Sklerosisi ya sehemu nyingi

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta
Multiple sclerosis
Classification and external resources
Demyelination by MS. The CD68 colored tissue shows several macrophages in the area of the lesion. Original scale 1:100
ICD-10 G35.
ICD-9 340
OMIM 126200
DiseasesDB 8412
MedlinePlus 000737
eMedicine neuro/228 oph/179 emerg/321 pmr/82radio/461
MeSH D009103
GeneReviews Overview

Sklerosisi ya sehemu nyingi, ambayo pia hujulikana kama sklerosisi iliyosambaa au enkefalomielitisi diseminata, ni ugonjwa wa kuvimba ambapo vihami za seli za neva kwenye ubongo na uti wa mgongo huharibiwa. kuharibiwa huku hukatiza mawasiliano baina ya sehemu za mfumo wa neva, na kusababisha ishara na dalili anuwai,[1][2] pamoja na za kimwili, akili, [2] na wakati mwingine magonjwa ya akili.[3] Sklerosisi ya sehemu nyingi huwa katika aina kadhaa zenye dalili mpya zinazotokea katika maambukizi yasiyoshughulikiwa (aina zinazojirudia) au zinazojijenga kwa muda (aina zinazoendelea).[4] Baina ya maambukizi, dalili zinaweza kupotea kabisa; hata hivyo, matatizo ya kudumu ya nurolojia hutokea mara kwa mara, hasa ugonjwa unapozidi. [4] Ingawa kisababishi si bayana, kisababishi hasa kinakisiwa kuwa uharibifu kwa mfumo wa kingamwili au matatizo ya seli zinazotoa mielini.[5] Visababishi vilivyopendekezwa ni visababishi vya kijenetiki na kimazingira kama vile maambukizi.[2][6] Sklerosisi ya sehemu nyingi hutambuliwa kulingana na ishara na dalili zinazojitokeza na matokeo ya uchunguzi zaidi wa kitiba.

Hakuna tiba kamili ya sklerosisi ya sehemu nyingi. Tiba hujaribu kuboresha matokeo baada ya maambukizi na kuzuia maambukizi mapya.[2] Tiba zinazotumika kutibu sklerosisi ya sehemu nyingi ingawa ni bora kwa kiasi, zinaweza kuwa na madhara na hivyo basi yasistahimilike. Watu wengi hutafuta matibabu mbadala licha ya ukosefu wa ushahidi. Matokeo ya muda mrefu ni magumu kutabiri; bali matokeo bora huonekana kwa wanawake, wanaopata ugonjwa huu mapema maishani, ambao ugonjwa hurejea na waliopata maambukizi machache hapo awali. [7]"/> Matarajio ya muda wa kuishi ni miaka 5 hadi 10, chini kuliko ya watu wasioathiriwa.[1]

Kufikia mwaka wa 2008, kati ya watu milioni 2 na 2.5 ulimwenguni wameathiriwa huku viwango vikitofautiana pakubwa katika sehemu mbalimbali za dunia na miongoni mwa watu mbalimbali.[8] Ugonjwa huu huanza kati ya miaka 20 na 50 na hutokea mara mbili zaidi kwa wanawake ikilinganishwa na wanaume.[9] Jina “sklerosisi ya sehemu nyingi” linamaanisha makovu (sklera—hufahamika zaidi kama tauni au vidonda) hasa katika mata nyeupe ya ubongo na uti wa mgongo. [10] Sklerosisi ya sehemu nyingi ilielezwa kwa mara ya kwanza katika mwaka wa 1868 na Jean-Martin Charcot. [10]Tiba mpya na mbinu za utambuzi zinaendelea kubuniwa.

Ishara na Dalili[hariri | hariri chanzo]

Dalili kuu za sklerosisi ya sehemu nyingi

Mtu anayeugua sklerosisi ya sehemu nyingi anaweza kuwa na dalili au ishara yoyote ya nurolojia; pamoja nawenye kujitawala, matatizo ya kuona, kutembea na ya hisia kuonekana sasa.[1] Dalili maalum hutambulika kwa sehemu yenye vidonda katika mfumo wa neva na huenda zikawa ukosefu wa hisi au mabadiliko katika hisi kama vile minyweo, mwasho au kufa ganzi, udhaifu wa misuli, Rifleksi dhahiri sana, spazimu za misuli, au ugumu katika kusonga; ugumu katika kupatanisha usawa (ataksia); matatizo ya kunena au kumeza, matatizo ya kuona (nistagmasi, uvimbe katika neva ya macho au kuona kitu kimoja kana kwamba ni viwili), kuhisi uchovu, kali au maumivu sugu, na matatizo ya kibofu na utumbo, miongoni mwa mengine.[1] Matatizo ya ugumu wa kufikiria na ya hisia dipresheni au hisi zisizo thabiti pia hutokea sana.[1] Tukio la Uhthoff's, kukithiri kwa dalili kutokana na kutangamana na kiwango cha juu cha joto na Ishara ya Lhermitte hisi ya kielektriki inayohisika kuelekea chini kwenye mgongo shingo linapokunjwa hasa ni sifa bainifu za sklerosisi ya sehemu nyingi.[1] Kipimo kikuu cha ulemavu na ukali ni kipimo cha hali ya ulemavu ulioenea, na vipimo vingine kama vile sehemu amilifu za sklerosisi ya sehemu nyingi vinavyotumika sana katika utafiti.[11][12][13]

Hali hii huanza katika asilimia 85 ya visa kama sindromu isiyoshughulikiwa kiafya kwa siku kadhaa huku asilimia 45 wakiwa na matatizo ya mota na hisi, asilimia 20 wakiwa na uvimbe kwenye neva za macho, na asilimia 10 wakiwa na dalili zinazohusiana na shina la ubongo kutotekeleza majukumu yake ipasavyo, ilhali asilimia 25 inayobaki ni visa vilivyo na zaidi ya tatizo moja kwa yaliyotajwa awal.[14] Mkondo wa dalili hutokea katika mipangilio miwili mikuu mwanzoni; kama matukio mabaya ya ghafla yanayodumu siku hadi miezi michache (huitwa kurejelewa na ugonjwa, kuongezeka kwa ukali, maumivu makali ya ghafla, maambukizi au wekundu) na kufuatwa na afueni (asilimia 85 ya visa) au kama kukithiri polepole kwa muda bila vipindi vya afueni (asilimia 10-15 ya visa). [9] Mchanganyiko wa mipangilio hii miwili unaweza pia kutokea [4] au watu wanaweza kuanza kwa kutoweka na kurejea kwa ugonjwa ambao huendelea baadaye. [9] Kurejea kwa ugonjwa kwa hakutabiriki, hivyo basi hutokea bila ishara. [1] Kuongezeka kwa ukali wa ugonjwa hutokea kinadra zaidi ya mara mbili kwa mwaka. [1] Hata hivyo, kurejea kwingine kwa ugonjwa hutangulizwa kwa vichokonozi vya kawaida na kutokea mara kwa mara zaidi wakati wa majira ya kuchipua na majira ya joto.[15] Vile vile, maambukizi ya virusi kama vile mafua, influenza, au gastronteritisi huongeza hatari. ref name="pmid18970977"/>Mfadhaiko pia unaweza kuchokonoa shambulizi. [16] Ujauzito hupunguza hatari ya kurejea kwa ugonjwa; hata hivyo, katika miezi ya kwanza baada ya kuzaa hatari huongezeka. [1] Kwa ujumla, ujauzito hauonekani kusababisha ulemavu wa muda mrefu. [1] Matukio mengi hayajaonekana kuathiri viwango vya kurejea kwa ugonjwa yakiwemo chanjo, unyonyeshaji, [1] majeraha ya kimwili, ,[17] na tukio la Uhthoff.[15]

Visababishi[hariri | hariri chanzo]

Kisababishi cha Sklerosisi ya sehemu nyingi hakijulikani; hata hivyo, inaaminika kutokana na mchanganyiko wa maswala ya kimazingira kama vile ajenti zinazoambukiza na jenetiki.[1] "/> Nadharia zinajaribu kukusanya data hiyo katika maelezo dhahiri ya kisababishi bila mafanikio. Ingawa kuna visababishi kadhaa vya hatari vya kimazingira na ijapokuwa baadhi yavyo vinaweza kubadilishwa kwa kiasi, utafiti zaidi unahitajika ili kubaini iwapo kuondolewa kwavyo kunaweza kuzuia sklerosisi ya sehemu nyingi.[18]

Jiografia[hariri | hariri chanzo]

Sklerosisi ya sehemu nyingi hutokea sana kwa watu wanaoishi mbali na ikweta, ingawa si wote. [1][19]Wasio husishwa ni jamii zilizo na hatari ya chini zilizo mbali na ikweta kama vile Wasami, Wamerindiani, Wautteriti wa canada, Wamāori wa New Zealand,[20] na Wainuti wa Canada,[9]na vile vile jamii zilizo na hatari kubwa karibu na ikweta kama vile Wasadini,[9] Wapalestina na Wapasi.[20]Kisababishi cha mtindo huu wa kijiografia si dhahiri.[9] Ingawa mwinamo wa athari ya uonjwa huu wa kaskazini-kusini unapungua,[19] bado upo hata kufikia mwaka wa 2010.[9]

Sklerosisi ya sehemu nyingi hutokea sana katika sehemu zilizo na watu wa kaskazini mwa Ulaya[1] na tofauti za kijiografia zinaweza kuonyesha kuenea kwa watu hawa wenye hatari zaidi ulimwenguni.[9] Upungufu katika kutangamana na mwanga wa jua unaopelekea upungufu katika utengezaji wa vitamini D pia umeainishwa kama kisababishi.[21][22] Uhusiano kati ya majira ya kuzaliwa na sklerosisi ya sehemu nyingi hukubaliana na wazo hili, kwani ni watu wachache tu waliozaliwa kaskazini mwa ikweta Novemba wanaoathiriwa baadaye maishani ikilinganishwa na waliozaliwa Mei.[23] Visababishi vya kimazingira vinaweza kuhusika utotoni, kwani tafiti kadhaa zimeonyesha kuwa watu wanaohamia eneo jingine ulimwenguni kabla ya umri wa miaka 15 hupata hatari ya sklerosisi ya sehemu nyingi ya eneo hilo jipya. Hata hivyo, ikiwa uhamiaji huo utafanyika baada ya miaka 15, mtu huyo hubakia na hatari ya nchi yake ya kuzaliwa.[1][18] Kuna ushahidi kuwa hatari ya kuhama bado inaweza kuwaathiri walio na umri wa zaidi ya miaka 15.[1]

Jenetiki[hariri | hariri chanzo]

eneo HLA la kromosomu 6 . Mabadilikio katika eneo hili huongeza uwezekano wa kupata sklerosisi ya sehemu nyingi.

