowahi kuvuta, na inawezekana huwakilisha hatari kubwa zaidi katika nchi zisizo na sheria za kutosha.[1] Viwanda na vyanzo kadhaa vimelaumiwa, ikiwa ni pamoja na [29] viwango vya juu vya vumbi katika uchimbaji makaa ya mawe, uchimbaji dhahabu, na viwanda vya nguo za pamba, kazi zinazohusisha kadimiamu na isosianati, na moshi wa kulehemu.[31] Kufanya kazi ya kilimo pia ni hatari.[29] Katika kazi zingine, hatari imekadiriwa kuwa sawa na pakiti nusu hadi mbili za sigara kila siku.[33] Uhatarisho wa vumbi yasilika pia unaweza kusababisha ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, na hatari isiyohusiana na ile ya silikosisi.[34] Athari za uhatarisho wa vumbi na moshi wa sigara huonekana kuwa ya kikemikali au hata zaidi.[33]

Jenetiki[hariri | hariri chanzo]

Jenetiki huchangia pakubwa katika kutokea kwa ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana.[1] Ugonjwa huu hutokea zaidi katika jamaa ya watu walio na ugonjwa huu wanaovuta kuliko watu wasiohusiana na wavutaji.[1] Kwa sasa, athari hatari bayana inayorithiwa ni ukosefu wa kinza tripsini ya alfa ya 1.[35] Hatari hii iko juu zaidi hasa iwapo mtu aliye na upungufu wa kinza tripsini ya alfa ya 1 pia ni mvutaji.[35] Hatari hii huchangia takriban asilimia 1-5 ya visa[35][36] na ugonjwa huwepo katika takriban watu 3-4 kwa kila 10,000.[2] Hatari zingine za jenetekia zingali zinachunguzwa,[35], ambapo kuna uwezekano wa kutambua nyingi.[29]

Vipengele vingine[hariri | hariri chanzo]

Hatari zingine kadhaa huhusiana kwa kiwango kidogo na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana. Hatari huwa kubwa zaidi katika watu masikini, ingawa si bayana iwapo hii ni kutokana na umasikini wenyewe au athari zingine hatari zinazohusiana na umasikini, kama vile uchafuzi wa hewa na utapia mlo.i[1] Kuna ushahidi mdogo kuwa watu wenye ugonjwa wa pumu na matatizo ya njia za pumzi wako katika hatari ya juu zaidi ya kuathiriwa na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana.[1] Vipengele vya kuzaliwa kama kuzaliwa na uzani wa chini vinaweza kuchangua ugonjwa huu kama vile magonjwa kadhaa ya kuambukiza, ikiwa ni pamoja na VVU/UKIMWI na kifua kikuu yanavyofanya.[1] Maambukizi ya njia za pumzi kama vile nimonia hayaonekani kuongeza hatari ya ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana, angalau katika watu wazima.[2]

Maumivu zaidi[hariri | hariri chanzo]

Maumivu makali (kuzidiwa ghafla na dalili)[37] mara nyingi huchochewa na maambukizi au vichafuzi vya kimazingira au wakati mwingine na visababishi vingine kama vile kutumia matibabu vibaya.[38] Maambukizi huonekana kuwa kisababishi cha asilimia 50 hadi 70 ya visa,[38][39] huku bakteria ikichangia asilimia 25, virusi asilimia 25 na zote mbili asilimia 25.[40] Vichafuzi vya kimazingira hujumuisha hewa chafu ya ndani na nje ya nyumba. [38] Uhatarisho wa moshi wa kibinafsi na moshi kutokana na watu wengine huongeza hatari hiyo.[29] Hali ya baridi ya hewa pia inaweza kuchangia, huku maumivu zaidi yakitokea zaidi majira ya baridi. [41] Watu walio na magonjwa mengine makali fiche huwa na maumivu zaidi mara nyingi: katika ugonjwa wa kiwango cha chini, 1.8 kwa kila mwak; kiwango cha wastani, 2 hadi 3 kwa mwaka; na kiwango kikali 3.4 kwa mwaka. [42] Watu walio na maumivu makali mengi wana kiwango cha juu cha kupunguza utendakazi wa mapafu yao. [43] Uemboli wa mapafu (ganda la damu kwenye mapafu) unaweza kuzidisha dalili kwa watu walio na ugonjwa sugu wa mapafu yaliyofungana tayari.[3]

Pathofiziolojia[hariri | hariri chanzo]

Upande wa kushoto ni mchoro wa mapafu na njia za hewa ukiwa na picha ndogo inayoonyesha sehemu ya ndani ya bronkioli na alveoli za kawaida. Upande wa kulia ni mapafu yaliyoharibiwa na ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu pamoja na picha ndogo inayoonyesha sehemu ya ndani ya bronkioli na alveoli zilizoharibika

Ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu ni aina ya ugonjwa wa kufungana kwa mapafu ambapo upitaji duni sugu wa hewa usioweza kubadilishwa (upungufu wa kupita kwa hewa) na kutoweza kabisa kupumua nje huwepo.[3] Kupita duni kwa hewa ni matokeo ya kuharibika kwa tishu ya pafu (iitwayo emfisema) na ugonjwa wa njia ndogo za hewa uitwao bronkiolitisi ya kufungana. Vinavyochangia visababishi hivi viwili hutofautiana kati ya watu.[1] Pia wengine wana kiwango fulani cha mwitiko wa kupita kiasi wa njia za hewa kwa miwasho sawa na inayopatikana katika ugonjwa wa pumu.[2] Mikrografu inayoonyesha emfisema (kushoto – nafasi kubwa tupu) na tishu za pafu zinazokinga alveoli (kulia). Ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu hutokea kama mwitiko mkubwa sugu wa kiinflamesheni kwa vitu vyenye miwasho vilivyovutwa ndani kwa hewa.[1] Maambukizi sugu ya bakteria pia yanaweza kuongeza inflamesheni hii.[43] Seli za kuvimba zinazohusika ni granulositi za nutrofili na makrofeji, aina mbili za seli nyeupe za damu. Wanaovuta pia wana kuhusika kwaTc1 limfositi na watu wengine walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu wana kuhusika kwa esinofili sawa na inayopatikana katika ugonjwa wa pumu. Kiwango Fulani cha mwitiko huu wa seli husababishwa na viendelezi vya kuvimba kama visababishi vya kemotaksisi. Michakato mingine inayohusiana na uharibifu wa mapafu ni msongo wa kioksaidiunaotolewa na radikali huru kwenye moshi wa tumbaku na kuachiliwa na seli za kuvimba, na kuharibika kwa tishu unganishi za mapafu kwa protisi ambazo hukinzwa kwa kiasi na vikinza protisi. Kuharibiwa kwa tishu unganishi za mapafu ndio unaopelekea emfisema, ambayo kisha huchangia upitaji duni wa hewa, na hatimaye, ufyonzaji na uachiliaji duni wa gesi za kupumua.[1] Upotezaji wa kijumla wa misuli unaotokea katika ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu unaweza kutokana kwa kiasi na viendelezi vya inflamesheni vinavyotolewa na mapafu hadi kwenye damu.[1]

Kupungua kwa nafasi za njia za hewa hutokea kwa sababu ya inflamesheni na kupata kovu ndani mwazo. Hii huchangia kushindwa kupumua nje kikamilifu. Upunguaji mkubwa wa kupita kwa hewa hutokea wakati wa kupumua nje kwa sababu shinikizo ndani mwa kifua linabana njia za hewa wakati huu.[44] Hii inaweza kupelekea hewa zaidi kutoka kwa pumzi ya awali kusalia mapafuni wakati pumzi inayofuata imeanzishwa na kusababisha ongezeko katika kiwango kamili cha hewa mapafuni wakati wowote ule, mchakato uitwao uvutaji hewa ndani kupita kiasi au kutega hewa.[44][45] Uvutaji hewa ndani kupita kiasi kutokana na mazoezi huhusishwa na upungufu wa pumzi katika ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu kwa sababu si bora kupumua ndani wakati mapafu yamejaa.[46]

viwango vya chini vya oksijeni na hatimaye, viwango juu vya dioksidi ya kaboni kwenye damu vinaweza kutokana na mbadilishano wa gesi ulio duni kutokana na upitishaji duni wa hewa kutokana na kufungana kwa njia za hewa, uingizaji wa hewa kupita kiasi na tamaa ya chini ya kupumua..[1] Wakati wa maumivu zaidi, inflamesheni ya njia ya hewa pia huongezeka na kusababisha ongezeko kupita kiasi la hewa inayoingia,upungufu wa kupita kwa hewa na kuzorota kwa uhamisho wa gesi. Hii pia inaweza kusababisha upitishaji duni wa hewa na hatimaye viwango vya chini vya oksijeni katika damu.[4]Viwango vya chini vya oksijeni vikiwepo kwa muda mrefu vinaweza kusababisha ateri kuwa nyembamba mapafuni ilhali emfisema husababisha kuharibika kwa kapilari kwenye mapafu. Mabadiliko haya yote husababisha ongezeko kwenye shinikizo la damu katika arteri za mapafu, hali inayoweza kusababisha ugonjwa wa kuvimba na kutofanya kazi kwa ventrikali ya kulia ya moyo.[1]

Utambuzi[hariri | hariri chanzo]

Mtu anayepuliza mashine ya kupima pumzi. Vyombo vidogo vya kushika kwa mkono vinapatikana kwa matumizi ya ofisini. Utambuzi wa ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu unapaswa kuzingatiwa kwa yeyote mwenye umri wa zaidi ya miaka 35 hadi 40 na aliye na upungufu wa pumzi, kikohozi sugu, kutoa makohozi, au homa za mara kwa mara katika majira ya baridi na historia ya kutangamana na visababishi vya hatari vya ugonjwa huo.[9][10] Kisha Kupima pumzi hutumiwa kuthibitisha utambuzi huo.[9][47]

Upimaji wa pumzi[hariri | hariri chanzo]

Upimaji wa pumzi hupima kiwango cha kuzuiwa kwa upitaji wa hewa uliopo na kawaida hufanywa baada ya utumizi wa kitanua bronkasi, tiba ya kufungua njia za hewa.[47] Vipengele viwili muhimu hupimwa ili kufanya utambuzi huo: kiasi cha hewa inayopumuliwa nje kwa lazima kwa sekunde moja (FEV1), ambacho ndicho kiasi kikubwa zaidi cha hewa inayoweza kupumuliwa nje katika sekunde ya kwanza ya pumzi, na kiasi muhimu cha kulazimishwa, ambacho ndicho kiasi kikubwa zaidi cha hewa inayoweza kupumuliwa nje katika pumzi moja kubwa.[48] Kawaida, asilimia 75-80 ya kiasi muhimu cha kulazimishwa hutoka nje katika sekunde ya kwanza[48] na uwiano wa kiasi cha hewa inayopumuliwa nje kwa lazima1/uwiano uwiano wa kiasi muhimu cha kulazimishwa chini ya asilimia 70 kwa mtu aliye na dalili za ugonjwa sugu kufungana kwa mapafu huonyesha kuwa mtu huyo ana ugonjwa huo.[47] Kwa msingi wa vipimo hivi, upimaji wa pumzi unaweza kusababisha utambuzi zaidi wa ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu kwa wazee.[47] Vigezo vya Taasisi ya Kitaifa ya Ubora wa Matibabu pia huhitaji kiasi cha hewa inayopumuliwa nje kwa lazima1 cha chini ya asilimia 80 ya kilichobashiriwa.[10]

Ushahidi wa kutumia upimaji wa pumzi kwa wasio na dalili katika kutambua ugonjwa mapema ni wa matokeo yasiyobayana na kwa hivyo kwa sasa haupendekezwi.[9][47] kilele cha kupita kwa hewa iliyopumuliwa nje (kasi ya juu zaidi ya kupumua nje), inayotumika sana katika ugonjwa wa pumu, hakitoshi kwa utambuzi wa ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu.[10]


Ukali[hariri | hariri chanzo]

MRC kipimo cha upungufu wa pumzi[10]
Kimo Shughuli inayoathiriwa
1 Shughuli za kuchosha tu
2 Kutembea kwa nguvu
3 Kwa kutembea kwa kawaida
4 Baada ya dakika chache za kutembea
5 Kwa kubadilisha nguo
GOLD grade[9]
Ukali Kiasi cha hewa inayopumuliwa nje kwa lazima1 % kilichotabiriwa
Isiyo kidogo (GOLD 1) ≥80
Kali kiasi (GOLD 2) 50–79
Kali (GOLD 3) 30–49
Kali zaidi (GOLD 4) <30 or kushindwa sugu kwa kupimua

Kuna mbinu kadhaa za kutambua ni kwa kiasi kipi ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu unaathiri mtu fulani.[9] Hojaji iliyofanyiwa mabadiliko ya Shirika la Utafiti wa Afya la Ulaya au jaribio la ukadiriaji wa ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu ni hojaji rahisi ambazo zinaweza kuamua ukali wa dalili.[9] Hoja za kipimo cha ukadriaji wa ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu ni kutoka 0-40 ikiwa vile hoja ni nyingi ndivyo ugonjwa ni kali.[49] Kupima pumzi kunaweza saidia kuamua ukali kikomo cha kutiririka hewa.[9] Hii ni kwa msingi wa kupumulia kulicho lazimishwa1 ikielezwa kama asilimia ya............kwa umri, jinsia, urefu na uzito wa mtu. [9] Miongozo yote ya Amerika na Europa ilipendekeza kwa kiasi kwa msingi wa mapendekezo ya kupumulia kulicho lazimishwa. 1.[47] Miongozo ya GOLD hupendekeza kugawanya watu katika vikundi vinne kwa msingi ukadriaji na kikomo cha kutiririka hewa.[9] Kupunguza uzito na udhaifu wa misuli pamoja na kuwepo kwa magonjwa mengine kunapaswa kuzingatiwa.[9]

Vipimo vingine[hariri | hariri chanzo]

Eksirei ya kifua na kipimo kamili cha damu vinaweza kuwa muhimu katika kutenga magonjwa mengine wakati wa utambuzi.[50] Ishara bainifu kwenye eksirei ni mapafu yaliopanuka zaidi, daframuiliyonyooka, nafasi ya hewa Zaidi ya nyuma ya mfupa wa kidari, na bula ilhali inaweza kuondoa magonjwa mengine kama vile nimonia, edema ya mapafu au numothoraksi.[51] Ukaguzi wa tomografia inayokokotolewa yenye mchanganuo mkubwa wa kifua unaweza kuonyesha jinsi emfisema ilivyoenea mapafuni na pia unaweza kusaidia kutenga magonjwa mengine ya mapafu.[2] Hata hivyo, isipokuwa upasuaji umepangwa, hii haiathiri udhibiti.[2] uchanganuzi wa damu ya ateri hutumiwa kutambua hitaji la oksijen; hii inapendekezwa kwa walio na upumuji wa nje wa kulazimishwa1 chini ya asilimia 35 iliyobashiriwa, wale walio na kiwango cha oksijeni ya pembezoni chini ya asilimia 92 na walio na dalili za kusongamana na moyo kukosa kufanya kazi kwa moyo.[9] Katika sehemu za dunia ambapo ukosefu wa alfa 1-kinza tripsini hupatikana sana, watu walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu (hasa walio chini ya umri wa miaka 45 na emfisema inayoathiri sehemu za chini za mapafu) wanapaswa kuzingatiwa kupimwa.[9]

Utambuzi tofautishi[hariri | hariri chanzo]

Ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa unaweza kuhitaji kutofautishwa na visababishi vingine vya upungufu wa pumzi kama vile moyo kusongamana na kushindwa kufanya kazi, uemboli wa mapafu, nimonia au numothoraksi. Watu wengi walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu kimakosa hufikiria kuwa wana pumu.[16] Hata hivyo utofautishaji wa pumu na ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu hauwezi kufanywa kwa kupima pumzi.[10] Kifua kikuu pia kinaweza kujitokeza kwa kikohozi sugu na kinafaa kuzingatiwa katika sehemu ambapo hutokea sana.[9] Magonjwa yasiyotokea sana bali yanayoweza kujitokeza sawa ni displasia ya mapafu na bronkasi na bronkiolitisi ya kufungana kwa bronkasi.[50] Bronkiolitisi sugu inaweza kutokea hata kwa upitaji wa kawaida wa hewa na katika hali hii haiainishwi kama ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[2]

Kuzuia[hariri | hariri chanzo]

Visa vingi vya ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa vinaweza kuzuiwa kwa kupunguza kutangamana na moshi na kuendeleza ubora wa hewa.[29] Chanjo za influenza za mwaka kwa walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa hupunguza maumivu zaidi, kulazwa hospitalini na kifo.[52][53] Uchanjaji dhidi ya numokokasi pia unaweza kuwa ya usaidizi.[52]

Kusitisha uvutaji wa sigara[hariri | hariri chanzo]

Kuwakinga watu dhidi ya kuanza uvutaji wa sigara kipengele kikuu cha kuzuia ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[54] kanuni za serikali, taasisi za afya ya umma na mashirika yanayopinga uvutaji zinaweza kupunguza viwango vya uvutaji kwa kuwakataza watu kuanza na kuwahimize waache uvutaji.[55] Marufuku dhidi ya uvutaji katika sehemu za umma na pahali pa kazi ni njia muhimu za kupunguza kutangamana na moshi kutoka kwa watu wengine na ilhali sehemu nyingi zina marufuku ya kisheria, marufuku Zaidi yanahimizwa.[29]