Sklerosisi ya sehemu nyingi haizingatiwi kama ugonjwa wa kurithiwa; hata hivyo, tofauti za kijenetiki zimeonekana kuongeza hatari.[24] Uwezekano ni wa kupata ni mkubwa kwa jamaa wa mtu aliyeathiriwa, huku hatari zaidi ikiwa kwa walio na uhusiano wa karibu sana naye kijamii.[2] Kwa pacha wanaofanana, wote huathiriwa kwa takriban asilimia 30 ya wakati, takriban asilimia 5 kwa pacha wasiofanana na asilimia 2.5 ya ndugu huathiriwa ingawa kwa asilimia ndogo kwa ndugu wa kambo.[1][2][25] Iwapo wazazi wote wameathiriwa, hatari kwa watoto wao ni mara 10 zaidi ya watu kwa jumla.[9] Sklerosisi ya sehemu nyingi pia hutokea sana kwa baadhi ya jamii kuliko zingine.[26]

Jeni maalum ambazo zimehusishwa na sklerosisi ya sehemu nyingi ni tofauti katika mfumo wa antijeni ya binadamu ya leukositi (ABL) —kikundi cha jeni kwenye kromosomu 6 zinazotumika kama kilinganishi kikuu changamani (KKC).[1] Habari kuwa mabadiliko kwenye eneo la antijeni ya binadamu ya leukositi yanahusiana na wepesi wa kuathiriwa imejulikana kwa zaidi ya miaka thelathini,[27] na vile vile, eneo hili limehusishwa na kuibuka kwa magonjwa ya kinga nafsia kama vileaina ya I ya kisukari na lupasi erithematosusi ya mfumo.[27]Matokeo dhabiti sana ni uhusiano kati ya sklerosisi ya sehemu nyingi na aleli za KKC zinazofafanuliwa kama ABL-DR15|DR15]] na DQ6.[1]Lokasi zingine zinaonyesha athari ya kikinga kama vile ABL-C554 na ABL-DRB1*11.[1] Kwa ujumla, imekadiriwa kuwa mabadiliko ya ABL huchangia kati ya asilimia 20 na 60 ya maelekezo ya kijenetiki.[27] Mbinu za kisasa za kijenetiki (Tafiti za uhusiano wa jenomu nzima) umetambua angalau jeni zingine kumi na mbili nje ya ABL Lokasi zinazoongeza uwezekano kutokea kwa sklerosisi ya sehemu nyingi kwa kiasi.[27]

Ajenti zinazoambukiza[hariri | hariri chanzo]

Mikrobu nyingi zimependekezwa kama visababishi vya sklerosisi ya sehemu nyingi lakini hakuna iliyothibitishwa.[2]Kuhama kutoka eneo moja hadi lingine katika umri mdogo huathiri uwezekano wa mtu wa kupata hatari ya sklerosisi ya sehemu nyingi.[6]Maelezo ya haya yanaweza kuwa kwamba aina fulani ya maambukizi yanayosababishwa na mikrobu iliyoenea zaidi kuliko iliyo nadra inahusiana na ugonjwa huo.[6] Mbinu zilizopendekezwa ni nadharia tete ya usafi na nadharia tete ya kuenea. Nadharia tete ya usafi hudai kuwa kutangamana na ajenti fulani za maambukizi mapema maishani hukinga, kwani ugonjwa huu huwa matokeo ya kutangamana na ajenti hizi baadaye. [1] Nadharia tete ya kuenea hudai kuwa ugonjwa huu hutokana na ajenti ya maambukizi inayopatikana sana katika maeneo ambapo sklerosisi ya sehemu nyingi ipo kwa wingi na ambapo kwa watu wengi husababisha maambukizi endelevu bila dalili. Uondolewaji wa mielini hutokea katika visa vichache tu na baada ya miaka mingi.[6][28] Nadharia tete ya usafi imepigiwa upato sana kuliko nadharia tete ya kuenea.[6]

Ushahidi wa virusi kama kisababishi ni kuwepo kwa kanda za oligokloni kwenye ubongo na kiowevu cha ubongo na uti wa mgongo kwa watu wengi walio na sklerosisi ya sehemu nyingi, uhusiano wa virusi kadhaa na uondolewaji wa mielini uvimbe wa ubongo na uti wa mgongo kwa binadamu, na uondolewaji wa mielini kwa wanyama unaotokana na maambukizi fulani ya virusi.[29] Virusi vya hepesi ya binadamu ni kikundi cha virusi kinachoweza kusababisha. Watu ambao hawajawahi kuambukizwa na virusi vya Epstein-Barr wamo katika hatari ndogo ya kupata sklerosisi ya sehemu nyingi ilhali walioambukizwa wakiwa vijana wamo katika hatari kubwa kuliko waliopata wakiwa wadogo.[1][6] Ingawa wengine huchukulia kuwa hii huenda kinyume na nadharia tete ya usafi , hasa kwa kuwa pengine wasioambukizwa wamekuzwa katika mazingira safi,[6] wengine wanaamini kuwa hakuna utata kwa sababu ni kutangamana kwa kwanza na virusi visababishi baadaye maishani kunakosababisha ugonjwa huu.[1] Magonjwa mengine ambayo yanaweza kuhusishwa ni ukambi, matumbwitumbwi na rubela.[1]

Nyingine[hariri | hariri chanzo]

Uvutajiumebainishwa kuwa kisababishi huru cha hatari cha sklerosisi ya sehemu nyingi.[21] Mfadhaiko unaweza kuwa kisababishi cha hatari ingawa ushahidi wa kuunga mkono haya ni mchache mno.[18] Uhusiano na kutangamana kitaaluma na toksini—hasa viyeyushi—umetathminiwa lakini hakuna mapatano dhahiri yaliyoafikiwa.[18] Chanjo zilitafitiwa kama visababishi; hata hivyo, nyingi ya tafiti hazionyeshi uhusiano.[18] Visababishi vingine kadhaa vya hatari vinavyoweza kutokea kama vile ulaji wa lishe na homoni vimeangaziwa, hata hivyo, ushahidi wa uhusiano wavyo na ugonjwa ni "mdogo na usioridhisha".[21] Jongohutokea kwa kiwango kidogo kuliko inavyotarajiwa na viwango vya chini vya asidi ya mkojo vimepatikana kwa watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi. Hii imepelekea nandharia kuwa asidi ya mkojo ni kinga, ingawa umuhimu wake kamili bado haujulikani.[30]

Pathofiziolojia[hariri | hariri chanzo]

Sifa tatu kuu bainifu za sklerosisi ya sehemu nyingi ni kutokea kwa vidonda katika mfumo mkuu wa neva (pia huitwa baka), inflamesheni, na uharibifu wa mielini za nuroni. Hali hizi hutangamana kwa namna changamani na ambayo haijaeleweka kikamilifu kupelekea kuharibika kwa tishu ya neva na hatimaye ishara na dalili za ugonjwa kuonekana.[1] Mbali na hayo, sklerosisi ya sehemu nyingi inaaminika kuwa tatizo la yatokanayo na kingamwili linalotokana na uhusiano baina ya jenetiki ya mtu na visababishi visivyojulikana vya kimazingira.[2] Uharibifu, hasa kwa kiasi, unaaminika kutokana na mfumo wa kingamwili wa mtu huyo kuathiri mfumo wa neva.[1]

Vidonda[hariri | hariri chanzo]

Kuondolewa kwa mielini kutokana na sklerosisi ya sehemu nyingi. Katika mbinu ya Klüver-Barrera ya utiaji rangi kwenye mielini, uondoaji wa rangi kwenye eneo lenye vidonda unaweza kuwa bora (Kipimo asilia 1:100).

Jina sklerosisi ya sehemu nyingi linarejelea kovu (sklera – zinazojulikana kama tauni au vidonda) zinazotokea kwenye mfumo wa neva. Vidonda hivi huathiri hasa mata nyeupe kwenye neva ya optiki, shina la ubongo, ganglioni msingi na uti wa mgongo, au mifumo ya mata nyeupe iliyo karibu na ventrikali wa kando.[1] Jukumu la seli za mata nyeupe ni kupitisha ishara baina ya maeneo ya mata ya kijivu, ambapo hufasiriwa, na kisha kwa mwili wote. Mfumo wa neva wa pembeni huhusika kinadra.[2]

Hasa, sklerosisi ya sehemu nyingi huhusisha upotezaji wa oligodendrosaiti, seli zinazojenga na kudumisha rusu yenye mafuta—inayojulikana kama mielini—ambayo husaidia nuroni kubeba zenye uwezo wa kutenda (zenye uwezo wa kutenda).[1] Haya husababisha ukondefu au upotezaji kabisa wa mielini, na kuharibika kwa aksoni za nuroni ugonjwa unapoendelea. Mielini ikipotea nuroni haiwezi kupitisha ishara za kielektriki ifaavyo.[2] Mchakato wa ukarabati uitwao urejeshaji wa mielini, hufanyika katika awamu za kwanza za ugonjwa, lakini oligodendrosaiti hushindwa kujenga tena kikamilifu kifuko cha mielini cha seli.[31]Maambukizi ya mara kwa mara hukandamiza uwezekano bora wa urejeshaji wa mielini, hadi waa mithili ya kovu lijijenge kwenye aksoni iliyoharibiwa.[31]Kovu hizi ndizo chanzo cha dalili na wakati wa maambukizi upigaji picha wa mwangwi wa sumaku huonyesha zaidi ya mawaa kumi mapya.[1] Hii inaweza kuashiria kuwa kuna vidonda kadhaa hapo chini ambavyo ubongo unaweza kukarabati wenyewe bila kutoa athari zinazoonekana.[1] Mchakato mwingine unaohusika katika utengezaji wa vidonda kuongezeka kwa idadi ya astrositi isiyo ya kawaida itokanayo na uharibikaji wa nuroni zilizo karibu.[1] mitindo ya vidonda imeelezwa.[32]

Inflamesheni[hariri | hariri chanzo]

Kando na uondolewaji wa mielini, ishara nyingine ya ugonjwa huu ni inflamesheni. Sawa na maelezo ya elimu ya kingamaradhi, mchakato wa inflamesheni husababishwa na Seli T, ambazo ni aina ya limfositi zinazotekeleza jukumu muhimu katika ukingaji wa mwili.[2] Seli T huingia ubongoni kupitia matatizo katika kizuizi cha damu na ubongo. Seli T hutambua mielini kama kitu kigeni na kuishambulia, ndiposa seli hizi huitwa "limfosaiti zenye mjibizo nafsia".[1]

Maambukizi ya mielini huanzisha mchakato wa inflamesheni ambao huchochea seli zingine za kinga na utoaji wa vitu mumunyifu kama vile sitokini na antibodi. Kuharibika zaidi kwa kizuizi cha damu na ubongo kisha husababisha athari zingine za uharibifu kama vile kuvimba, uamilishaji wa makrofeji na uamilishaji zaidi wa sitokini na protini zingine haribifu.[2] Inflamesheni inaweza kupunguza upitishaji wa ishara baina ya nuroni kwa angalau njia tatu.[1] Vitu mumunyifu vilivyotolewa vinaweza kuzifanya nuroni zisizoambukizwa zisiweze kupitisha ishara baina yazo. Vitu hivi vinaweza kusababisha au kuzidisha uondolewaji wa mielini, au kusababisha kuvunjika kabisa kwa aksoni.[1]

Kizuizi cha damu na ubongo ni sehemu ya mfumo wa kapilari unaozuia seli T kuingia katika mfumo mkuu wa neva. Huenda seli hizi zikapenya na kuingia baada ya maambukizi ya virusi au bakteria. Baada ya kujikarabati, hasa baada ya maambukizi kupona, huenda seli T zikabaki ndani ya ubongo.[2]

Utambuzi[hariri | hariri chanzo]

Katuni ikionyesha usambaaji wa vidonda kwenye ubongo kwa wakati na nafasi jinsi inavyoonyeshwa na utafiti wa upigaji picha wa mwangwi wa sumaku wa kila mwezi katika mwaka

.

Sklerosisi ya sehemu nyingi hutambuliwa kulingana na ishara na dalili zinazojitokeza, zikiungwa mkono na upigaji picha wa kitiba na uchunguzi wa maabarani.[14] Inaweza kuwa vigumu kuthibitisha, hasa mapema kwa sababu ishara na dalili zinaweza kuwa sawa na za matatizo mengine ya kiafya.[1][33] Vigezo vya McDonald, ambavyo huangazia ushahidi wa kiafya, maabara na rediolojia kuhusu vidonda kwa wakati na maeneo tofauti ndiyo mbinu inayotumiwa sana ya utambuzi,[34] huku Schumacher na vigezo vya Poser vikiwa hasa na umuhimu wa kihistoria.[35] Ingawa vigezo vilivyo hapo juu vinaruhusu utambuzi usioathiri ngozi, wengine wanadai kuwa ushahidi bora wa pekee ni otopsi au biopsi ambapo vidonda vinavyoashiria sklerosisi ya sehemu nyingi hutambulika.[1][36][37]

Data za kiafya pekee zinaweza kutosha kwa utambuzi wa sklerosisi ya sehemu nyingi iwapo mtu amekuwa na matukio tofauti ya dalili za kinurolojia zinazoashiria ugonjwa huu.[36] Kwa wanaotafuta matibabu baada ya kuambukizwa mara moja tu, uchunguzi mwingine unahitajika kwa utambuzi. Vifaa vya utambuzi vinavyotumika sana ni upigaji picha wa nuroni, uchambuzi wa kiowevu cha uti wa mgongo na ubongo na evoked potential. Upigaji picha wa mwangwi wa sumaku wa ubongo na uti wa mgongo unaweza kuonyesha maeneo ambapo mieleni iliondolewa (vidonda au waa). Gadoliniamu inaweza kuingizwa kupitia ndani ya mshipa kama ajenti tofauti ili kuonyesha mawaa, na kwa kuondolewa kuonyesha kuwepo kwa vidonda vya kitambo visivyohusiana na dalili wakati wa utathmini huu.[36][38] Uchunguzi wa kiowevu cha ubongo na uti wa mgongo kinachotolewa kwa sindano ya uti wa mgongo unaweza kutoa ushahidi wa inflamesheni sugu katika mfumo mkuu wa neva. Kiowevu cha uti wa mgongo huchunguzwa kutambua kanda za oligokloni za imunoglobulini G kwenyeelektroforesi, ambazo ni viashiria vya inflamesheni inayopatikana katika asilimia 75-85 ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi.[36][39] Mfumo wa neva katika sklerosisi ya sehemu nyingi unaweza kuonyesha mwitikio duni kwa kuchochewa kwa neva ya optiki na neva za hisi kutokana na uondolewaji wa mielini kwenye njia hizi. Miitiko hii ya ubongo inaweza kuchunguzwa kwa kutumia wa kuona na uwezekano unaoletwa na hisia.[40]

Mienendo ya kiafya[hariri | hariri chanzo]

uendeleaji wa aina ndogo za sklerosisi ya sehemu

Aina ndogo au mitindo kadhaa ya uendeleaji, imeelezwa. Aina ndogo hutumia mwenendo uliopita wa ugonjwa kujaribu kutabiri mwenendo ujao. Ni muhimu, si kwa prognosi, bali pia kwa uamuzi wa matibabu. Katika mwaka wa 1996 Shirika la Kitaifa la Sklerosisi ya Sehemu nyingi nchini Marekani lilieleza mienendo minne ya kiafya:[4]

  1. inayotoweka na kurejea,
  2. endelevu ya baadaye,
  3. ya kwanza endelevu, na
  4. endelevu inayorejea.

Aina ndogo ya vipindi inayotoweka na kurejea inajulikana kwa vipindi vya kuugua visivyotabirika vikifuatwa na vipindi vitulivu vya miezi hadi miaka ya (kutoweka kwa ugonjwa) bila ishara mpya za kuwepo kwa ugonjwa. Upungufu unaotokea wakati wa maambukizi unaweza kumaliza au kuacha matatizo, ya pili ikitokea katika takriban asilimia 40 ya maambukizi na kutokea sana kulingana na urefu wa muda ambao mtu huyo ataishi na ugonjwa huu.[1][14] Hii inaeleza mwenendo wa kwanza wa asilimia 80 ya walio na sklerosisi ya sehemu nyingi.[1] Upungufu unapomalizika kila mara kati ya maambukizi, hii mara nyingine hujulikana kama Sklerosisi hafifu ya sehemu,[41] ingawa watu bado watapata kiwango fulani cha ulemavu katika kipindi cha muda mrefu.[1] Kwa upande mwingine, jina sklerosisi malignanti ya sehemu nyingi hutumiwa kueleza watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi wanaofikia kiwango kikubwa cha ulemavu katika kipindi kifupi cha muda.[42] Aina ndogo ya vipindi inayopungua na kuongezeka huanza kwa sindromu iliyotengwa kiafya. Katika sindromu iliyotengwa kiafya, mtu hupata maambukizi yanayoashiria uondolewaji wa mielini, bali hayatimizi vigezo vya sklerosisi ya sehemu nyingi.[1][43]Asilimia 30 hadi 70 ya watu walio na sindromu iliyotengwa kiafya hupata sklerosisi ya sehemu nyingi baadaye.[43]

Aksoni ya neva pamoja na kifuko cha mielini

Aina ndogo endelevu ya baadaye ya sklerosisi ya sehemu nyingi hutokea kwa takriban asilimia 65 ya walio na sklerosisi ya sehemu nyingi ya vipindi inayotoweka na kurejea, ambao hatimaye hupata upungufu endelevu wa nurolojia kati ya maambukizi makali bila vipindi dhahiri vya kutoweka kwa dalili.[1][4] Huenda akaugua tena mara kwa mara na kupata nafuu kidogo.[4] Muda wa kawaida sana kati ya kuanza kwa ugonjwa na ubadilikaji kutoka vipindi vya kutoweka na kurejea hadi sklerosisi ya sehemu nyingi endelevu ya baadaye ni miaka 19 .[44] Aina ndogo endelevu ya kwanza hutokea kwa takriban asilimia 10-20 ya watu, bila upunguaji baada ya dalili za kwanza.[45][14] Hujitokeza kwa uendelevu wa ulemavu tangia mwanzo, bila, au na upunguaji mdogo wa mara chache na upataji nafuu.[4] Umri wa kawaida wa mwanzo wa aina ndogo ya kwanza endelevu ni zaidi ya ule wa aina ndogo ya vipindi inayotoweka na kurejea. Ni sawa na umri inapoanza aina ndogo ya pili endelevu katika sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea, karibu umri wa miaka 40. [1]

Sklerosisi ya sehemu nyingi endelevu inayorejea ni kwa watu ambao tangu mwanzo wamekuwa na upungufu wa nurolojia bali pia wana maambukizi zaidi juu yake. Hii ndiyo aina ndogo isiyotokea sana kwa zote.[4]

Aina za kawaida za sklerosisi ya sehemu nyingi yameelezwa; nayo ni Ugonjwa wa Devic, Sklerosisi ya ukatikati mmoja ya Balo, Sklerosisi inayosambaa ya Schilder na Sklerosisi ya sehemu nyingi ya Marburg. Kuna mjadala kuhusu iwapo ni aina za sklerosisi ya sehemu nyingi au ni magonjwa tofauti.[46] Sklerosisi ya sehemu nyingi hujitokeza tofauti kwa watoto, ikichukua muda zaidi kufika kiwango cha uendelevu.[1] Hata hivyo, wao bado hufikia kiwango hicho katika umri mdogo kiwastani kuliko watu wazima.[1]

Udhibiti[hariri | hariri chanzo]

Ingawa hakuna tiba inayojulikana ya sklerosisi ya sehemu nyingi, baadhi ya matibabu yamethibitisha kusaidia. Malengo makuu ya matibabu ni kurejesha hali ya kawaida baada ya maambukizi, kuzuia maambukizi mapya na kuzuia ulemavu. Jinsi ilivyo katika matibabu yoyote ya kiafya, tiba zinazotumika kwa udhibiti wa sklerosisi ya sehemu nyingi zina madhara mabaya. Tiba mbadala zinatafutwa na watu fulani licha ya uhaba wa ushahidi wa kutosha.

Maambukizi makali[hariri | hariri chanzo]

Wakati wa maambukizi yenye dalili, kutolewa kwa vipimo vikubwa vya kotikosteroidiza ndani ya mishipakama vile methylprednisolone ndiyo tiba ya kawaida,[1]pamoja na kotikosteroidi za kinywani zinazoonekana kuwa na ubora na usalama sawa.[47] Ingawa kwa jumla ni bora kwa kupunguza ukali wa dalili kwa muda mfupi, matibabu ya kotikosteroidi hayaonekani kuleta mabadiliko bora kwa uponaji wa muda mrefu.[48] Athari za maambukizi makali yasiotibika kwa kotikosteroidi zinaweza kutibiwa kwa kufyonza plazma.[1]

Tiba zinazobadilisha ugonjwa[hariri | hariri chanzo]

Sklerosisi ya sehemu nyingi inayopungua na kuongezeka[hariri | hariri chanzo]

Tiba nane zinazobadilisha ugonjwa zimeidhinishwa na mashirika ya udhibiti kwa sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea zikiwemo: interferon beta-1a, interferon beta-1b, glatiramer acetate, mitoxantrone, natalizumab, fingolimod,[49] teriflunomide[50] na dimethyl fumarate.[51] Ubora wa bei ya tiba hizi kufikia mwaka wa 2012 haujulikani.[52]