Kwa wanaovuta, kukoma uvutaji ndiyo njia pekee iliyothibitishwa kupunguza kukithiri kwa ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[56] Hata katika kipindi cha mwisho cha ugonjwa, kunaweza kupunguza kiwango cha kudhoofika kwa utendakazi wa mapafu na kudhibiti mwanzo wa ulemavu na kifo.[57] Kusitisha uvutaji huanza na uamuzi wa kukoma kuvuta, unaopelekea jaribio la kukoma. Mara nyingi majaribio kadhaa huhitajika kabla ya kukoma kabisa kutimika..[55] Majaribu ya zaidi ya miaka 5 husababisha mafanikio katika takiban asilimia 40 ya watu.[58] Wavutaji wengine wanaweza kutimiza kukoma uvutaji kabisa kwa hiari yao pekee. Hata hivyo uvutaji ni wa mazoea sana,[59] na wavutaji wengi wanahitaji usaidizi zaidi. Uwezekano wa kukoma huendelezwa kwa usaidizi wa kijamii, kuhusika katika mpango wa kukomesha uvutaji na kutumia tiba kama vile tiba ya kubadili nikotini, bupropion au varenicline.[55][58]

Afya Kazini[hariri | hariri chanzo]

Hatua kadhaa zimechukuliwa kupunguza uwezekano kuwa wafanyi kazi katika viwanda vyenye hatari—kama vile kuchimba makaa ya mawe,ujenzi na kuchonga mawe—watapata ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[29] Mifano ya hatua hizi ni: kutengeneza sera za umma,[29] mafunzo kwa wafanyi kazi kuhusu hatari hizi, kuendeleza kusitisha uvutaji, kuchunguza wafanyi kazi kwa ishara za mapema za ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa, kutumia kipumulio, na kuzuia vumbi.[60][61] Uzuiaji bora wa vumbi unaweza kutimizwa kwa kuboresha upitaji wa hewa, kutumia vinyunyizio vya maji na kutumia mbinu za uchimbaji migodi zinazothibiti utengenezaji wa vumbi.[62] Mfanyi kazi akipata ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa, uharibikaji zaidi wa mapafu unaweza kupunguzwa kwa kuepuka kutangamana na vumbi, kwa mfano kwa kubadilisha majukumu ya kikazi.[63]

Uchafuzi wa hewa[hariri | hariri chanzo]

Ubora wa hewa nje na ndani mwa nyumba unaweza kuendelezwa, hii inaweza kuzuia ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa au kupunguza kiwango cha kukithiri kwa kwa ugonjwa uliopo.[29] Hii inaweza kutimizwa kwa juhudi za sera za umma, mabadiliko ya kitamaduni, na kuhusika kwa watu binafsi.[64] Baadhi ya nchi zilizostawi zimefanikiwa katika kudumisha ubora wa nje kupitia kanuni. Hii imepelekea kuboresha utendakazi wa mapafu wa watu wao.[29] Walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa wanaweza kupata dalili chache iwapo watakaa ndani ya nyumba katika siku ambazo ubora wa hewa nje ya nyumba ni duni.[65] Juhudi moja kuu ni kupunguza kutangamana na moshi wa kupika na kuchoma fueli kwa kuhakikisha upitaji bora wa hewa mabomani na stovu na dohani bora.[64] Stovu bora zinaweza kuboresha hewa ya ndani mwa nyumba kwa asilimia 85. Kutumia vyanzo mbadala vya nishati kama vile kupika kwa jua na kutumia stima ni bora, kama tu kutumia fueli kama vile mafuta ya taa au makaa ya mawe badala ya biomasi.[29]

Kudhibiti[hariri | hariri chanzo]

Hakuna tiba inayojulikana ya ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa lakini dalili zinaweza kutibiwa na kukithiri kwake kudhibitiwa.[54] Malengo makuu ya udhibiti ni kupunguza visababishi vya hatari, kudhibiti ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa uliojijenga, kuzuia na kutibu maumivu zaidi makali na kudhibiti maradhi husika.[4] Hatua pekee zilizodhibitishwa kuweza kupunguza vifo ni kusitisha uvutaji na oksijeni ya kuongeza.[66] Kukoma uvutaji hupunguza hatari ya kifo kwa asilimia 18.[3] Mapendekezo mengine ni: chanjo ya influenza mara moja kwa mwaka, chanjo ya numokokasi mara moja kila baada ya miaka 5, na kupunguza kutangamana na uchafuzi wa hewa wa kimazingira.[3] kwa walio na ugonjwa uliokithiri, utunzajia wa kutuliza unaweza kupunguza dalili, na morphine kukabiliana na hisia za upungufu wa pumzi.[67] Upitishaji wa hewa bila kutumia njia za hewa bandia unaweza kutumika kusaidia upumuaji.[67]

Mazoezi[hariri | hariri chanzo]

Kurudisha mapafu katika hali ya kawaida ni programu ya mazoezi, udhibiti wa ugonjwa na ushauri, vilivyopangwa kumfaidi mtu binafsi.[68] kwa wale ambao wamekuwa na maumivu zaidi hivi karibuni,kurudisha mapafu katika hali ya kawaida huonekana kuendeleza ubora wa maisha kwa jumla na uwezo wa kufanya mazoezi, na kupunguza vifo.[69] Pia imeonyeshwa uwezo alio nao mtu katika kuthibiti ugonjwa wake, na vile vile hisia zake.[70] Mazoezi ya kupumua pekee yameonekana kuwa na jukumu dogo sana.[15] Kuwa na uzani wa chini au wa juu zaidi kunaweza kuathiri dalili, kiwango cha ulemavu na prognosi ya ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa. Watu walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa walio na uzani wa chini wanaweza kuboresha nguvu za misuli ya kupumua kwa kuongeza kiwango cha kalori.[4] Pamoja na mazoezi ya mara kwa mara au mpango wa kurudisha mapafu katika hali ya kawaida inaweza kuleta mabadiliko katika dalili za ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa. Lishe Zaidi inaweza kuwa muhimu kwa walio nawenye utapiamlo.[71]

Kitanua bronkasi[hariri | hariri chanzo]

Vitanua bronkasi vilivyopumuliwa ndani ndivyo tiba za kimsingi zinazotumika[3] na husababisha manufaa machache kwa jumla.[72] Kuna aina mbili kuu, β2 agonists na kinza kikolini; ambazo huwa katika aina ya muda mrefu na ile ya muda mfupi. Hupunguza upungufu wa pumzi, mkoroto na udhibiti wa mazoezi na kupelekea ubora wa maisha.[73] Haijabainika iwapo zinabadilisha kukithiri kwa ugonjwa uliopo[3]

Kwa walio na ugonjwa kidogo, ajenti za muda mfupi hupendekezwa kwa jinsi inavyohitajika [3] Kwa walio na ugonjwa mkali sana ajenti za muda mrefu hupendekezwa.[3] Iwapo vitanua bronkasi vya muda mrefu havitoshelezi, kwa kawaida kotikosteroidi huongezwa[3] Kwa kurejelea ajenti za muda mrefu, haijabainika iwapo tiotropium (kinza kikolini ya muda mrefu)au gnisti za beta za muda mrefu ni nzuri, na zinaweza kujaribiwa kwa zamu na kuendelea na iliyo bora zaidi.[74] Aina zote mbili za ajenti huonekana kupunguza hatari za maumivu makali zaidi kwa asilimia 15-25.[3] Zinapotumiwa kwa wakati mmoja zinaweza kufaidi,hata hivyo, hata faida hii ikiwepo, umuhimu wake si bayana.[75]

Kuna aina kadhaa za muda mfupi za β2 zinazopatikana ikiwa ni pamoja nasalbutamol (Ventolin) na terbutaline.[76] Hizi hupunguza ukali wa dalili kwa saa nne hadi sita.[76] Agonisti za muda mrefu za β 2 kama vile salmeterol na formoterol mara nyingi hutumiwa kwa matibabu ya kurekebisha. Wengine huhisi kuwa ushahidi wa manufaa ni mdogo[77] ilhali wengine huona ushahidi wa manufaa kuwa uliopo.[78][79] Matumizi ya muda mrefu huonekana kuwa salama kwa ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa[80] huku madhara yakiwa kutetemeka na mipapatiko ya moyo.[3] Zikitumiwa pamoja na steroidi za kupumuliwa ndani, huongeza hatari ya nimonia.[3] Ingawa steroidi na LABAs zinaweza kufanya kazi vyema pamoja,[77] si bayana ikiwa manufaa haya madogo yanazidi hatari zilizoongezeka. [81] Kuna aina mbili kuu za kinza kikolini zinazotumika katika ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu, ipratropium na tiotropium Ipratropium ni ajenti inayofanya kazi kwa muda mfupi ilhali tiotropium hufanya kazi kwa muda mrefu. Tiotropium inahusiana na kupungua kwa maumivu zaidi na kuboresha hali ya maisha,[75] na tiotropium hutoa manufaa haya zaidi ya ipratropium. [82] Haionekani kuathiri kiwango cha vifo au kiwango cha jumla cha kulazwa hospitalini.[83] Anticholinergics zinaweza kusababisha dalili za kinywa kukauka na dalili za maambukizi ya bofu la mkojo .[3] Pia zinahusiana na ongezeko la hatari ya ugonjwa wa moyo na kiharusi[84][85]

Kotikosteroidi[hariri | hariri chanzo]