Katika sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea, dawa hizi ni bora kwa kiasi katika kupunguza idadi ya maambukizi.[49] Interferons na glatiramer acetate ni tiba za awamu ya kwanza[14] na ni karibu sawa, kwani zote hupunguza kurejea kwa ugonjwa kwa takriban asilimia 30.[53] Matibabu ya muda mrefu yaliyoanzishwa mapema ni salama na huboresha matokeo.[54][55] Natalizumab hupunguza kiwango cha kurejea zaidi ya tiba za awamu ya kwanza; hata hivyo, kutokana na athari mbaya inazosababisha, imetengwa kama tiba ya awamu ya pili kwa wasiopata nafuu kwa tiba zingine[14] au walio na ugonjwa mkali.[53] Mitoxantrone, ambayo matumizi yake yamekandamizwa kwa athari kali mbaya, imetengwa kama ya awamu ya tatu kwa wasiopata nafuu kwa matibabu mengine.[14] Kutibu sindromu isiyoshughulikiwa kiafya kwa interferon hupunguza uwezekano wa kuendelea hadi katika kiwango cha sklerosisi ya sehemu nyingi ya kiafya.[1][56] Ubora wa interferons na glatiramer acetate kwa watoto umekadiriwa kuwa takriban sawa na ilivyo kwa watu wazima.[57] Jukumu la baadhi ya tiba mpya kama vile fingolimod, teriflunomide, na dimethyl fumarate kufikia mwaka wa 2011 bado halijajulikana kikamilifu.[58]

Sklerosisi endelevu ya sehemu nyingi[hariri | hariri chanzo]

Hakuna tiba inayoonekana kuweza kubadilisha mwelekeo wa sklerosisi endelevu ya kwanza ya sehemu nyingi[14] na kufikia mwaka wa 2011 ni dawa moja tu, mitoxantrone, iliyokuwa imeidhinishwa kwa sklerosisi endelevu ya baadaye ya sehemu nyingi.[59] Wakati huu ushahidi wa kujaribia huunga mkono mitoxantrone kupunguza kwa kiasi kuendelea kwa ugonjwa huu na kupunguza viwango vya kurejea kwa miaka miwili.[60][61]

Athari mbaya[hariri | hariri chanzo]

Eneo lenye mwasho baada ya sindano ya glatiramer acetate.

Tiba zinazobadilisha ugonjwa huu zina athari kadhaa mbaya. Mojawapo ya athari zinazotokea sana ni mwasho kwenye sehemu iliyodungwa sindano ya glatiramer acetate na interferons (hadi asilimia 90 kwa sindano za chini ya ngozi na asilimia 33 kwa sindano za ndani ya misuli).[62] Baada ya muda, kibonyeo kinachoonekana kwenye sehemu iliyodungwa sindano kutokana na kuharibiwa kwa tishu za mafuta ziitwazo lipoatrofia, kinaweza kutokea.[62] Interferons zinaweza kuleta dalili kama za mafua;[63] watu wengine wanaotumia glatiramer hukumbwa na athari za baada ya kudungwa sindano ambazo ni wekundu usoni, kubana kwa kifua, mpapatiko wa moyo, kukosa pumzi, na wasiwasi, ambazo hudumu chini ya dakika thelathini.[64] Dalili zingine hatari sana ingawa zisizotokea sana niuharibifu wa ini kutokana na interferons,[65] utendakazi mbaya wa sistoli (asilimia 12), utasa, na leukemia kali ya mieloidi (asilimia 0.8) kutokana na mitoxantrone,[60][66] na lukoensefalopathia endelevu ya utazamouwingi kutokeakea kutokana na natalizumab (hutokea kwa mtu 1 kati ya kila watu mia 600 waliotibiwa).[14][67]

Fingolimod inaweza kupelekea hipatensheni na bradikadia, edema ya makula, kiwango cha juu cha enzaimu za ini upungufu wa seli za limfositi.[68] Ushahidi wa kujaribia unaunga mkono ubora wa muda mfupi wa teriflunomide, huku ikiwa na madhara kama: maumivu ya kichwa, uchovu, kichefuchefu, kupoteza nywele, na maumivu kwa miguu na mikono.[49] Pia kumekuwa na ripoti za ini kutofanya kazi na lukoensefalopathia endelevu ya utazamouwingi kutokana na matumizi yake, na ni hatari kwa ukuaji wa fetasi.[68] Mengi ya madhara yanayotokea sana ya dimethyl fumarate ni wekundu usoni na matatizo ya tumbo na utumbo mdogo.[51][68] Ingawa dimethyl fumarate ingeweza kusababisha upungungu wa kiwango cha seli nyeupe za damu hakukuwa na visa vya maambukizi nyemelezi vilivyoripotiwa wakati wa majaribio.[69][70]

Dalili husika[hariri | hariri chanzo]

Tiba na ukarabati wa mfumo wa neva yameonekana kuboresha dalili zingine ingawa hakuna inayobadilisha mwelekeo wa ugonjwa huu.[71] Dalili zingine kama vile kibofu kisicho thabiti na mkazoghafla huitika vizuri kwa tiba ilhali zingine hubaki zilivyo.[1] Kwa matatizo ya nurolojia, mtazamo wa nyanja mbalimbali ni muhimu kwa kuendeleza ubora wa maisha; hata hivyo, ni vigumu kueleza bayana 'kikundi halisi' kwa sababu huduma nyingi tofauti za afya zinaweza kuhitajika wakati tofauti.[1] Programu za nyanja mbalimbali za kukarabati huongeza shughuli na kuhusika kwa watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi bali haziathiri kiwango cha kudhoofika.[72] Kuna ushahidi mdogo sana wa ufaafu wa jumla wa kila fani ya matibabu,[73][73][74] ingawa kuna ushahidi bora kuwa mitazamo mahususi kama vile mazoezi,[75][76] na matibabu ya saikolojia, hasa mitazamo tambuzi ya mienendo hufaa.[77]

Tiba mbadala[hariri | hariri chanzo]

Zaidi ya asilimia 50 ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi wanaweza kutumia tiba ya kutimizana na mbadala, ingawa asilimia hubadilika kulingana na jinsi tiba mbadala zinavyofafanuliwa.[78] Ushahidi wa ufaafu wa matibabu kama haya kwa hali nyingi ni duni au haupo.[78][79] Ingawa kuna ushahidi wa kujaribia kuwa vitamini D inaweza kusaidia, ushahidi wa kuthibitisha hautoshi.<refni >Jagannath, VA; Fedorowicz, Z; Asokan, GV; Robak, EW; Whamond, L (2010 Dec 8). "Vitamin D for the management of multiple sclerosis.". Cochrane database of systematic reviews (Online) (12): CD008422. PMID 21154396

      . </ref> Matibabu ya faida isiyothibitishwa yanayotumiwa na watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi ni: virutubishi vya ziada kwenye lishe na mazoezi kwa ajili ya kuleta afya,[78][80][81] mbinu za kupunguza mikazo ya mwili kama vile yoga,[78] miti shamba (ikiwemo tiba ya bangi),[78][82] tiba ya  oksijeni ya haipabariki,[83] kujiambukiza minyoo ya safura, refleksolojia na akupancha.[78][84] Kulingana na sifa bainifu za wanaotumia, mara nyingi ni wanawake ambao wamekuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi kwa muda mrefu, na hukumbwa na ulemavu na viwango vya chini vya kuridhishwa kwa huduma za kawaida za afya.<refname="pmid16420779"/>

Prognosisi[hariri | hariri chanzo]

Mwaka wa maisha yaliyorekebika kwa ulemavu kwa sklerosisi ya sehemu nyingi kwa kila wakaazi 100,000  katika mwaka wa 2004
     no data      <13      13–16      16–19      19–22      22–25      25–28
     28–31      31–34      34–37      37–40      40–43      >43

Mwelekeo unaotarajiwa baadaye wa ugonjwa huu hulingana na aina ndogo ya ugonjwa huu; jinsia ya mtu, umri, na dalili za kwanza; na kiwango cha ulemavu alio nao mtu huyo.[7] Kwa jinsia ya kike, aina ndogo inayotoweka na kurejea, dalili za nuritisi ya optiki au hisi mwanzoni maambukizi katika miaka ya kwanza na hasa mapema mwanzoni, huhusishwa na mwelekeo bora.[7][85]

Muda wa wastani wa kutarajiwa kuishi ni miaka 30 tangu mwanzo, ambao ni miaka 5 hadi 10 chini ya muda wa watu wasioathiriwa.[1] Takriban asilimia 40 ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi hufikia muongo wa saba wa maisha.[85] Hata hivyo, thuluthi mbili za vifo huhusiana moja kwa moja na athari za ugonjwa huu[1] Kujiua hutokea sana, huku maambukizi na matatizo mengine yakiwa hatari hasa kwa walio na ulemavu mkubwa. [1] Ingawa watu wengi hupoteza uwezo wa kutembea kabla ya kufariki, asilimia 90 wana uwezo wa kutembea bila kusaidiwa kufikia miaka 10 tangu mwanzo, na asilimia 75 kufikia miaka 15.[85][86]

Epidemolojia[hariri | hariri chanzo]

Idadi ya watu walio na sklerosisi ya sehemu nyingi kufikia mwaka wa 2010 ni millioni 2-2.5  (takriban watu 30 kwa kila 100,000) duniani, na viwango tofauti katika sehemu tofauti.[8][9] Imekadiriwa kuwa ulisababisha vifo 18,000 mwaka huo.[87] Katika Afrika viwango ni chini ya 0.5 kwa kila 100,000, ilihali ni 2.8 kwa kila 100,000 Kusini Mashariki mwa Asia, 8.3 kwa kila 100,000 katika mabara ya Amerika, na 80 kwa kila 100,000 Uropa.[8] Kwa watu wengine walio kwenye bonde la Kaskazini mwa Uropa, viwango huzidi 200 kwa kila 100,000 .[9] Idadi ya visa vipya vinavyotokea kila mwaka ni takriban 2.5 kwa kila 100,000.[8]

Viwango vya sklerosisi ya sehemu nyingi vinaonekana vinavyoongezaka, hata hivyo, hii inaweza kuelezwa kwa urahisi kwa utambuzi bora[9] Utafiti juu ya mitindo ya watu na ya kijiografia umeenea sana.[28] na umepelekea nadharia kadhaa kuhusu kisababishi .[6][18][21]

Sklerosisi ya sehemu nyingi kikawaida hutokea kwa watu wazima mwishoni mwa miaka yao ya ishirini au mwanzoni mwa miaka yao ya thelathini bali ni nadra ianze utotoni na baada ya umri wa miaka 50.[8][9] Aina ndogo ya kwanza endelevu hutokea sana kwa watu walio katika miaka ya hamsini.[45] Sawa na magonjwa mengi ya kinga nafsia, ugonjwa huu hutokea sana kwa wanawake na huenda mkondo huu unaongezeka.[1][19] Kufikia mwaka wa 2008, kote duniani, ni takriban mara mbili zaidi kwa wanawake kuliko kwa wanaume.[8] Kwa watoto hutokea sana kwa wa kike kuliko wa kiume,[1] ilhali kwa watu walio na zaidi ya miaka hamsini, huwaathiri wanaume na wanawake karibu sawa.[45]

Historia[hariri | hariri chanzo]

Ugunduzi wa kitiba[hariri | hariri chanzo]