Kotikosteroidi kwa kawaida hutumika kama aina ya kupumua ndani lakini pia zinaweza kutumika kama tembe kutibu na kuzuia maumivu makali zaidi. Ingawa kotikosteroidi za kupumuliwa ndani hazijaonyesha manufaa kwa watu walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa mdogo [86]Zinapotumiwa kwa pamoja na LABA hupunguza kiwango cha vifo Zaidi ya kotikosteroidi za kupumuliwa ndani au LABA pekee.[87] Kivyake hazina athari kwa kiwango cha jumla cha vifo vya mwaka mmoja na huhusiana na viwango zaidi vya nimonia .[66] Si bayana iwapo zinaathiri kuendelea kwa ugonjwa huo.[3] Matibabu ya muda mrefu na tembe za steroidi huhusiana na madhara makubwa.[76]

Matibabu mengine[hariri | hariri chanzo]

Antibiotiki za muda mrefu, hasa za kundi la macrolide kama vileazithromycin, hupunguza kiwango cha kutokea kwa maumivu Zaidi kwa wale wanaokuwa nayo mara mbili au Zaidi kwa mwaka.[88] Hii inaweza kuwa ya bei nafuu katika maeneo fulani ulimwenguni.[89] Methylxanthines kama vile theophylline husababisha madhara zaidi ya manufaa na kwa hivyo kwa kawaida hazipendekezwi,[90] lakini zinaweza kutumika kama ajenti za kundi la pili kwa magonjwa yasiyothibitiwa na hatua zingine.[4] Mucolytic zinaweza kuwa bora kwa watu wengine walio na kamasi nzito lakini hazihitajiki.[52] Dawa za kikohozi hazipendekezwi.[76]

Oksijeni[hariri | hariri chanzo]

oksijeni zaidi hupendekezwa kwa walio na viwango vya chini vya oksijeni wakiwa wametulia (shinikizo dogo la oksijeni la chini ya  mmHg 50-55 au ujazo wa chini wa oksijeni kwa asilimia 88).[76][91] Katika kundi hili la watu, hupunguza hatari ya moyo kushindwa kufanya kazi na kifo iwapo ikitumia saa 15 kwa siku[76][91] na inaweza kuongeza uwezo wa watu kufanya mazoezi.[92] Kwa wale walio na viwango vya kawaida au vidogo vya oksijeni, kupewa oksijeni zaidi kunaweza kuboresha upungufu wa pumzi. [93] Kuna hatari ya moto na manufaa machache kwa wanaopewa oksijeni wakiendelea na uvutaji. [94] Katika hali hii wengine huipinga.[95] Wakati wa maumivu Zaidi makali, wengi huhitaji tiba ya oksijeni; utumizi wa viwango vikubwa vya oksijeni bila kuzingatia viwango vya mtu vya oksijeni unaweza kusababisha ongezeko la dioksidi ya kaboni na matokeo mabaya.[96][97] Kwa wale walio katika hatari zaidi ya viwango vya juu vya dioksidi ya kaboni, viwango vya oksijeni vya asilimia 88-92 hupendekezwa, ilhali kwa wale wasio katika hatari hii viwango vinavyopendekezwa ni asilimia 94-98.[97]

Upasuaji[hariri | hariri chanzo]

Kwa walio na ugonjwa mkali sana, wakati mwingine upasuaji huwa bora na unaweza kuwa ubadilishaji wa pafu au upasuaji wa kupunguza ukubwa wa pafu.[3] Upasuaji wa kupunguza ukubwa wa pafu hujumuisha kuondoa sehemu za pafu zilizohariwa sana na emfisema na kuwezesha inayobaki, ambayo ni ndilo pafu zuri kupanuka na kufanya kazi vizuri. [76] Ubadilishaji wa pafu wakati mwingine hufanywa kwa walio na ugonjwa sugu mkali sana wa kufungana kwa njia za pumzi, hasa kwa watu walio na umri mdogo.[76]

Maumivu zaidi[hariri | hariri chanzo]

Kwa kawaida maumivu Zaidi makali hutibiwa kwa kuongeza utumizi wa vitanua bronkasi vya muda mfupi.[3] Hii mara nyingi hujumuisha mchanganyiko agonisti ya beta ya muda mfupi iliyopumuliwa ndani na kinza kikolini. [37] Dawa hizi zinaweza kutumika kupitia kifaa cha kutoa kiasi fulani cha tiba kwa mapafu na Spacer au kupitia kinebulishi na zote huonekana kufanya kazi vizuri.[37] Kinebulishi kinaweza kuwa rahisi kwa walio wagonjwa zaidi. [37] Kotikosteroidi za kinywani huboresha nafasi ya kupata nafuu na kupunguza muda wa dalili kwa jumla.[3][37] Kwa wale walio na maumivu zaidi makali, antibiotiki huboresha matokeo. [98] Antibiotiki tofauti zinaweza kutumiwa zikiwemo: amoxicillin, doxycycline au azithromycin si bayana iwapo moja ni bora kuliko zingine.[52] Hakuna ushahidi bayana kwa walio na visa visivyo vikali.[98] Upitishaji wa shinikizo chanya la sehemu maalum kwa wale walio na viwango vya juu Zaidi vya dioksdi ya kaboni 2 (aina ya 2 ya kushindwa kupumua) hupunguza uwezekano wa kifo kutokana na au kuhitaji kulazwa kwa uangilizi makini upitishaji hewa wa kimashine.[3] Pia, theophylline inaweza kutumiwa kwa wasiopata nafuu kutokana na mbinu zingine.[3] Chini ya asilimia 20 ya maumivu zaidi huhitaji kulazwa hospitalini. [37]Kwa wasio na asidosisi inayotokana na matatizo ya kupumua, utunzaji wa nyumbani ("hospitali ya nyumbani") unaweza kusaidia kuepuka kulazwa.[37][99]

Prognosi[hariri | hariri chanzo]

Ulemavu-…mwaka wa maisha yaliyorekebishwa kwa ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa kwa kila wakazi 100,000 katika mwaka wa 2004.[100]      no data      ≤110      110–220      220–330      330–440      440–550      550–660      660–770      770–880      880–990      990–1100      1100–1350      ≥1350 Ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa huzidi polepole na hatimaye unaweza kusababisha kifo. Inakadiriwa kuwa asilimia 3 ya ulemavu wote inahusiana na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa. [101] Sehemu ya ulemavu unaotokana na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa ulimwenguni imepungua tangu mwaka wa 1990 hadi 2010 kutokana na kuboreshwa kwa hali ya hewa ndani ya nyumba hasa Asia.[101] Idadi ya miaka ya kuishi na ulemavu unaotokana na ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu, hata hivyo, imeongezeka. [102] Kiwango ambacho ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa huzidi hutofautiana kulingana na kuwepo kwa mambo yanayoashiria matokeo mabaya kama vile: kufungana sana kwa kupita kwa hewa, uwezo duni wa kufanya mazoezi, upungufu wa pumzi, uzani wa chini au wa juu Zaidi, matatizo ya moyo yanayotokana na msongamano, uvutaji unaoendelea, na maumivu zaidi ya mara kwa mara.[4] Matokeo ya muda mrefu ya ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa yanaweza kukadiriwa kwa kutumia kielezo cha KUASHIRIA ambayo hutoa alama ya sufuri hadi kumi kulingana na Kiasi cha hewa inayopumuliwa nje kwa lazima1, kielezo cha uzito wa mwili, umbali aliotembea kwa dakika 6, na kipimo cha disnia kilichobadilishwa cha Halmashauri ya Utafiti wa Tiba.[103] Kupoteza uzani sana ni ishara mbaya. [2] Matokeo ya upimaji wa pumzi pia ni kibashiri kizuri cha hali ya baadaye ya ugonjwa lakini si bora kama kielezo cha KUASHIRIA.[2][10]

Epidemolojia[hariri | hariri chanzo]

Kote ulimwenguni kufikia mwaka wa 2010, ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa uliathiri takriban watu milioni 329  (asilimi 4.8 ya ya watu wote) na hutokea sana kwa wanaume kuliko wanawake. [102] Hii ni kulinganishwa na milioni 64  walioathiriwa mwaka wa 2004.[104] Ongezeko katika nchi zinazostawi kati ya mwaka wa 1970 na miaka ya 2000 inaaminika kuhusiana na viwango vinavyoongezeka vya uvutaji katika eneo hili, ongezeko la idadi ya watu na watu wanaozeeka kutokana na kupungua kwa vifo kutoka kwa visababishi vingine kama vile magonjwa ya kuambukiza. [3] Nchi zingine zilizostawi zimeshuhudia viwango vya juu, zingine zimebaki imara na zingine zimeshuhudia kupungua katika kuenea kwa ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[3] Idadi za kimataifa zinatarajiwa kuendelea kuongezeka visababishi vya hatari vinapoendelea kutokea sana na watu wakiendelea kuzeeka. [54]

Kati ya mwaka wa 1990 na 2010 idadi ya vifo kutokana na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa imepungua kidogo kutoka milioni 3.1  hadi milioni 2.9  ref name=Lozano2012>Lozano R, Naghavi M, Foreman K, Lim S, Shibuya K, Aboyans V, Abraham J, Adair T, Aggarwal R, et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604. </ref> Kwa jumla, ugonjwa huu ndicho kisababishi cha nne cha vifo. [3] Katika nchi zingine, vifo zimepungua kwa wanaume na kuongezeka kwa wananwake. ref name=Ryc2012>Rycroft CE, Heyes A, Lanza L, Becker K (2012). "Epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease: a literature review". Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 7: 457–94. doi:10.2147/COPD.S32330. PMC 3422122. PMID 22927753. </ref> Hii inaweza kuwa kutokana na viwango vya uvutaji kwa wananwake na wanaume kuendelea kuwa sawa. [2] Ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa hutokea sana kwa wazee;[1] huathiri watu 34-200 kwa kila watu 1000 wenye umri wa Zaidi ya miaka 65  kulingana na watu waliozingatiwa. [1][51] Uingereza, karibu watu milioni 0.84 (kati ya milioni 50&nbsp) wamepatikana kuwa na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa; hii ni takriban mtu mmoja kwa kila watu 59 wanaofanyiwa utambuzi wa ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa wakati fulani maishani mwao. Katika sehemu nyingi maskini za nchi hiyo, mtu mmoja kati ya watu 32 walipatikana kuwa na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa, wakilinganishwa na mmoja kati ya watu 98 katika sehemu tajiri.[105] Marekani, takriban asilimia 6.3 ya watu wazima, ambayo ni takriban watu milioni 15  wamepatikana kuwa na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[106] Watu milioni 25 wanaweza kuwa na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa visa visivyotambuliwa vikiongezwa.[107] Katika mwaka wa 2011, takriban watu 730,000 walilazwa hospitalini kutokana na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa.[108]

Historia[hariri | hariri chanzo]

Giambattista Morgagni aliyetengeneza mojawapo ya vielelezo vilivyoandikwa kitambo vya emfisema mnamo mwaka wa 1769

Neno "emfisema" linatoka katika Kigiriki ἐμφυσᾶν emphysan kumaanisha "kujaa hewa" -yenyewe ikiwa na ἐν en, ikimaanisha "ndani", na φυσᾶν physan, ikimaanisha "pumzi, blast".[109] Jina bronkitisi sugu lilianza kutumika mwaka wa 1808[110] ilhali jina ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa huaminika kutumika kwa mara ya kwanza mwaka wa 1965. [111] Hapo awali umejulikana kwa majina kadhaa tofauti yakiwemo: ugonjwa sugu wa kufungana kwa bronkasi na njia za hewa, ugonjwa sugu wa kupumua wa kufungana, ugonjwa sugu wa kufunga kwa kupita kwa hewa, kupungua sugu kwa kupita kwa hewa, ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa, ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa usiojulikana, na sindromu liyoenea ya kufungana kwa njia za hewa. Majina bronkitisi sugu na emfisema yalifasiliwa mwaka wa 1959 katika kongamano la CIBA na katika mwaka wa 1962 katika mkutano wa kamati ya Shirika la Kifua la Marekani kuhusu viwango vya utambuzi.[112]

Maelezo ya kitambo ya uwezekano wa emfisema ni: Katika mwaka wa 1679 na T. Bonet kuhusu ugonjwa wa "mapafu makubwa” na katika mwaka wa 1769 na Giovanni Morgagni kuhusu mapafu yaliyokuwa yamevimba hasa kutokana na hewa".[111][113] Katika mwaka wa 1721 michoro ya kwanza ya emfisema ilifanywa na Ruysh.[113] Michoro hii ilifuatwa na picha za Matthew Baillie katika mwaka wa 1789 na maelezo ya hali ya uharibifu wa ugonjwa huo. Katika mwaka wa 1814 Charles Badham alitumia "katara" kueleza kikohozi na kamasi Zaidi katika bronkitisi sugu. René Laennec, fizishiani aliyevumbua stethoskopu, alitumia neno "emfisema" katika kitabu chake A Treatise on the Diseases of the Chest and of Mediate Auscultation (1837) kueleza mapafu yasiyosinyaa alipofungua kifua wakati wa otopsi. Aligundua kuwa hayakusinyaa kikawaida kwa sababu yalikuwa yamejaa hewa na njia za hewa zilikuwa zimejaa kamasi.. Katika mwaka wa 1842, John Hutchinson aligundua kipima pumzi, kilichoruhusu kupimwa kwa ujazo pumzi wa mapafu. Hata hivyo kipima pumzi chake kingeweza kupima ujazo tu, si kupita kwa hewa. Tiffeneau and Pinelli katika mwaka wa 1947 walieleza kanuni za kupima kupita kwa hewa. [112]

Matibabu ya kitambo yalikuwa kitunguu saumu, mdalasini na ipecac, miongoni mwa mengine.[114] Matibabu ya kisasa yalianzishwa katika nusu ya pili ya karne ya 21. Ushahidi wa kuunga mkono utumizi wa steroidi katika ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa ulichapishwa mwishoni mwa miaka ya 1950. Vitanua bronkasi vilianza kutumika katika miaka ya 1960 baada ya majaribio yenye matumaini ya isoprenaline. Vitanua bronkasi zaidi, kama vile salbutamol, vilitengenezwa katika miaka ya 1970, na matumizi ya LABAs yakaanza katikati mwa miaka ya 1990.[115]

Jamii na Utamaduni[hariri | hariri chanzo]

Ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu umeitwa "pafu la mvutaji".[116] Walio na emfisema wamejulikana kama "wapumua waridi" au "aina A" kutokana na rangi yao ya waridi ya uso, kiwango cha haraka cha kupumua na midomo iliyofungwa,[117][118] na watu walio na bronkitisi sugu wameitwa “blota za bluu" au "aina B" kutokana na rangi ya bluu kwenye ngozi na midomo mara kwa mara kutokana na viwango vya chini vya oksijeni na kuvimba kwa tindi za miguu.[118][119] Istilahi hii haikubaliki tena kuwa muhimu kwa sababu watu wengi walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa nia za hewa wana mchanganyiko wa hali zote mbili.[2][118] Mifumo mingi ya afya ina ugumu kuhakikisha utambuzi unaofaa, uchunguzi na utunzaji wa watu walio na ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa; Idara ya Afya ya Uingereza imetambua hili kuwa suala kuu kwa Huduma ya kitaifa ya Afya na imeanzisha mkakati mahususi wa kukabiliana na matatizo haya. [120]

Uchumi[hariri | hariri chanzo]

Ulimwenguni kote, Kufikia mwaka wa 2010, ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za pumzi umekadiriwa kusababisha gharama ya kiuchumi ya dola trilioni 2.1  ambayo nusu yake hutokea katika nchi zinazostawi. [8] Kwa idadi hii, takriban dola trilioni 1.9  ni gharama za moja kwa moja kama vile matibabu, ilhali dola trilioni 0.2  ni gharama zisizo za moja kwa moja kama vile kazi ambayo haikufanywa.[121] Hii inatarajiwa kuwa zaidi ya mara mbili katika miaka 20 ijayo.[8] Kule Ulaya, Ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa unawakilisha asilimia 3 ya gharama za afya.[1] Marekani, gharama za ugonjwa huu zinakadriwa kuwa dola bilioni 50 , ambazo nyingi ni kutokana na maumivu zaidi.[1] Ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu ulikuwa mmoja wa ugonjwa wenye gharama ya juu sana katika hospitali za Marekani mwaka wa 2011, na jumla ya gharama ya takriban dola bilioni 5.7 ref name=Tor2013/>

Utafiti[hariri | hariri chanzo]

Infliximab imejaribiwa katika ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa lakini hakukuwa na ushahidi wa mafanikio bali uwezekano wa madhara.[122] Roflumilast huonyesha ahadi katika kupunguza kiwango cha maumivu zaidi lakini haionekani kubadilisha ubora wa maisha.[3] Ajenti kadhaa za muda mrefu zinaendelea kutengenezwa. [3]

Wanyama wengine[hariri | hariri chanzo]

Ugonjwa sugu wa kufungana kwa njia za hewa unaweza kutokea kwa wanyama wengine kadhaa na unaweza kutokana na kutangamana na moshi wa sigara.[123][124] Hata hivyo wingi wa ugonjwa huu ni mdogo. [125] Katika farasi ugonjwa huu pia hujulikana kama kufungana kwa mara kwa mara kwa njia za hewa na hutokana na mwitiko wa aleji kwa majani makavu yaliyo na kuvu.[126] Ugonjwa sugu wa kufungana kwa mapafu hupatina sana kwa mbwa wazee.[127]