Utondoti wa mchoro wa Carswell wa lesheni za sklerosisi ya sehemu nyingi katikashina la ubongo na uti wa mgongo (1838)

Mnurolojia wa Kifaransa Jean-Martin Charcot (mwaka wa 1825–1893) ndiye aliyekuwa mtu wa kwanza kutambua sklerosisi ya sehemu nyingi kama ugonjwa tofauti katika mwaka wa 1868.[88] Akiweka pamoja ripoti za awali na kuongeza ugunduzi wake binafsi wa kiafya na patholojia, Charcot aliita ugonjwa huu sklerosisi na mawaa. Ishara tatu za sklerosisi ya sehemu nyingi ambazo kwa sasa zijulikana kama seti ya 1 ya Charcot ni nistagmasi, mtetemo wa hiari, na usemi wa kitelegrafia (kunena haraka), ingawa hizi hazitokei kwa sklerosisi ya sehemu nyingi pekee. Charcot pia alichunguza mabadiliko ya ufahamu, akiwataja wagonjwa wake kama walio na "udhaifu unaooneka wa kukumbuku" na "utungaji dhana wa polepole".[10]

Kabla ya Charcot, Robert Carswell (1793–1857), profesa wa Uingereza wapatholojia, na Jean Cruveilhier (1791–1873), profesa wa Kifaransa wa anatomia ya pathologia, walikuwa wameeleza na kufafanua habari nyingi za kiafya za ugonjwa huu, bali hawakuutambua kama ugonjwa tofauti.[88] Hasa, Carswell alieleza majeraha aliyopata kama "lesheni ya uti wa mgongo isiyo kifani iliyoandamana na atrofi"[1] Kwa hadubini, mpatholojia wa Uswizi Georg Eduard Rindfleisch mwaka wa (1836–1908) alitambua katika mwaka wa 1863 kuwa lesheni zinazohusiana na inflamesheni zilikuwa zimeenea katika mishipa ya damu.[89][90] Katika karne ya 20 nadharia kuhusu kisababishi na pathojenesisi zilitolewa na matibabu bora yakaanza kutolewa katika mwaka wa 1990.[1]

Visa vya kihistoria[hariri | hariri chanzo]

[[Faili:Mwendo wa wanyama. Plate 541 (Maktaba ya umma ya Boston ).jpg|kindole gumba|kushoto|Utafiti wa picha wa mwendo wa mgonjwa wa kike wa sklerosisi ya sehemu nyingi aliye na ugumu wa kutembea iliyotengenezwa na Muybridge]] katika mwaka wa 1887 Kuna maelezo kadhaa ya kihistoria ya watu walioshi kabla au muda mfupi baada ya ugonjwa huu walioelezwa na Charcot na huenda walikuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi.

Mwanamke aitwaye Halldora aliyeishi Iceland karibu mwaka wa 12000 alipoteza uwezo wake wa kuona na kutembea kwa ghafla lakini baada ya kuwaomba watakatifu, aliweza kupata tena uwezo wake wa kuona na kutembea. Mtakatifu Lidwina wa Schiedam (mwaka wa 1380–1433), aliyekuwa mtawa wa kike Mholanzi anaweza kuwa mmoja wa watu waliojulika bayana kuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi. Tangu umri wa miaka 16 hadi kifo chake akiwa na umri wa miaka 53, alikuwa na vipindi vya maumivu, udhaifu wa miguu na kupoteza uwezo wa kuona—dalili zinazoashiria sklerosisi ya sehemu nyingi.[91] Visa vyote viwili vimepelekea pendekezo la nadharia tete ya "jeni ya Viking" kwa uenezaji wa ugonjwa huu.[92]

Augustus Frederick d'Este (1794–1848), mwanawe Mwana wa mfalme Augustus Frederick, Mwana mfalme mtawala wa Sussex na Binti Augusta Murray na mjukuwe George  wa III wa Uingereza, bila shaka walikuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi. D'Este aliacha shajara yenye maelezo kwa kina juu ya jinsi alivyoishi na ugonjwa huu kwa 22. Shajara yake ilianza mwaka wa 1822 na ikaisha mwaka wa 1846 ingawa ulifichika hadi mwaka wa 1948. Dalili zake zilianza akiwa na umri wa miaka 28 kwa kupoteza uwezo wa kuona kwa ghafula kwa muda mfupi (kutoweza kuona kwa macho yote kwa wakati mmoja kwa muda mfupi) baada ya mazishi ya rafiki yake. Katika mwelekeo wa ugonjwa wake, alikumbwa na udhaifu wa miguu, uzito wa mikono, ganzi, kizunguzungu, matatizo ya kibofu na matatizo ya mdiso. Katika mwaka wa 1844, alianza kutumia kiti cha magurudumu. Licha ya ugonjwa wake, bado alikuwa na tumaini maishani.[93][94] Maelezo mengine ya jadi ya sklerosisi ya sehemu nyingi yaliyokusanywa na mwandishi wa shajara wa Uingereza W. N. P. Barbellion, nom-de-plume ya Bruce Frederick Cummings (1889–1919), aliyehifadhi nakala ya kina ya utambuzi na matatizo yake.[94] Shajara yake ilichapishwa mwaka wa 1919 kama Jarida la mwanamume mwenye masikitiko.[95]

Utafiti[hariri | hariri chanzo]

Tiba[hariri | hariri chanzo]

muundo wa kikemekali wa alemtuzumab

Kuna utafiti unaoendelea unaotafuta tiba bora, inayofaa, na yenye kustahimilika kwa sklerosisi ya sehemu nyingi inayotoweka na kurejea; kubuni tiba za aina ndogo endelevu; mbinu za kukinga nuro; na matibabu bora ya dalili. [96]

Katika miaka ya 2000 na 2010 kumeidhinishwa dawa kadhaa za kumeza zinazotarajiwa kupata umaarufu na utumiaji wa mara kwa mara.[97] Dawa zaidi za kumeza zinaendelea kufanyiwa utafiti, mojawapo ikiwa laquinimod, iliyotangazwa Agosti 2012 na iko katika awamu ya III ya majaribio baada ya matokeo tofauti katika awamu za awali.[98] Vivyo hivyo, tafiti zilizolenga kuendeleza utendakazi na utumiaji rahisi wa tiba zilizoko unaendelea. Hii ni pamoja na utumiaji wa dawa mpya kama vile PEGylated ambayo ni aina ya interferon-β-1a, ambayo inatarajiwa itatolewa kwa vipimo vidogo na iwe na matokeo sawa.[99][100] Ombi la kuidhinishapeginterferon beta-1a linatarajiwa katika mwaka wa 2013.[100]

Antibodi za monoklonali pia zimevutia sana. Alemtuzumab, daclizumab na antibodi za monoklonali za CD20 kama vile rituximab, ocrelizumab na ofatumumab zote zimeonyesha manufaa kiasi na zitafitiwa kama tiba zinazoweza kutumiwa.[70] Matumizi yazo pia yameambatana na athari mbaya zinazoweza kuwa hatari, hasa maambukizi nyemelezi.[97] Kinachohusiana na chunguzi hizi ni kutokea kwa kipimo cha antibody za virusi vya JC kinachoweza kusaidia kutambua aliye katika hatari kubwa zaidi ya kupata lukoensefalopathia endelevu ya utazamouwingi akitumia natalizumab.[97] Ingawa antibodi za monoklonali zinaweza kuwa na jukumu katika matibabu ya ugonjwa huu siku zijazo, inaaminika kuwa litakuwa dogo kutokana na hatari zinazohusiana nazo.[97]

Mkakati mwingine wa utafiti ni kutathmini ubora wa mchanganyo wa dawa mbili au zaidi.[101] Sababu kuu ya kutumia tiba kadhaa katika sklerosisi ya sehemu nyingi ni kuwa matibabu yanayohusishwa hulenga taratibu tofauti na kwa hivyo huenda zisiweze kutumika bora zikiwa pekee.[101] Utendaji kazi kwa ushirikiano, ambapo dawa moja huongeza athari ya nyingine pia inawezekana, lakini pia kunaweza kuwa na ukandamizaji kama vile dawa moja kuzuia utenda kazi wa nyingine au kuzidisha madhara.[101] Kumekuwa na majaribio kadhaa ya matibabu ya mchanganyiko na bado hakuna yaliyoonyesha matokeo ya kuridhisha kuweza kuzingatiwa kama tiba ifaayo ya sklerosisi ya sehemu nyingi.[101]

Utafiti juu ya kinga ya neva na tiba za kubadilisha, kama vile tiba ya shina la seli, ingawa la muhimu zaidi ni kushughulikia mwanzoni.[102] Vilevile, hakuna tiba bora kwa aina endelevu za ugonjwa huu. Nyingi za dawa mpya zaidi pamoja na zile zinazoendelea kutengenezwa huenda zikatathminiwa kama tiba za sklerosisi endelevu ya kwanza ya sehemu nyingi.[97]

Biyoishara za ugonjwa huu[hariri | hariri chanzo]

mwangwi wa sumaku wa upigaji picha picha ya ubongo iliyotolewa kwa kutumiaGradient-echo phase sequence ikionyesha kuwepo kwa ayoni katika lesheni kwenye mata nyeupe (ndani ya kisanduku cha kijani kibichi katikati mwa picha;iliyodhihirishwa na kuonyeshwa kwa mshale mwekundu pembeni mwa kushoto upande wa juu).[103]

Ijapokuwa njia za utambuzi hazitarajiwi kubadilika hivi karibuni jitihada za kubuni biyoishara zinazosaidia katika utambuzi na ubashiri wa kuendelea kwa ugonjwa zinaendelea.[97] Mbinu mpya za utambuzi ambazo zinachunguzwa ni utumiaji wa antibodi kinza-mielini, na tafiti zinazohusisha seramu na kiowevu cha ubongo na uti wa mgongo , bali hakuna uliotoa matokeo ya kutegemewa.[104]

Kwa sasa hakuna uchunguzi wa maabara unaoweza kutabiri prognosisi. Mitazamo kadhaa inayoonyesha matumaini imependekezwa ikiwemo:interleukin-6, oksidi ya naitrojeni na sinthesi ya oksidi ya nitrojeni, osteopontini, na fetuin-A.[104] Kwa kuwa kuendelea kwa ugonjwa huu hutokana na kuharibika kwa nuroni, majukumu ya protini zinazoonyesha kupoteza tishu ya neva kama vile filamenti za neva, tau na N-acetylaspartate zinafanyiwa uchunguzi.[104] Athari zingine ni kutafuta biyoishara zinazotofautisha kati ya watakaopata nafuu kutokana na tiba hizi na wasiopata nafuu.[104]

Kuboresha mbinu za kupiga picha za neva kama vile picha ya kompyuta ya miale ya gama au mwangwi wa sumaku wa upigaji picha huwa na tumaini la utambuzi bora na utabiri wa prognosisi, ingawa athari ya maendeleo kama haya katika shughuli za kawaida za kitiba inaweza kuchukua miongo kadhaa.[97] Kuhusu mwangwi wa sumaku wa upigaji picha, kuna mbinu kadhaa ambazo zishaonyesha umuhimu wazo katika Nyanja za utafiti na zinaweza kuanzishwa katika shughuli za kitabibu kama vile utaratibu wa kujipindua mara mbili kwa mpwito wa ateri, uhamisho wa utiaji sumaku, tensa ya msambao, na mwangwi wa sumaku wa upigaji picha tendaji.[105] Mbinu hizi ni mahususi zaidi kwa ugonjwa huu kuliko zilizoko, lakini bado hazina itifaki halisi za kupata na hata maadili sanifu hayajabuniwa.[105] Kuna mbinu zingine zinazoendelea kubuniwa zinazohusisha ajenti tofauti zinazoweza kupima viwango vya makrofeji za ukingoni, inflamesheni, au kuathirika kwa utendaji kazi wa nuroni,[105] na mbinu zinazopima kuwepo kwa ayoni inayoweza kusaidia kutambua jukumu la dalili hii katika sklerosisi ya sehemu nyingi, au la pefusheni ya ubongo.[105]Vilevile, vifuatiliaji vinururishi vipya vya picha za kompyuta za miale ya gama vinaweza kutumika kama viashiria vya michakato iliyotatizwa kama vile inflamesheni ya ubongo, patholojia ya koteksi, apoptosisi, au utengenezaji tena wa mielini.[106]

Uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo.[hariri | hariri chanzo]

Katika mwaka wa 2008, daktari mpasuaji wa mishipa Paolo Zamboni alipendekeza kuwa sklerosisi ya sehemu nyingi huhusisha kupungua kwa ukubwa wa mishipa inayoondoa damu ubongoni, hali iitwayo Uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo. Aligundua uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo kwa wagonjwa wote waliokuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi katika utafiti wake, akafanya upasuaji, kisha baadaye katika vyombo vya habari akauita “utaratibu wa ukombozi” kurekebisha na akadai kuwa asilimia 73 ya wahusika walipata nafuu.[107] Nadharia hii ilipokea umaarufu na kuzingatiwa sana katika vyombo vya habari na kwa waliokuwa na sklerosisi ya sehemu nyingi, hasa nchini Canada.[108] Tetezi zimeibuka kuhusu utafiti wa Zamboni kwa sababu dawa iliyotumika haikuwa fiche kwake pamoja na wahusika wala haingeweza kutumiwa kama marejeleo, naa nadharia zake kuhusu kisababishi hasa cha ugonjwa huu hazikuthibitishwa na data inayojulikana.[109] Pia, huenda utafiti zaidi haujapata uhusiano sawa au ulipata uhusiano usioridhisha,[110] na kwa hivyo kuibua upinzani mkali kwa nadharia tete yake.[111] “Utaratibu wa ukombozi” umekosolewa kwa kusababisha matatizo makali na vifo bila faida zinazoonekana.[109] Kwa hivyo, kufikia mwaka wa 2013 haujapendekezwa kwa matibabu ya sklerosisi ya sehemu nyingi.[112] Utafiti zaidi unaochunguza nadharia tete ya uhaba sugu wa damu ya vena kwenye ubongo na uti wa mgongo unafanywa.[113]