Kumbukumbu[hariri | hariri chanzo]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 Vestbo, Jørgen (2013). "Definition and Overview", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 1–7. 
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 (2011) "Chronic Obstructive Pulmonary Disease", Harrison's Principles of Internal Medicine, 18th, McGraw Hill, 2151–9. ISBN 978-0-07-174889-6. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 3.15 3.16 3.17 3.18 3.19 3.20 3.21 3.22 3.23 3.24 3.25 3.26 3.27 Decramer M, Janssens W, Miravitlles M (April 2012). "Chronic obstructive pulmonary disease". Lancet 379 (9823): 1341–51. doi:10.1016/S0140-6736(11)60968-9. PMID 22314182. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 Rabe KF, Hurd S, Anzueto A, Barnes PJ, Buist SA, Calverley P, Fukuchi Y, Jenkins C, Rodriguez-Roisin R, van Weel C, Zielinski J (September 2007). "Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 176 (6): 532–55. doi:10.1164/rccm.200703-456SO. PMID 17507545. http://ajrccm.atsjournals.org/content/176/6/532.long. 
  5. Nathell L, Nathell M, Malmberg P, Larsson K (2007). "COPD diagnosis related to different guidelines and spirometry techniques". Respir. Res. 8 (1): 89. doi:10.1186/1465-9921-8-89. PMC 2217523. PMID 18053200. 
  6. The 10 leading causes of death in the world, 2000 and 2011. World Health Organization (July 2013). Iliwekwa mnamo November 29, 2013.
  7. Mathers CD, Loncar D (November 2006). "Projections of Global Mortality and Burden of Disease from 2002 to 2030". PLoS Med. 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052. http://dx.plos.org/10.1371/journal.pmed.0030442. 
  8. 8.0 8.1 8.2 Lomborg, Bjørn (2013). Global problems, local solutions : costs and benefits. Cambridge University Pres, 143. ISBN 978-1-107-03959-9. 
  9. 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 9.13 9.14 9.15 9.16 9.17 9.18 9.19 9.20 Vestbo, Jørgen (2013). "Diagnosis and Assessment", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 9–17. 
  10. 10.0 10.1 10.2 10.3 10.4 10.5 10.6 10.7 Kigezo:NICE
  11. Mahler DA (2006). "Mechanisms and measurement of dyspnea in chronic obstructive pulmonary disease". Proceedings of the American Thoracic Society 3 (3): 234–8. doi:10.1513/pats.200509-103SF. PMID 16636091. 
  12. What Are the Signs and Symptoms of COPD?. National Heart, Lung, and Blood Institute (July 31, 2013). Iliwekwa mnamo November 29, 2013.
  13. Kigezo:MedlinePlusEncyclopedia
  14. Morrison, [edited by] Nathan E. Goldstein, R. Sean (2013). Evidence-based practice of palliative medicine. Philadelphia: Elsevier/Saunders, 124. ISBN 978-1-4377-3796-7. 
  15. 15.0 15.1 Holland AE, Hill CJ, Jones AY, McDonald CF (2012). Holland, Anne E. ed. "Breathing exercises for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev 10: CD008250. doi:10.1002/14651858.CD008250.pub2. PMID 23076942. 
  16. 16.0 16.1 16.2 16.3 16.4 16.5 Gruber, Phillip (November 2008). "The Acute Presentation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease In the Emergency Department: A Challenging Oxymoron". Emergency Medicine Practice 10 (11). http://www.ebmedicine.net/topics.php?paction=showTopic&topic_id=63. 
  17. 17.0 17.1 Weitzenblum E, Chaouat A (2009). "Cor pulmonale". Chron Respir Dis 6 (3): 177–85. doi:10.1177/1479972309104664. PMID 19643833. 
  18. (2009) "Cor pulmonale", Professional guide to diseases, 9th, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 120–2. ISBN 978-0-7817-7899-2. 
  19. Mandell, editors, James K. Stoller, Franklin A. Michota, Jr., Brian F. (2009). The Cleveland Clinic Foundation intensive review of internal medicine, 5th, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 419. ISBN 978-0-7817-9079-6. 
  20. Brulotte CA, Lang ES (May 2012). "Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease in the emergency department". Emerg. Med. Clin. North Am. 30 (2): 223–47, vii. doi:10.1016/j.emc.2011.10.005. PMID 22487106. 
  21. Spiro, Stephen (2012). Clinical respiratory medicine expert consult, 4th, Philadelphia, PA: Saunders, Chapter 43. ISBN 978-1-4557-2329-4. 
  22. World Health Organization (2008). WHO Report on the Global Tobacco Epidemic 2008: The MPOWER Package. Geneva: World Health Organization, 268–309. ISBN 92-4-159628-7. 
  23. 23.0 23.1 Ward, Helen (2012). Oxford Handbook of Epidemiology for Clinicians. Oxford University Press, 289–290. ISBN 978-0-19-165478-7. 
  24. Laniado-Laborín, R (January 2009). "Smoking and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Parallel epidemics of the 21st century". International journal of environmental research and public health 6 (1): 209–24. doi:10.3390/ijerph6010209. PMC 2672326. PMID 19440278. 
  25. 25.0 25.1 Rennard, Stephen (2013). Clinical management of chronic obstructive pulmonary disease, 2nd, New York: Informa Healthcare, 23. ISBN 978-0-8493-7588-0. 
  26. 26.0 26.1 Anita Sharma ; with a contribution by David Pitchforth ; forewords by Gail Richards; Barclay, Joyce (2010). COPD in primary care. Oxford: Radcliffe Pub., 9. ISBN 978-1-84619-316-3. 
  27. Goldman, Lee (2012). Goldman's Cecil medicine, 24th, Philadelphia: Elsevier/Saunders, 537. ISBN 978-1-4377-1604-7. 
  28. 28.0 28.1 Kennedy SM, Chambers R, Du W, Dimich-Ward H (December 2007). "Environmental and occupational exposures: do they affect chronic obstructive pulmonary disease differently in women and men?". Proceedings of the American Thoracic Society 4 (8): 692–4. doi:10.1513/pats.200707-094SD. PMID 18073405. http://pats.atsjournals.org/cgi/content/full/4/8/692. 
  29. 29.00 29.01 29.02 29.03 29.04 29.05 29.06 29.07 29.08 29.09 29.10 29.11 29.12 Pirozzi C, Scholand MB (July 2012). "Smoking cessation and environmental hygiene". Med. Clin. North Am. 96 (4): 849–67. doi:10.1016/j.mcna.2012.04.014. PMID 22793948. 
  30. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A, Badamgarav E, Buist AS, Mannino DM (September 2006). "Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis". Eur. Respir. J. 28 (3): 523–32. doi:10.1183/09031936.06.00124605. PMID 16611654. 
  31. 31.0 31.1 Devereux, Graham (2006). "Definition, epidemiology and risk factors". BMJ 332 (7550): 1142–4. doi:10.1136/bmj.332.7550.1142. PMC 1459603. PMID 16690673. 
  32. Laine, Christine (2009). In the Clinic: Practical Information about Common Health Problems. ACP Press, 226. ISBN 978-1-934465-64-6. 
  33. 33.0 33.1 (2009) "Relationship between cigarette smoking and occupational exposures", Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management. Amsterdam: Academic, 464. ISBN 978-0-12-374001-4. 
  34. Rushton, Lesley (2007). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease and Occupational Exposure to Silica". Reviews on Environmental Health 22 (4): 255–72. doi:10.1515/REVEH.2007.22.4.255. PMID 18351226. 
  35. 35.0 35.1 35.2 35.3 Foreman MG, Campos M, Celedón JC (July 2012). "Genes and chronic obstructive pulmonary disease". Med. Clin. North Am. 96 (4): 699–711. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.006. PMC 3399759. PMID 22793939. 
  36. Brode SK, Ling SC, Chapman KR (September 2012). "Alpha-1 antitrypsin deficiency: a commonly overlooked cause of lung disease". CMAJ 184 (12): 1365–71. doi:10.1503/cmaj.111749. PMC 3447047. PMID 22761482. 
  37. 37.0 37.1 37.2 37.3 37.4 37.5 37.6 Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Exacerbations", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 39–45. 
  38. 38.0 38.1 38.2 Dhar, Raja (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers, 1056. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  39. Palange, Paolo (2013). ERS Handbook of Respiratory Medicine. European Respiratory Society, 194. ISBN 978-1-84984-041-5. 
  40. Lötvall, Jan (2011). Advances in combination therapy for asthma and COPD. Chichester, West Sussex: John Wiley & Sons, 251. ISBN 978-1-119-97846-6. 
  41. Barnes, Peter (2009). Asthma and COPD : basic mechanisms and clinical management, 2nd, Amsterdam: Academic, 837. ISBN 978-0-12-374001-4. 
  42. Hanania, Nicola (2010-12-09). COPD a Guide to Diagnosis and Clinical Management, 1st, Totowa, NJ: Springer Science+Business Media, LLC, 197. ISBN 978-1-59745-357-8. 
  43. 43.0 43.1 Beasley, V; Joshi, PV; Singanayagam, A; Molyneaux, PL; Johnston, SL; Mallia, P (2012). "Lung microbiology and exacerbations in COPD". International journal of chronic obstructive pulmonary disease 7: 555–69. doi:10.2147/COPD.S28286. PMC 3437812. PMID 22969296. 