Kumbukumbu[hariri | hariri chanzo]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 1.11 1.12 1.13 1.14 1.15 1.16 1.17 1.18 1.19 1.20 1.21 1.22 1.23 1.24 1.25 1.26 1.27 1.28 1.29 1.30 1.31 1.32 1.33 1.34 1.35 1.36 1.37 1.38 1.39 1.40 1.41 1.42 1.43 1.44 1.45 1.46 1.47 1.48 1.49 1.50 1.51 1.52 1.53 1.54 1.55 Compston A, Coles A (October 2008). "Multiple sclerosis". Lancet 372 (9648): 1502–17. doi:10.1016/S0140-6736(08)61620-7 . PMID 18970977 . 
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 Compston A, Coles A (April 2002). "Multiple sclerosis". Lancet 359 (9313): 1221–31. doi:10.1016/S0140-6736(02)08220-X . PMID 11955556 . 
  3. Murray ED, Buttner EA, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice", in Daroff R, Fenichel G, Jankovic J, Mazziotta J: Bradley's neurology in clinical practice., 6th ed., Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 Lublin FD, Reingold SC; National Multiple Sclerosis Society (USA) Advisory Committee on Clinical Trials of New Agents in Multiple Sclerosis (April 1996). "Defining the clinical course of multiple sclerosis: results of an international survey". Neurology 46 (4): 907–11. doi:10.1212/WNL.46.4.907 . PMID 8780061 . 
  5. Nakahara, J; Maeda, M; Aiso, S; Suzuki, N (2012 Feb). "Current concepts in multiple sclerosis: autoimmunity versus oligodendrogliopathy.". Clinical reviews in allergy & immunology 42 (1): 26–34. PMID 22189514 . 
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 6.6 6.7 Ascherio A, Munger KL (April 2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part I: the role of infection". Ann. Neurol. 61 (4): 288–99. doi:10.1002/ana.21117 . PMID 17444504 . 
  7. 7.0 7.1 7.2 Weinshenker BG (1994). "Natural history of multiple sclerosis". Ann. Neurol. 36 (Suppl): S6–11. doi:10.1002/ana.410360704 . PMID 8017890 . 
  8. 8.0 8.1 8.2 8.3 8.4 8.5 World Health Organization (2008). Atlas: Multiple Sclerosis Resources in the World 2008. Geneva: World Health Organization, 15-16. ISBN 92-4-156375-3. 
  9. 9.00 9.01 9.02 9.03 9.04 9.05 9.06 9.07 9.08 9.09 9.10 9.11 9.12 Milo R, Kahana E (March 2010). "Multiple sclerosis: geoepidemiology, genetics and the environment". Autoimmun Rev 9 (5): A387–94. doi:10.1016/j.autrev.2009.11.010 . PMID 19932200 . 
  10. 10.0 10.1 10.2 Clanet M (June 2008). "Jean-Martin Charcot. 1825 to 1893" (PDF). Int MS J 15 (2): 59–61. PMID 18782501 . http://www.msforum.net/Site/ViewPDF/ViewPDF.aspx?ArticleID=E80DC748-5048-4BD2-9393-18BCAE0A1514&doctype=Article. 
    * Charcot, J. (1868). "Histologie de la sclerose en plaques". Gazette des hopitaux, Paris 41: 554–5. 
  11. Kurtzke JF (1983). "Rating neurologic impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS)". Neurology 33 (11): 1444–52. doi:10.1212/WNL.33.11.1444 . PMID 6685237 . 
  12. Amato MP, Ponziani G (August 1999). "Quantification of impairment in MS: discussion of the scales in use". Mult. Scler. 5 (4): 216–9. PMID 10467378 . 
  13. Rudick RA, Cutter G, Reingold S (October 2002). "The multiple sclerosis functional composite: a new clinical outcome measure for multiple sclerosis trials". Mult. Scler. 8 (5): 359–65. PMID 12356200 . 
  14. 14.0 14.1 14.2 14.3 14.4 14.5 14.6 14.7 14.8 Tsang, BK; Macdonell, R (2011 Dec). "Multiple sclerosis- diagnosis, management and prognosis.". Australian family physician 40 (12): 948–55. PMID 22146321 . 
  15. 15.0 15.1 Tataru N, Vidal C, Decavel P, Berger E, Rumbach L (2006). "Limited impact of the summer heat wave in France (2003) on hospital admissions and relapses for multiple sclerosis". Neuroepidemiology 27 (1): 28–32. doi:10.1159/000094233 . PMID 16804331 . 
  16. Heesen C, Mohr DC, Huitinga I,et al. (March 2007). "Stress regulation in multiple sclerosis: current issues and concepts". Mult. Scler. 13 (2): 143–8. doi:10.1177/1352458506070772 . PMID 17439878 . 
  17. Martinelli V (2000). "Trauma, stress and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 21 (4 Suppl 2): S849–52. doi:10.1007/s100720070024 . PMID 11205361 . http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/00214%20Suppl%202/0021S849.htm. 
  18. 18.0 18.1 18.2 18.3 18.4 18.5 Marrie RA (December 2004). "Environmental risk factors in multiple sclerosis aetiology". Lancet Neurol 3 (12): 709–18. doi:10.1016/S1474-4422(04)00933-0 . PMID 15556803 . 
  19. 19.0 19.1 19.2 Alonso A, Hernán MA (July 2008). "Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: a systematic review". Neurology 71 (2): 129–35. doi:10.1212/01.wnl.0000316802.35974.34 . PMID 18606967 . 
  20. 20.0 20.1 Pugliatti M, Sotgiu S, Rosati G (July 2002). "The worldwide prevalence of multiple sclerosis". Clin Neurol Neurosurg 104 (3): 182–91. PMID 12127652 . 
  21. 21.0 21.1 21.2 21.3 Ascherio A, Munger KL (June 2007). "Environmental risk factors for multiple sclerosis. Part II: Noninfectious factors". Ann. Neurol. 61 (6): 504–13. doi:10.1002/ana.21141 . PMID 17492755 . 
  22. Ascherio A, Munger KL, Simon KC (June 2010). "Vitamin D and multiple sclerosis". Lancet Neurol 9 (6): 599–612. doi:10.1016/S1474-4422(10)70086-7 . PMID 20494325 . 
  23. Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S (2009). "Vitamin D: an evidence-based review". J Am Board Fam Med 22 (6): 698–706. doi:10.3122/jabfm.2009.06.090037 . PMID 19897699 . 
  24. Dyment DA, Ebers GC, Sadovnick AD (February 2004). "Genetics of multiple sclerosis". Lancet Neurol 3 (92): 104–10. doi:10.1016/S1474-4422(03)00663-X . PMID 14747002 . 
  25. Hassan-Smith, G; Douglas, MR (2011 Oct). "Epidemiology and diagnosis of multiple sclerosis.". British journal of hospital medicine (London, England : 2005) 72 (10): M146-51. PMID 22041658 . 
  26. Rosati G (April 2001). "The prevalence of multiple sclerosis in the world: an update". Neurol. Sci. 22 (2): 117–39. doi:10.1007/s100720170011 . PMID 11603614 . 
  27. 27.0 27.1 27.2 27.3 Baranzini SE (June 2011). "Revealing the genetic basis of multiple sclerosis: are we there yet?". Curr. Opin. Jeni. Dev. 21 (3): 317–24. doi:10.1016/j.gde.2010.12.006 . PMC 3105160 . PMID 21247752 . 
  28. 28.0 28.1 Kurtzke JF (October 1993). "Epidemiologic evidence for multiple sclerosis as an infection". Clin. Microbiol. Rev. 6 (4): 382–427. doi:10.1128/CMR.6.4.382 . PMC 358295 . PMID 8269393 . http://cmr.asm.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=8269393. 
  29. Gilden DH (March 2005). "Infectious causes of multiple sclerosis". The Lancet Neurology 4 (3): 195–202. doi:10.1016/S1474-4422(05)01017-3 . PMID 15721830 . 
  30. Spitsin S, Koprowski H (2008). "Role of uric acid in multiple sclerosis". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318: 325–42. PMID 18219824 . 
  31. 31.0 31.1 Chari DM (2007). "Remyelination in multiple sclerosis". Int. Rev. Neurobiol. 79: 589–620. doi:10.1016/S0074-7742(07)79026-8 . PMID 17531860 . 
  32. Pittock SJ, Lucchinetti CF (March 2007). "The pathology of MS: new insights and potential clinical applications". Neurologist 13 (2): 45–56. doi:10.1097/01.nrl.0000253065.31662.37 . PMID 17351524 . 
  33. Trojano M, Paolicelli D (November 2001). "The differential diagnosis of multiple sclerosis: classification and clinical features of relapsing and progressive neurological syndromes". Neurol. Sci. 22 (Suppl 2): S98–102. doi:10.1007/s100720100044 . PMID 11794488 . http://link.springer-ny.com/link/service/journals/10072/bibs/122%20Suppl%202000/122%20Suppl%2020S98.htm. 
  34. Cite error: Invalid <ref> tag; no text was provided for refs named Atlasi2008
  35. Poser CM, Brinar VV (June 2004). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: an historical review". Clin Neurol Neurosurg 106 (3): 147–58. doi:10.1016/j.clineuro.2004.02.004 . PMID 15177763 . 
  36. 36.0 36.1 36.2 36.3 McDonald WI, Compston A, Edan G, et al. (July 2001). "Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis". Ann. Neurol. 50 (1): 121–7. doi:10.1002/ana.1032 . PMID 11456302 . 
  37. Polman CH, Reingold SC, Edan G, et al. (December 2005). "Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the "kigezo cha McDonald"". Ann. Neurol. 58 (6): 840–6. doi:10.1002/ana.20703 . PMID 16283615 . 
  38. Rashid W, Miller DH (February 2008). "Recent advances in neuroimaging of multiple sclerosis". Semin Neurol 28 (1): 46–55. doi:10.1055/s-2007-1019127 . PMID 18256986 . 
  39. Link H, Huang YM (November 2006). "Oligoclonal bands in multiple sclerosis cerebrospinal fluid: an update on methodology and clinical usefulness". J. Neuroimmunol. 180 (1–2): 17–28. doi:10.1016/j.jneuroim.2006.07.006 . PMID 16945427 . 
  40. Gronseth GS, Ashman EJ (May 2000). "Practice parameter: the usefulness of evoked potentials in identifying clinically silent lesions in patients with suspected multiple sclerosis (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology". Neurology 54 (9): 1720–5. doi:10.1212/WNL.54.9.1720 . PMID 10802774 . 
  41. Pittock SJ, Rodriguez M (2008). "Benign multiple sclerosis: a distinct clinical entity with therapeutic implications". Curr. Top. Microbiol. Immunol. 318: 1–17. doi:10.1007/978-3-540-73677-6_1 . PMID 18219812 . 
  42. Feinstein, A (2007). The clinical neuropsychiatry of multiple sclerosis, 2nd ed., Cambridge: Cambridge University Press, 20. ISBN 052185234X. 
  43. 43.0 43.1 Miller D, Barkhof F, Montalban X, Thompson A, Filippi M (May 2005). "Clinically isolated syndromes suggestive of multiple sclerosis, part I: natural history, pathogenesis, diagnosis, and prognosis". Lancet Neurol 4 (5): 281–8. doi:10.1016/S1474-4422(05)70071-5 . PMID 15847841 . 
  44. Rovaris M, Confavreux C, Furlan R, Kappos L, Comi G, Filippi M (April 2006). "Secondary progressive multiple sclerosis: current knowledge and future challenges". Lancet Neurol 5 (4): 343–54. doi:10.1016/S1474-4422(06)70410-0 . PMID 16545751 . 
  45. 45.0 45.1 45.2 Miller DH, Leary SM (October 2007). "Primary-progressive multiple sclerosis". Lancet Neurol 6 (10): 903–12. doi:10.1016/S1474-4422(07)70243-0 . PMID 17884680 . 
  46. Stadelmann C, Brück W (November 2004). "Lessons from the neuropathology of atypical forms of multiple sclerosis". Neurol. Sci. 25 (Suppl 4): S319–22. doi:10.1007/s10072-004-0333-1 . PMID 15727225 . 
  47. Kigezo:Cite cochrane
  48. (2004) Multiple sclerosis : national clinical guideline for diagnosis and management in primary and secondary care (pdf), London: Royal College of Physicians, 54–57. ISBN 1-86016-182-0. Retrieved on 6 February 2013. 
  49. 49.0 49.1 49.2 He, D; Xu, Z; Dong, S; Zhang, H; Zhou, H; Wang, L; Zhang, S (2012 Dec 12). Zhou, Hongyu. ed. "Teriflunomide for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) 12: CD009882. doi:10.1002/14651858.CD009882.pub2 . PMID 23235682 . 
  50. FDA approves new multiple sclerosis treatment Aubagio (Press release). USFDA. 2012-09-12. http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm319277.htm. Retrieved 2013-01-21. 
  51. 51.0 51.1 Biogen Idec’s TECFIDERA™ (Dimethyl Fumarate) Approved in US as a First-Line Oral Treatment for Multiple Sclerosis (Press release). Biogen Idec. 2013-03-27. http://www.biogenidec.com/press_release_details.aspx?ID=5981&ReqId=1801165. Retrieved 2013-06-04. 
  52. Manouchehrinia, A; Constantinescu, CS (2012 Oct). "Cost-effectiveness of disease-modifying therapies in multiple sclerosis.". Current neurology and neuroscience reports 12 (5): 592–600. PMID 22782520 . 
  53. 53.0 53.1 Hassan-Smith, G; Douglas, MR (2011 Nov). "Management and prognosis of multiple sclerosis.". British journal of hospital medicine (London, England : 2005) 72 (11): M174-6. PMID 22082979 . 
  54. Freedman MS (January 2011). "Long-term follow-up of clinical trials of multiple sclerosis therapies". Neurology 76 (1 Suppl 1): S26–34. doi:10.1212/WNL.0b013e318205051d . PMID 21205679 . 
  55. Qizilbash N, Mendez I,Sanchez-de la Rosa R (January 2012). "Benefit-risk analysis of glatiramer acetate for relapsing-remitting and clinically isolated syndrome multiple sclerosis". Clin Ther 34 (1): 159–176.e5. doi:10.1016/j.clinthera.2011.12.006 . PMID 22284996 . 
  56. Bates D (January 2011). "Treatment effects of immunomodulatory therapies at different stages of multiple sclerosis in short-term trials". Neurology 76 (1 Suppl 1): S14–25. doi:10.1212/WNL.0b013e3182050388 . PMID 21205678 . 
  57. Johnston J, So TY (June 2012). "First-line disease-modifying therapies in paediatric multiple sclerosis: a comprehensive overview". Drugs 72 (9): 1195–211. doi:10.2165/11634010-000000000-00000 . PMID 22642799 . 
  58. Killestein J, Rudick RA, Polman CH (November 2011). "Oral treatment for multiple sclerosis". Lancet Neurol 10 (11): 1026–34. doi:10.1016/S1474-4422(11)70228-9 . PMID 22014437 . 
  59. Kellerman, Rick D.; Edward N. Hanley Jr MD (2011). Conn's Current Therapy 2012:. Expert Consult - Online and Print. Philadelphia: Saunders, 627. ISBN 1-4557-0738-4. 
  60. 60.0 60.1 Martinelli Boneschi, F; Vacchi, L; Rovaris, M; Capra, R; Comi, G (2013 May 31). "Mitoxantrone for multiple sclerosis.". Cochrane database of systematic reviews (Online) 5: CD002127. PMID 23728638 . 
  61. Marriott, JJ; Miyasaki, JM; Gronseth, G; O'Connor, PW; Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of, Neurology (2010 May 4). "Evidence Report: The efficacy and safety of mitoxantrone (Novantrone) in the treatment of multiple sclerosis: Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology.". Neurology 74 (18): 1463–70. PMID 20439849 . 
  62. 62.0 62.1 Balak, DM; Hengstman, GJ; Çakmak, A; Thio, HB (2012 Dec). "Cutaneous adverse events associated with disease-modifying treatment in multiple sclerosis: a systematic review.". Multiple sclerosis (Houndmills, Basingstoke, England) 18 (12): 1705–17. PMID 22371220 . 
  63. Sládková T, Kostolanský F (2006). "The role of cytokines in the immune response to influenza A virus infection". Acta Virol. 50 (3): 151–62. PMID 17131933 . 
  64. Munari L, Lovati R, Boiko A (2004). Munari, Luca M.. ed. "Therapy with glatiramer acetate for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004678. doi:10.1002/14651858.CD004678 . PMID 14974077 . 
  65. Tremlett H, Oger J (November 2004). "Hepatic injury, liver monitoring and the beta-interferons for multiple sclerosis". J. Neurol. 251 (11): 1297–303. doi:10.1007/s00415-004-0619-5 . PMID 15592724 . 
  66. Comi G (October 2009). "Treatment of multiple sclerosis: role of natalizumab". Neurol. Sci.. 30 Suppl 2 (S2): S155–8. doi:10.1007/s10072-009-0147-2 . PMID 19882365 . 
  67. Hunt, D; Giovannoni, G (2012 Feb). "Natalizumab-associated progressive multifocal leucoencephalopathy: a practical approach to risk profiling and monitoring.". Practical neurology 12 (1): 25–35. PMID 22258169 . 
  68. 68.0 68.1 68.2 Killestein J, Rudick RA, Polman CH (November 2011). "Oral treatment for multiple sclerosis". Lancet Neurol 10 (11): 1026–34. doi:10.1016/S1474-4422(11)70228-9 . PMID 22014437 . 
  69. NDA 204063 - FDA Approved Labeling Text. US Food and Drug Agency (27 March 2013). Iliwekwa mnamo 5 April 2013.
    NDA Approval. US Food and Drug Agency (27 March 2013). Iliwekwa mnamo 5 April 2013.
  70. 70.0 70.1 Saidha S, Eckstein C, Calabresi PA (January 2012). "New and emerging disease modifying therapies for multiple sclerosis". Ann. N. Y. Acad. NBBBSci. 1247: 117–37. doi:10.1111/j.1749-6632.2011.06272.x . PMID 22224673 . 
  71. Kesselring J, Beer S (October 2005). "Symptomatic therapy and neurorehabilitation in multiple sclerosis". Lancet Neurol 4 (10): 643–52. doi:10.1016/S1474-4422(05)70193-9 . PMID 16168933 . 
  72. Khan F, Turner-Stokes L, Ng L, Kilpatrick T (2007). Khan, Fary. ed. "Multidisciplinary rehabilitation for adults with multiple sclerosis". Cochrane Database Syst Rev (2): CD006036. doi:10.1002/14651858.CD006036.pub2 . PMID 17443610 . 
  73. 73.0 73.1 Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Leemrijse CJ, van den Ende CH (2005). "Evidence of the efficacy of occupational therapy in different conditions: an overview of systematic reviews". Clinical rehabilitation 19 (3): 247–54. doi:10.1191/0269215505cr870oa . PMID 15859525 . 
  74. Steultjens EM, Dekker J, Bouter LM, Cardol M, Van de Nes JC, Van den Ende CH (2003). Steultjens, Esther EMJ. ed. "Occupational therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (3): CD003608. doi:10.1002/14651858.CD003608 . PMID 12917976 . 
  75. Gallien P, Nicolas B, Robineau S, Pétrilli S, Houedakor J, Durufle A (2007). "Physical training and multiple sclerosis". Ann Readapt Med Phys 50 (6): 373–6, 369–72. doi:10.1016/j.annrmp.2007.04.004 . PMID 17482708 . 
  76. Rietberg MB, Brooks D, Uitdehaag BMJ, Kwakkel G (2005). Kwakkel, Gert. ed. "Exercise therapy for multiple sclerosis". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003980. doi:10.1002/14651858.CD003980.pub2 . PMID 15674920 . 
  77. Thomas PW, Thomas S, Hillier C, Galvin K, Baker R (2006). Thomas, Peter W. ed. "Psychological interventions for matibabu ya sclerosis". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD004431. doi:10.1002/14651858.CD004431.pub2 . PMID 16437487 . 
  78. 78.0 78.1 78.2 78.3 78.4 78.5 Huntley A (January 2006). "A review of the evidence for efficacy of complementary and alternative medicines in MS". Int MS J 13 (1): 5–12, 4. PMID 16420779 . 
  79. Olsen SA (2009). "A review of complementary and alternative medicine (CAM) by people with multiple sclerosis". Occup Ther Int 16 (1): 57–70. doi:10.1002/oti.266 . 
  80. Farinotti M, Simi S, Di Pietrantonj C, et al. (2007). Farinotti, Mariangela. ed. "Dietary interventions for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD004192. doi:10.1002/14651858.CD004192.pub2 . PMID 17253500 . 
  81. Grigorian A, Araujo L, Naidu NN, Place DJ, Choudhury B, Demetriou M. (September 2011). "N-acetylglucosamine inhibits T-helper 1 (Th1)/T-helper 17 (Th17) cell responses and treats experimental autoimmune encephalomyelitis.". J Biol Chem. doi:10.1074/jbc.M111.277814. Epub 2011 Sep 29. . PMID 21965673 . 
  82. Chong MS, Wolff K, Wise K, Tanton C, Winstock A, Silber E (2006). "Cannabis use in patients with multiple sclerosis". Mult. Scler. 12 (5): 646–51. doi:10.1177/1352458506070947 . PMID 17086912 . 
  83. Bennett M, Heard R (2004). Bennett, Michael H. ed. "Hyperbaric oxygen therapy for multiple sclerosis". Cochrane database of systematic reviews (Online) (1): CD003057. doi:10.1002/14651858.CD003057.pub2 . PMID 14974004 . 
  84. Adams, Tim. "Gut instinct: the miracle of the parasitic hookworm", 23 May 2010. 
  85. 85.0 85.1 85.2 Phadke JG (May 1987). "Survival pattern and cause of death in patients with multiple sclerosis: results from an epidemiological survey in north east Scotland". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 50 (5): 523–31. doi:10.1136/jnnp.50.5.523 . PMC 1031962 . PMID 3495637 . 
  86. Myhr KM, Riise T, Vedeler C, et al (February 2001). "Disability and prognosis in multiple sclerosis: demographic and clinical variables important for the ability to walk and awarding of disability pension". Mult. Scler. 7 (1): 59–65. PMID 11321195 . 
  87. Lozano, R (2012 Dec 15). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010.". Lancet 380 (9859): 2095-128. PMID 23245604 . 
  88. 88.0 88.1 Compston A (October 1988). "The 150th anniversary of the first depiction of the lesions of multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 51 (10): 1249–52. doi:10.1136/jnnp.51.10.1249 . PMC 1032909 . PMID 3066846 . 
  89. Lassmann H (October 1999). "Pathologia ya sklerosisi ya sehemu nyingi na mabadiliko yake". Philos. Trans. R. Soc. Lond., B, Biol. Sci. 354 (1390): 1635–40. doi:10.1098/rstb.1999.0508 . PMC 1692680 . PMID 10603616 . 
  90. Lassmann H (July 2005). "Multiple sclerosis pathology: evolution of pathogenetic concepts". Brain Pathology 15 (3): 217–22. doi:10.1111/j.1750-3639.2005.tb00523.x . PMID 16196388 . 
  91. Medaer R (September 1979). "Does the history of multiple sclerosis go back as far as the 14th century?". Acta Neurol. Scand. 60 (3): 189–92. doi:10.1111/j.1600-0447.1979.tb08970.x . PMID 390966 . 
  92. Holmøy T (2006). "A Norse contribution to the history of neurological diseases". Eur. Neurol. 55 (1): 57–8. doi:10.1159/000091431 . PMID 16479124 . 
  93. Firth, D (1948). The Case of August D`Esté. Cambridge: Cambridge Univer alisity Press. 
  94. 94.0 94.1 Pearce JM (2005). "Historical descriptions of multiple sclerosis". Eur. Neurol. 54 (1): 49–53. doi:10.1159/000087387 . PMID 16103678 . 
  95. Barbellion, Wilhelm Nero Pilate (1919). The Journal of a Disappointed Man. New York: George H. Doran. ISBN 0-7012-1906-8. 
  96. Cohen JA (July 2009). "matibabu inayoibuka ya sklerosisi ya sehemu nyingi.". Arch. Neurol. 66 (7): 821–8. doi:10.1001/archneurol.2009.104 . PMID 19597083 . 
  97. 97.0 97.1 97.2 97.3 97.4 97.5 97.6 Miller AE (2011). "Multiple sclerosis: where will we be in 2020?". Mt. Sinai J. Med. 78 (2): 268–79. doi:10.1002/msj.20242 . PMID 21425270 . 
  98. Jeffrey, susan. "CONCERTO: A Third Phase 3 Trial for Laquinimod in MS", 09 Aug 2012. Retrieved on 21 May 2013. 
  99. Kieseier BC, Calabresi PA (March 2012). "PEGylation of interferon-β-1a: a promising strategy in multiple sclerosis". CNS Drugs 26 (3): 205–14. doi:10.2165/11596970-000000000-00000 . PMID 22201341 . 
  100. 100.0 100.1 Biogen Idec Announces Positive Top-Line Results from Phase 3 Study of Peginterferon Beta-1a in Multiple Sclerosis (Press release). Biogen Idec. 2013-01-24. http://www.biogenidec.com/press_release_details.aspx?ID=5981&ReqId=1777510. Retrieved 2013-05-21. 
  101. 101.0 101.1 101.2 101.3 Milo R, Panitch H (February 2011). "mchanganyiko wa matibabu ya sklerosisi ya sehemu nyingi". J. Neuroimmunol. 231 (1-2): 23–31. doi:10.1016/j.jneuroim.2010.10.021 . PMID 21111490 . 
  102. Luessi F, Siffrin V, Zipp F (September 2012). "Neurodegeneration in multiple sclerosis: novel treatment strategies". Expert Rev Neurother 12 (9): 1061–76; quiz 1077. doi:10.1586/ern.12.59 . PMID 23039386 . http://www.expert-reviews.com/doi/full/10.1586/ern.12.59. 
  103. Mehta V, Pei W, Yang G, et al. (2013). "Iron is a sensitive biomarker for inflammation in multiple sclerosis lesions". PLoS ONE 8 (3): e57573. doi:10.1371/journal.pone.0057573 . PMC 3597727 . PMID 23516409 . 
  104. 104.0 104.1 104.2 104.3 Harris VK, Sadiq SA (2009). "Disease biomarkers in multiple sclerosis: potential for use in therapeutic decision making". Mol Diagn Ther 13 (4): 225–44. doi:10.2165/11313470-000000000-00000 . PMID 19712003 . 
  105. 105.0 105.1 105.2 105.3 Filippi M, Rocca MA, De Stefano N, et al. (December 2011). "Magnetic resonance techniques in multiple sclerosis: the present and the future". Arch. Neurol. 68 (12): 1514–20. doi:10.1001/archneurol.2011.914 . PMID 22159052 . 
  106. Kiferle L, Politis M, Muraro PA, Piccini P (February 2011). "Positron emission tomography imaging in multiple sclerosis-current status and future applications". Eur. J. Neurol. 18 (2): 226–31. doi:10.1111/j.1468-1331.2010.03154.x . PMID 20636368 . 
  107. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (April 2009). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 80 (4): 392–9. doi:10.1136/jnnp.2008.157164 . PMC 2647682 . PMID 19060024 . http://jnnp.bmj.com/cgi/content/full/80/4/392. 
  108. Pullman D, Zarzeczny A, Picard A (2013). "Media, politics and science policy: MS and evidence from the CCSVI Trenches". BMC Med Ethics 14: 6. doi:10.1186/1472-6939-14-6 . PMC 3575396 . PMID 23402260 . 
  109. 109.0 109.1 Qiu J (May 2010). "Venous abnormalities and multiple sclerosis: another breakthrough claim?". Lancet Neurol 9 (5): 464–5. doi:10.1016/S1474-4422(10)70098-3 . PMID 20398855 . 
  110. Ghezzi A, Comi G, Federico A (February 2011). "Chronic cerebro-spinal venous insufficiency (CCSVI) and multiple sclerosis". Neurol. Sci. 32 (1): 17–21. doi:10.1007/s10072-010-0458-3 . PMID 21161309 . 
  111. Dorne H, Zaidat OO, Fiorella D, Hirsch J, Prestigiacomo C, Albuquerque F, Tarr RW. (October 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and the doubtful promise of an endovascular treatment for multiple sclerosis". J NeuroIntervent Surg 2 (4): 309–311. doi:10.1136/jnis.2010.003947 . PMID 21990639 . 
  112. Baracchini C, Atzori M, Gallo P (March 2013). "CCSVI and MS: no meaning, no fact". Neurol. Sci. 34 (3): 269–79. doi:10.1007/s10072-012-1101-2 . PMID 22569567 . 
  113. van Zuuren, EJ; Fedorowicz, Z; Pucci, E; Jagannath, VA; Robak, EW (2012 Dec 12). "Percutaneous transluminal angioplasty for treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) in multiple sclerosis patients.". Cochrane database of systematic reviews (Online) 12: CD009903. PMID 23235683 . 

Kusoma zaidi[hariri | hariri chanzo]

     . PMC 556161
     . PMID 15831874
      . http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/330/7496/885. 

Marejeleo zaidi husika[hariri | hariri chanzo]

Sklerosisi ya sehemu nyingi katika Open Directory Project