  44. 44.0 44.1 Calverley PM, Koulouris NG (2005). "Flow limitation and dynamic hyperinflation: key concepts in modern respiratory physiology". Eur Respir J 25 (1): 186–199. doi:10.1183/09031936.04.00113204. PMID 15640341. 
  45. Currie, Graeme P. (2010). ABC of COPD, 2nd, Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell, BMJ Books, 32. ISBN 978-1-4443-2948-3. 
  46. O'Donnell DE (2006). "Hyperinflation, Dyspnea, and Exercise Intolerance in Chronic Obstructive Pulmonary Disease". The Proceedings of the American Thoracic Society 3 (2): 180–4. doi:10.1513/pats.200508-093DO. PMID 16565429. 
  47. 47.0 47.1 47.2 47.3 47.4 47.5 Qaseem A, Wilt TJ, Weinberger SE, Hanania NA, Criner G, van der Molen T, Marciniuk DD, Denberg T, Schünemann H, Wedzicha W, MacDonald R, Shekelle P (August 2011). "Diagnosis and management of stable chronic obstructive pulmonary disease: a clinical practice guideline update from the American College of Physicians, American College of Chest Physicians, American Thoracic Society, and European Respiratory Society". Ann. Intern. Med. 155 (3): 179–91. doi:10.7326/0003-4819-155-3-201108020-00008. PMID 21810710. 
  48. 48.0 48.1 Young, Vincent B. (2010). Blueprints medicine, 5th, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott William & Wilkins, 69. ISBN 978-0-7817-8870-0. 
  49. COPD Assessment Test (CAT). American Thoracic Society. Iliwekwa mnamo November 29, 2013.
  50. 50.0 50.1 Kigezo:NICE
  51. 51.0 51.1 Torres M, Moayedi S (May 2007). "Evaluation of the acutely dyspneic elderly patient". Clin. Geriatr. Med. 23 (2): 307–25,vi. doi:10.1016/j.cger.2007.01.007. PMID 17462519. 
  52. 52.0 52.1 52.2 52.3 Mackay AJ, Hurst JR (July 2012). "COPD exacerbations: causes, prevention, and treatment". Med. Clin. North Am. 96 (4): 789–809. doi:10.1016/j.mcna.2012.02.008. PMID 22793945. 
  53. Poole PJ, Chacko E, Wood-Baker RW, Cates CJ (2006). Poole, Phillippa. ed. "Influenza vaccine for patients with chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (1): CD002733. doi:10.1002/14651858.CD002733.pub2. PMID 16437444. 
  54. 54.0 54.1 54.2 Vestbo, Jørgen (2013). "Introduction", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, xiii-xv. 
  55. 55.0 55.1 55.2 Policy Recommendations for Smoking Cessation and Treatment of Tobacco Dependence. World Health Organization, 15–40. ISBN 978-92-4-156240-9. 
  56. Jiménez-Ruiz CA, Fagerström KO (March 2013). "Smoking cessation treatment for COPD smokers: the role of counselling". Monaldi Arch Chest Dis 79 (1): 33–7. PMID 23741944. 
  57. Kumar P, Clark M (2005). Clinical Medicine, 6th, Elsevier Saunders, 900–1. ISBN 0-7020-2763-4. 
  58. 58.0 58.1 Tønnesen P (March 2013). "Smoking cessation and COPD". Eur Respir Rev 22 (127): 37–43. doi:10.1183/09059180.00007212. PMID 23457163. 
  59. Why is smoking addictive?. NHS Choices (December 29, 2011). Iliwekwa mnamo November 29, 2013.
  60. Smith, Barbara K. Timby, Nancy E. (2005). Essentials of nursing : care of adults and children. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 338. ISBN 978-0-7817-5098-1. 
  61. (2007) Environmental and occupational medicine, 4th, Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, 521–2. ISBN 978-0-7817-6299-1. 
  62. Wet cutting. Health and Safety Executive. Iliwekwa mnamo November 29, 2013.
  63. George, Ronald B. (2005). Chest medicine : essentials of pulmonary and critical care medicine, 5th, Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 172. ISBN 978-0-7817-5273-2. 
  64. 64.0 64.1 Vestbo, Jørgen (2013). "Management of Stable COPD", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 31–8. 
  65. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named .GOLD2007
  66. 66.0 66.1 Drummond MB, Dasenbrook EC, Pitz MW, Murphy DJ, Fan E (November 2008). "Inhaled corticosteroids in patients with stable chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis". JAMA 300 (20): 2407–16. doi:10.1001/jama.2008.717. PMID 19033591. 
  67. 67.0 67.1 Carlucci A, Guerrieri A, Nava S (December 2012). "Palliative care in COPD patients: is it only an end-of-life issue?". Eur Respir Rev 21 (126): 347–54. doi:10.1183/09059180.00001512. PMID 23204123. 
  68. COPD — Treatment. U.S. National Heart Lung and Blood Institute. Iliwekwa mnamo 2013-07-23.
  69. Puhan MA, Gimeno-Santos E, Scharplatz M, Troosters T, Walters EH, Steurer J (2011). Puhan, Milo A. ed. "Pulmonary rehabilitation following exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (10): CD005305. doi:10.1002/14651858.CD005305.pub3. PMID 21975749. 
  70. Lacasse Y, Goldstein R, Lasserson TJ, Martin S (2006). Lacasse, Yves. ed. "Pulmonary rehabilitation for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003793. doi:10.1002/14651858.CD003793.pub2. PMID 17054186. 
  71. Ferreira IM, Brooks D, White J, Goldstein R (2012). Ferreira, Ivone M. ed. "Nutritional supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev 12: CD000998. doi:10.1002/14651858.CD000998.pub3. PMID 23235577. 
  72. van Dijk WD, van den Bemt L, van Weel C (2013). "Megatrials for bronchodilators in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) treatment: time to reflect". J Am Board Fam Med 26 (2): 221–4. doi:10.3122/jabfm.2013.02.110342. PMID 23471939. 
  73. Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH, Koëter GH, Postma DS, Kerstjens HA (February 2002). "A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD". Chest 121 (2): 597–608. doi:10.1378/chest.121.2.597. PMID 11834677. http://journal.publications.chestnet.org/article.aspx?articleid=1080303. 
  74. Chong J, Karner C, Poole P (2012). Chong, Jimmy. ed. "Tiotropium versus long-acting beta-agonists for stable chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev 9: CD009157. doi:10.1002/14651858.CD009157.pub2. PMID 22972134. 
  75. 75.0 75.1 Karner C, Cates CJ (2012). Karner, Charlotta. ed. "Long-acting beta(2)-agonist in addition to tiotropium versus either tiotropium or long-acting beta(2)-agonist alone for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev 4: CD008989. doi:10.1002/14651858.CD008989.pub2. PMID 22513969. 
  76. 76.0 76.1 76.2 76.3 76.4 76.5 76.6 76.7 Vestbo, Jørgen (2013). "Therapeutic Options", Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 19–30. 
  77. 77.0 77.1 Cave, AC.; Hurst, MM. (May 2011). "The use of long acting β₂-agonists, alone or in combination with inhaled corticosteroids, in chronic obstructive pulmonary disease (COPD): a risk-benefit analysis". Pharmacol Ther 130 (2): 114–43. doi:10.1016/j.pharmthera.2010.12.008. PMID 21276815. 
  78. Spencer, S; Karner, C; Cates, CJ; Evans, DJ (2011 Dec 7). Spencer, Sally. ed. "Inhaled corticosteroids versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews (12): CD007033. doi:10.1002/14651858.CD007033.pub3. PMID 22161409. 
  79. Wang, J; Nie, B; Xiong, W; Xu, Y (2012 Apr). "Effect of long-acting beta-agonists on the frequency of COPD exacerbations: a meta-analysis". Journal of clinical pharmacy and therapeutics 37 (2): 204–11. doi:10.1111/j.1365-2710.2011.01285.x. PMID 21740451. 
  80. Decramer ML, Hanania NA, Lötvall JO, Yawn BP (2013). "The safety of long-acting β2-agonists in the treatment of stable chronic obstructive pulmonary disease". Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 8: 53–64. doi:10.2147/COPD.S39018. PMC 3558319. PMID 23378756. 
  81. Nannini, LJ; Lasserson, TJ; Poole, P (2012 Sep 12). Nannini, Luis Javier. ed. "Combined corticosteroid and long-acting beta(2)-agonist in one inhaler versus long-acting beta(2)-agonists for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews 9: CD006829. doi:10.1002/14651858.CD006829.pub2. PMID 22972099. 
  82. Cheyne L, Irvin-Sellers MJ, White J (2013 Sep 16). Cheyne, Leanne. ed. "Tiotropium versus ipratropium bromide for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database of Systematic Reviews 9 (9): CD009552. doi:10.1002/14651858.CD009552.pub2. PMID 24043433. 
  83. Karner, C; Chong, J; Poole, P (2012 Jul 11). Karner, Charlotta. ed. "Tiotropium versus placebo for chronic obstructive pulmonary disease". The Cochrane database of systematic reviews 7: CD009285. doi:10.1002/14651858.CD009285.pub2. PMID 22786525. 
  84. Singh S, Loke YK, Furberg CD (September 2008). "Inhaled anticholinergics and risk of major adverse cardiovascular events in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis". JAMA 300 (12): 1439–50. doi:10.1001/jama.300.12.1439. PMID 18812535. 
  85. Singh S, Loke YK, Enright P, Furberg CD (January 2013). "Pro-arrhythmic and pro-ischaemic effects of inhaled anticholinergic medications". Thorax 68 (1): 114–6. doi:10.1136/thoraxjnl-2011-201275. PMID 22764216. 
  86. Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS, Lohr KN (2006). "Efficacy and Safety of Inhaled Corticosteroids in Patients With COPD: A Systematic Review and Meta-Analysis of Health Outcomes". Ann Fam Med 4 (3): 253–62. doi:10.1370/afm.517. PMC 1479432. PMID 16735528. 
  87. Shafazand S (June 2013). "ACP Journal Club. Review: inhaled medications vary substantively in their effects on mortality in COPD". Ann. Intern. Med. 158 (12): JC2. doi:10.7326/0003-4819-158-12-201306180-02002. PMID 23778926. 
  88. Mammen MJ, Sethi S (2012). "Macrolide therapy for the prevention of acute exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease". Pol. Arch. Med. Wewn. 122 (1–2): 54–9. PMID 22353707. 
  89. Simoens, S; Laekeman, G; Decramer, M (2013 May). "Preventing COPD exacerbations with macrolides: a review and budget impact analysis". Respiratory medicine 107 (5): 637–48. doi:10.1016/j.rmed.2012.12.019. PMID 23352223. 
  90. Barr RG, Rowe BH, Camargo CA (2003). Barr, R Graham. ed. "Methylxanthines for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (2): CD002168. doi:10.1002/14651858.CD002168. PMID 12804425. 
  91. 91.0 91.1 COPD Working, Group (2012). "Long-term oxygen therapy for patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): an evidence-based analysis". Ontario health technology assessment series 12 (7): 1–64. PMC 3384376. PMID 23074435. 
  92. Bradley JM, O'Neill B (2005). Bradley, Judy M. ed. "Short-term ambulatory oxygen for chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004356. doi:10.1002/14651858.CD004356.pub3. PMID 16235359. 
  93. Uronis H, McCrory DC, Samsa G, Currow D, Abernethy A (2011). Abernethy, Amy. ed. "Symptomatic oxygen for non-hypoxaemic chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev (6): CD006429. doi:10.1002/14651858.CD006429.pub2. PMID 21678356. 
  94. Chapman, Stephen (2009). Oxford handbook of respiratory medicine, 2nd, Oxford: Oxford University Press, 707. ISBN 978-0-19-954516-2. 
  95. Blackler, Laura (2007). Managing chronic obstructive pulmonary disease. Chichester, England: John Wiley & Sons, 49. ISBN 978-0-470-51798-7. 
  96. Jindal, Surinder K (2013). Chronic Obstructive Pulmonary Disease.. Jaypee Brothers Medical Pub, 139. ISBN 978-93-5090-353-7. 
  97. 97.0 97.1 O'Driscoll, BR; Howard, LS; Davison, AG; British Thoracic, Society (2008 Oct). "BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients". Thorax 63 Suppl 6: vi1–68. doi:10.1136/thx.2008.102947. PMID 18838559. 
  98. 98.0 98.1 Vollenweider DJ, Jarrett H, Steurer-Stey CA, Garcia-Aymerich J, Puhan MA (2012). Vollenweider, Daniela J. ed. "Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease". Cochrane Database Syst Rev 12: CD010257. doi:10.1002/14651858.CD010257. PMID 23235687. 
  99. Jeppesen, E; Brurberg, KG; Vist, GE; Wedzicha, JA; Wright, JJ; Greenstone, M; Walters, JA (2012 May 16). "Hospital at home for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.". The Cochrane database of systematic reviews 5: CD003573. doi:10.1002/14651858.CD003573.pub2. PMID 22592692. 
  100. WHO Disease and injury country estimates. World Health Organization (2009). Iliwekwa mnamo Nov. 11, 2009.
  101. 101.0 101.1 Murray CJ, Vos T, Lozano R, Naghavi M, Flaxman AD, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, et al. (December 2012). "Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet 380 (9859): 2197–223. doi:10.1016/S0140-6736(12)61689-4. PMID 23245608. 
  102. 102.0 102.1 Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, Shibuya K, Salomon JA, Abdalla S, Aboyans V, et al. (December 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMID 23245607. 
  103. Medicine, prepared by the Department of Medicine, Washington University School of (2009). The Washington manual general internal medicine subspecialty consult., 2nd, Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 96. ISBN 978-0-7817-9155-7. 
  104. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) Fact sheet N°315. WHO (November 2012).
  105. Simpson CR, Hippisley-Cox J, Sheikh A (2010). "Trends in the epidemiology of chronic obstructive pulmonary disease in England: a national study of 51 804 patients". Brit J Gen Pract 60 (576): 483–8. doi:10.3399/bjgp10X514729. PMC 2894402. PMID 20594429. 
  106. Centers for Disease Control and Prevention (2012 Nov 23). "Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Adults — United States, 2011". Morbidity and Mortality Weekly Report 61 (46): 938–43. PMID 23169314. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6146a2.htm. 
  107. Morbidity & Mortality: 2009 Chart Book on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases (PDF). National Heart, Lung, and Blood Institute.
  108. Torio CM, Andrews RM (2006). "National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011: Statistical Brief #160". Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) Statistical Briefs (Agency for Health Care Policy and Research). PMID 24199255. http://hcup-us.ahrq.gov/reports/statbriefs/sb160.jsp. 
  109. Emphysema. Dictionary.com. Iliwekwa mnamo 21 November 2013.
  110. Ziment, Irwin (1991). "History of the Treatment of Chronic Bronchitis". Respiration 58 (Suppl 1): 37–42. doi:10.1159/000195969. PMID 1925077. 
  111. 111.0 111.1 Petty TL (2006). "The history of COPD". Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 1 (1): 3–14. doi:10.2147/copd.2006.1.1.3. PMC 2706597. PMID 18046898. 
  112. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named History2006
  113. 113.0 113.1 (2008) "Pathologic Features of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Diagnostic Criteria and Differential Diagnosis", Fishman's Pulmonary Diseases and Disorders, 4th, New York: McGraw-Hill, 693–705. ISBN 978-0-07-164109-8. 
  114. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named History1991
  115. Fishman AP (May 2005). "One hundred years of chronic obstructive pulmonary disease". Am. J. Respir. Crit. Care Med. 171 (9): 941–8. doi:10.1164/rccm.200412-1685OE. PMID 15849329. 
  116. Yuh-Chin, T. Huang (2012-10-28). A clinical guide to occupational and environmental lung diseases. [New York]: Humana Press, 266. ISBN 978-1-62703-149-3. 
  117. Pink Puffer - definition of Pink Puffer in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia. Medical-dictionary.thefreedictionary.com. Iliwekwa mnamo 2013-07-23.
  118. 118.0 118.1 118.2 Weinberger, Steven E. (2013-05-08). Principles of pulmonary medicine, 6th, Philadelphia: Elsevier/Saunders, 165. ISBN 978-1-62703-149-3. 
  119. Des Jardins, Terry (2013). Clinical Manifestations & Assessment of Respiratory Disease, 6th, Elsevier Health Sciences, 176. ISBN 978-0-323-27749-5. 
  120. (18 July 2011) An outcomes strategy for people with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and asthma in England. Department of Health, 5. Retrieved on 27 November 2013. 
  121. Bloom, D (2011). The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases. World Economic Forum, 24. 
  122. Nici, Linda (2011). Chronic Obstructive Pulmonary Disease: Co-Morbidities and Systemic Consequences. Springer, 78. ISBN 978-1-60761-673-3. 
  123. Akers, R. Michael; Denbow, D. Michael (2008). Anatomy and Physiology of Domestic Animals. Arnes, AI: Wiley, 852. ISBN 978-1-118-70115-7. 
  124. Wright, JL; Churg, A (December 2002). "Animal models of cigarette smoke-induced COPD". Chest 122 (6 Suppl): 301S–6S. doi:10.1378/chest.122.6_suppl.301S. PMID 12475805. 
  125. Churg, A; Wright, JL (2007). "Animal models of cigarette smoke-induced chronic obstructive lung disease". Contributions to microbiology. Contributions to Microbiology 14: 113–25. doi:10.1159/000107058. ISBN 3-8055-8332-X. PMID 17684336. 
  126. Marinkovic D, Aleksic-Kovacevic S, Plamenac P (2007). "Cellular basis of chronic obstructive pulmonary disease in horses". Int. Rev. Cytol.. International Review of Cytology 257: 213–47. doi:10.1016/S0074-7696(07)57006-3. ISBN 978-0-12-373701-4. PMID 17280899. 
  127. Miller MS, Tilley LP, Smith FW (January 1989). "Cardiopulmonary disease in the geriatric dog and cat". Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 19 (1): 87–102. PMID 2646821. 

Kusoma zaidi[hariri | hariri chanzo]

Marejeleo zaidi[hariri | hariri chanzo]

Commons-logo.svg
Wikimedia Commons ina media kuhusu: