Kisukari aina ya 2

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta
Kisukari aina ya 2
Classification and external resources
Universal blue circle symbol for diabetes.[1]
ICD-10 E11.
ICD-9 250.00, 250.02
OMIM 125853
DiseasesDB 3661
MedlinePlus 000313
eMedicine article/117853
MeSH D003924

Kisukari aina ya 2 Kigezo:Spaced ndash, uliojulikana awali kamaaina ya kisukari kisichotegemea insulini au kisukari kinachoanza katika utu uzimaKigezo:Spaced ndashni tatizo la umetaboli linalotambulika kwa kiwango cha juu cha glukosi katika damu katika muktadha wakukinza insulini na upungufu wa insulini kwa kiasi kidogo .[2]Hii ni kinyume na kisukari aina ya 1 ambapo kuna upungufu wa insulini kufuatia kuharibika kwa seli za endokrini katika kongosho.[3] Dalili kuu ni kiu kingi, kukojoa kila mara na kuhisi njaa kila wakati. Kisukari aina ya 2 huchangia hadi asilimia 90 ya visa vya kisukari huku asilimia 10 iliyosalia ikisababishwa na kisukari aina ya 1 na kisukari katika ujauzito. Unene wa kupindukia unakisiwa kuwa kianzishi kikuu cha aina ya 2 ya kisukari katika watu wenye uhatarisho kwa sababu ya jeni zao.

Kisukari aina ya 2 hudhibitiwa mwanzo kwa kuongeza kiwango cha mazoezi na urekebishaji wa lishe. Ikiwa viwango vya glukosi ya damu havijapunguzwa kwa hatua hizi, dawa kama metformin au insulini zinaweza kuhitajika. Watu wanaotumia insulini wanahitajika kukaguliwa viwango vya sukari ya damu kila mara.

Viwango vya kisukari vimeongezeka katika miaka 50 iliyopita, sambamba na unene wa kupindukia. Kufikia mwaka wa 2010 watu karibu milioni 285  wana kisukari ikilinganishwa na karibu watu milioni 30 katika mwaka wa 1985. Matatizo ya baadaye ya kiwango cha juu cha sukari ya damu ni pamoja na ugonjwa wa moyo, kiharusi, retinopathi ya kisukari inayoathiri uwezo wa kuona, matatizo ya figo hali inayoweza kuhitaji dialisi na kutozunguka vyema kwa damu viungoni kukipelekea kukatwa viungo. Matatizo makali ya ketoasidosisi, ambayo ni pamoja na aina ya 1 ya kisukari ni nadra.[4]Hata hivyo, koma ya haipaosmola isiyo ya ketosisi inaweza kutokea.

Ishara na dalili[hariri | hariri chanzo]

gumba|350px|Maelezo ya dalili kuu zaidi za kisukari. Dalili kuu za kisukari ni poliuria (kukojoa kila mara), polidipsia (ongezeko la kiu), polifagia(ongezeko la njaa) na kupoteza uzito wa mwili.[5] Dalili zingine zinazotambulika mara nyingi wakati wa utambuzi ni pamoja na: historia ya kiwaa, kujikuna, niuropathia ya pembezoni, kurejea kwa maambukizi ya uke na uchovu. Hata hivyo, watu wengi hawana dalili mwanzoni na hutambuliwa baada ya vipimo vya kidesturi.Watu walio na aina ya 2 ya kisukari wanaweza kukosa koma ya haipaosmola isiyo ya ketosisi (hali ya kuwa na kiwango cha juu cha sukari ya damu inayohusishwa na kiwango kilichopungua cha ufahamu na kiwango cha chini cha shinikizo la damu).[3]

Matatizo[hariri | hariri chanzo]

Aina ya  2  ya kisukari kwa kawaida ni ugonjwa sugu unaohusishwa na upungufu wa matarajio ya urefu wa maisha kwa miaka kumi [6] Kwa upande mmoja, jambo hili husababishwa na matatizo yanayohusiana na kisukari ikiwa ni pamoja na: hatari ya mara mbili hadi nne ya ugonjwa wa moyo na mishipa ikijumuisha ugonjwa wa moyo wenye iskemia na kiharusi, ongezeko la hadi mara 20   la kiwango cha kukatwa miguu na ongezeko la kulazwa hospitalini.[6]. Katika nchi zilizostawi, na sehemu zingine kwa viwango vinavyoongezeka, ugonjwa wa kisukari aina ya  2  ndio kisababishi kikuu zaidi cha upofu usiotokana na majeraha na matatizo ya figo.[7] Ugonjwa huu pia umehusishwa na ongezeko la hatari ya matatizo ya kiutambuzi na dimenshia kupitia kwa taratibu za magonjwa kama vileUgonjwa wa Alzeheimer na dimenshia ya kimishipa.[8] Matatizo mengine ni pamoja na:akanthosi nigrikani, unyonge wa kingono na maambukizi ya kila mara.[5]

Kisababishi[hariri | hariri chanzo]

kisukari aina ya 2 huendelezwa na mchanganyiko wa maswala ya mtindo wa maisha na jeni.[7][9] Ingawa mtu binafsi anaweza kuvidhibiti baadhi ya visababishi kama vile lishe na unene wa kupindukia, vingine kama ongezeko la umri, jinsia ya kike na jenitiki haviwezi kudhibitiwa.[6] Ukosefu wa usingizi umehusishwa na kisukari aina ya 2.[10] Uhusiano huu unaaminika kutokea kupitia jinsi umetaboli unavyoathiriwa na ukosefu wa usingizi.[10] Hali ya lishe ya mama wakati wa kukua kwa fetasi pia inaweza kuchangia, huku utaratibu mmoja ukiwa ni kubadilika kwa umethili wa DNA.[11]

Mtindo wa maisha[hariri | hariri chanzo]

Maswala kadhaa ya kimtindo huchangia ukuaji wa aina ya 2 ya kisukari  ikiwa ni pamoja na unene wa kupindukia (unaofafanuliwa kwa kielezo cha uzani wa mwili cha zaidi ya thelathini), ukosefu wa mazoezi, lishe duni, dhiki na kuishi mjini.[6] Mafuta ya ziada mwilini huhusishwa na asilimia 30 ya visa hivi kwa watu wa asili ya Kichina na Kijapani, asilimia 60- 80 kwa watu wa asili ya Kizungu na Kiafrika na asilimia 100 ya Wahindi kutoka Pima na watu wanaoishi katika Visiwa vya Pasifiki.[3] Watu wasio na unene wa kupindukia wana uwiano wa kiuno na paja wa juu.[3]

Maswala ya lishe pia huchangia hatari ya kupata aina ya 2 ya kisukari . Kutumia vinywaji vilivyo na sukari kwa wingi huhusishwa na ongezeko la hatari.[12][13]Aina ya mafuta katika chakula pia ni muhimu, huku mafuta yasiyo na kifungo na mafuta yenye asidi zilizo na vifungo vingi yakiongeza hatari, na yenye vifungo vingi na mafuta yenye kifungo kimoja yakipunguza hatari.[9] Kula mchele mweupe kwa wingi pia huzidisha hatari.[14] Ukosefu wa mazoezi unaaminika kuchangia asilimia 7 ya visa.[15]

Jenetiki[hariri | hariri chanzo]

Visa vingi vya kisukari huhusisha jeni nyingi huku kila moja kikichangia sehemu ndogo ya uwezekano wa kuwa na aina ya 2 ya kisukari.[6] Ikiwa mmoja wa pacha wanaofanana ana kisukari, uwezekano wa yule mwingine kupata ugonjwa huu maishani ni zaidi ya asilimia 90, ilhali kiwango katika pacha wasiofanana ni asilimia 25 -50.[3] Kufikia mwaka wa 2011, zaidi ya jeni 36 zinazochangia hatari ya kupata aina ya 2 ya kisukari zimetambuliwa .[16] Jeni hizi kwa pamoja huchangia asilimia 10 tu ya vipengele vya ugonjwa huu vinavyoweza kurithiwa.Kwa mfano, aleli ya TCF7L2 huongeza hatari ya kupata kisukari kwa mara 1.5 na ndiyo hatari zaidi ya aina nyingi za kijeni. Jeni nyingi zinazohusishwa na kisukari huusika katika utendakazi wa seli za beta.[3]

Kuna aina chache za kisukari zinazotokea kufuatia tatizo katika jeni moja (hali inayojulikana kama aina za la jeni moja za kisukari au "Aina nyingine maalum za kisukari").[3][6] Hii ni pamoja na kisukari cha watu wachanga, sindromu ya Donohue na Sindromu ya Rabson-Mendenhall na nyinginezo.[6] Kisukari cha watu wachanga huchangia asilimia 1-5 ya matukio yote ya kisukari katika watu wachanga.[17]

Hali za kimatibabu[hariri | hariri chanzo]

Kuna aina kadhaa za matibabu na matatizo mengine ya kiafya yanayoweza kusababisha kisukari.[18] Baadhi ya matibabu haya ni:glukokotikoidi, thiasidi, vizuia beta, dawa maalum za kutibu saikosisi,[19] na statini.[20] Watu ambao wamekuwa na kisukari katika ujauzito wako katika hatari kubwa zaidi ya kupata aina ya 2 ya kisukari.[5]Matatizo mengine ya kiafya yanayohusishwa ni pamoja na:akromegali, Sindromu ya Chushing, uthiroidi , fekromositoma na baadhi ya aina za saratani kama vile glukagonoma.[18] Upungufu wa testosteroni pia uhahusishwa na aina ya 2 ya kisukari.[21][22]

Pathofisiolojia[hariri | hariri chanzo]

Aina ya 2 ya kisukari inasababishwa na upungufu katika uzalishaji wa insulini kutoka kwa seli za beta katika kuanzisha kukinza insulini.[3] Kukinza insulini, ambako ni hali ya seli kutoweza kuitikia vyema kwa viwango vya kawaida vya insulini, hutokea hasa katika misuli, ini na tishu zenye mafuta.[23]Kwa kawaida, insulini hukandamiza uzalishaji wa glukosi ndani ya ini. Hata hivyo, katika ukinzani wa insulini, ini huzalisha glukosi ndani ya damu isivyohitajika.[6] Uwiano kati ya ukinzani wa insulini na utendakazi mbaya wa seli za beta hutofautiana kati ya watu walio na ukinzani wa kimsingi wa insulini na tatizo dogo la utoaji insulin, ikilinganishwa na watu wengine walio na ukinzani mdogo wa insulini lakini hawawezi kuzalisha insulini.[3]

Taratibu zingine muhimu zinazohusishwa na aina ya 2 ya kisukari na ukinzani wa insulini ni pamoja na: ongezeko la kumeng’enya mafuta katika seli za mafuta, ukinzani na ukosefu wa inkretini, kiwango cha juu cha glukagoni katika damu, ongezeko la kuhifadhi chumvi na maji katika figo na pia mfumo mkuu wa neva kudhibiti umetaboli vibaya.[6] Hata hivyo, sio watu wote walio na ukinzani wa insulini wanaopata kisukari, kwani hitilafu za seli za beta kwenye kongosho kutoa insulini pia huhitajika.[3]

Utambuzi[hariri | hariri chanzo]

Shirika la Afya Duniani linafasili kisukari (aina ya 1 na 2) kama kipimo kimoja zaidi cha glukosi iliyo na dalili au vipimo vilivyopanda katika visa viwili:[24]

  • fasting plasma glucose ≥ 7.0 mmol/l (126 mg/dl)
or

Mbinu nyingine ya kutambua kisukari ni kuchukua vipimo mbalimbali vya sukari ya damu vya zaidi ya 11.1 mmol/l (200 mg/dL) huku vikilinganishwa na dalili za kawaida [5] au pia kipimo cha himoglobini iliyo na glukojeni (HbA1c) cha zaidi ya asilimia 6.5.[6] Mnamo mwaka wa 2009, Kamati ya Kimataifa ya Wataalamu iliyojumuisha wawakilishi kutoka Shirika la Kisukari la Amerika, Kongamano la Kimataifa la Kisukari na Shirika la Masomo ya Kisukari la bara Uropa ilipendekeza kizingiti cha asilimia ≥6.5 HbA1ckitumiwe kutambua kisukari.Pendekezo hili lilipitishwa na Shirika la Kisukari la Marekani mwaka wa 2010.[25] Vipimo vinafaa kurudiwa iwapo mtu atatambulika kuwa na kisukari, isipokuwa anapokuwa na dalili za kawaida na sukari ya damu ya >11.1 mmol/l (>200 mg/dl).[26]

Kizingiti cha kutambua kisukari hutegemea uhusiano kati ya matokeo ya vipimo vya kubaini uwezo wa kustahimili glukosi, mfungo wa glukosi au HbA1cna matatizo kama matatizo ya retinali.[6] Mfungo au vipimo mbalimbali vya sukari ya damu hupendekezwa kuliko kipimo cha kubaini uwezo wa kustahimili glukosi kwani vipimo hivi ni bora zaidi kwa watu.[6]HbA1cni bora zaidi kwa sababu mfungo hauhitajiki, na matokeo yake huwa dhabiti lakini ni ghali kuliko kipimo cha glukosi ya damu.[27]Inakadiriwa kuwa karibu watu asilimia 20 walio na kisukari nchini Marekani hawajatambua kuwa wana ugonjwa huu.[6]

Aina ya 2 ya kisukari hutambulika kwa kiwango cha juu cha glukosi kwenye damu katika muktadha wa ukinzani wa insulini kwa kukilinganisha na upungufu wa insulini.[2]Hii hailingani na [[Hii ni tofauti naaina ya 1 ya kisukari , ambapo kuna upungufu mkuu wa insulini unaosababishwa na kuharibika kwa seli za endokrini ndani ya kongosho na kisukari wakati wa ujauzito, ambacho ni kuanza upya kwa kiwango cha juu cha sukari ya damu katika ujauzito. [3] Aina ya 1 ya kisukari inaweza kutofautishwa na ya 2 kwa msingi wa hali zilisababisha ugonjwa wenyewe.[26]Ikiwa utambuzi hauaminiki, vipimo vya antibodi vinaweza kusaidia kudhibitisha aina ya 1 ya kisukari, ilhali viwango vya peptidi ya C vinaweza kudhibitisha aina ya 2.[28]

Uchunguzi bainifu[hariri | hariri chanzo]

Hakuna shirika lolote kuu linalopendekeza ubia wa uchunguzi bainifu wa kisukari kwani hakuna ushahidi kuwa hatua hii huboresha matokeo.[29] Uchunguzi bainifu umependekezwa na Tume ya Marekani ya Huduma za Kinga kwa watu wazima wasio na dalili huku wakiwa na shinikizo la damu la zaidi ya 135/80 mmHg.[30] Ushahidi hautoshi kupendekeza au kutopendekeza uchunguzi kwa watu walio na kipimo cha chini cha shinikizo la damu.[30] Shirika la Afya Duniani linapendekeza vipimo kwa watu walio katika hatari kubwa pekee.[29] Vikundi vilivyo katika hatari kubwa Marekani ni pamoja na: watu wa umri wa zaidi ya miaka 45 walio na jamaa wa kiwango cha kwanza aliye na kisukari, koo maalumu kama vile Wahispania Wamarekani, Wamarekani wa asili ya Kiafrika na Wamarekani asilia, watu walio na historia ya kisukari wakati wa ujauzito, sindromu ya uvimbe wa ovari, unene wa kupindukia na hali zinazohusishwa na sindromu ya umetaboli.[5]

Kinga[hariri | hariri chanzo]

Mwanzo wa aina ya 2 ya kisukari unaweza kukawishwa au kuzuiliwa kwa lishe bora na mazoezi.[31][32] Kuzingatia mtindo bora kunaweza kupunguza hatari kwa zaidi ya nusu.[7] Manufaa ya mazoezi hutokea bila kuzingatia uzito wa awali au wa baadaye wa mtu.[33]Hata hivyo, ithibati za manufaa ya kubadilisha lishe ni haba,[34] huku kukiwa na ithibati lishe lililo na mboga[35]na pia kupunguza vinywaji vilivyo na sukari nyingi.[12]Kwa watu walio na matatizo ya kustahimili glukosi, lishe na mazoezi pekee au pamoja na dawa ya metformin au acarbose zinaweza kupunguza hatari ya kupata kisukari.[7][36]Mikakati ya mtindo wa maisha ni bora kuliko metformin.[7]

Udhibiti[hariri | hariri chanzo]

Udhibiti wa aina ya 2 ya kisukari huzingatia mikakati ya mtindo wa maisha, kupunguza hatari za magonjwa ya moyo na mishipa na kudumisha viwango vya kawaida vya glukosi ya damu.[7] Ufuatilizi wa kibinafsi wa glukosi ya damu kwa watu waliotambulika na aina ya 2 ya kisukari kwa mara ya kwanza ulipendekezwa na Huduma ya Afya ya Kitaifa ya Uingereza mwaka wa 2008,[37] Hata hivyo, manufaa ya ufuatilizi wa kibinafsi kwa watu wasiotumia insulini ya vipimo vingi sio bayana .[7][38] Kudhibiti vipengele vingine vya hatari za moyo na mishipa kama vile shinikizo la juu la damu, kiwango cha juu cha kolesteroli na mikrolubuminuari huongeza miaka ambayo mtu anatarajiwa kuishi.[7]Udhibiti wa kina wa shinikizo la damu (chini ya 130/80 mmHg) ikilinganishwa na udhibiti wa kawaida (chini ya 140-160/ 85-100 mmHg) huchangia upungufu mdogo wa hatari, lakini hauathiri hatari ya kijumla ya kifo.[39]

Upungufu wa sukari ya damu (HbA1C<6%) kinyume na upungufu wa kawaida wa sukari ya damu (HbA1C ya asilimia 7 -7.9) hauonekani kubadilisha idadi ya vifo.[40][41] Lengo la matibabu kwa kawaida ni HbA1C ya chini ya asilimia 7 au glukosi ya mfungo ya chini ya 6.7 mmol/L (120 mg/dL). Hata hivyo malengo haya yanaweza kubadilishwa baada ya ushauri wa kitaalamu huku ukizingatia hatari maalumu za hipoglisemia na matarajio ya urefu wa maisha.[5] Inapendekezwa kila mtu aliye na aina ya 2 ya kisukari apate uchunguzi wa ofthamolojia [3]

Mtindo wa maisha[hariri | hariri chanzo]

Lishe bora na mazoezi ndio msingi wa kudhibiti kisukari[5]huku mazoezi mengi yakileta matokeo bora zaidi.[42]Mazoezi ya kipumzi huchangia upungufu wa HbA1C na kuboresha kiwango cha usikivu dhidi ya insulini.[42] Mazoezi ya kuinua uzani pia husaidia huku matokeo bora yakitarajiwa kwa kujumulisha aina zote mbili za mazoezi.[42] Lishe la kudhibiti kisukari linaoimarisha uzito wa chini wa mwili ni muhimu.[43]Ingawa kuna utata kuhusu aina ya lishe mwafaka katika kuboresha matokeo, [43]lishe lenye kielezo cha chini cha glisemia limetambulika kuboresha udhibiti wa sukari ya damu.[44]Elimu bora kwa kawaida inaweza kusaidia watu walio na aina ya 2 ya kisukari kudhibiti kiwango cha sukari ya damu, hadi angalau miezi sita.[45]Ikiwa mabadiliko ya kimienendo katika watu wenye kisukari kidogo hayajaboresha viwango vya sukari ya damu katika wiki sita, matibabu yanafaa kupendekezwa.[5]

Matibabu[hariri | hariri chanzo]

tembe za Metformin 500mg Kuna aina kadhaa za dawa za kukabiliana na kisukari. Metformin inapendekezwa kijumla kama matibabu ya kwanza, kwani kuna ithibati kuwa inapunguza idadi ya vifo.[7] Kikolezi cha pili cha mdomoni cha aina nyingine kinaweza kutumika ikiwa metformin haitoshi. [46]Aina nyingine ya dawa ni pamoja na:salfonilurea, vichochezi visivyo vya salfonilurea, vizuizi vya alfa glukosidesi, thiasolidinedionesi, analogi ya peptidi-1 inayofanana na glucagon na vizuizi vya peptidase-4 ya dipeptidili.[7][47] Metformin haifai kutumiwa na watu walio na matatizo sugu ya figo au ini.[5] Sindano za insulini zinaweza kutumiwa pekee au pamoja na dawa za kumeza.[7]

Watu wengi mwanzoni hawahitaji insulini.[3] Insulini inapotumiwa, muundo wa kudumu kwa kawaida huongezwa usiku, huku dawa za kumeza zikiendelea kutumika.[5][7]Vipimo kisha huongezwa hadi kuleta manufaa (viwango vya sukari ya damu vikidhibitiwa vyema).[7] Iwapo insulini ya usiku haitoshi, insulini ya mara mbili kwa siku inaweza kuleta udhibiti bora.[5] Insulini za kudumu, glargine na detemir hazionekani kuwa bora kuliko neutral protamine Hagedorn insulini (NPH) lakini ni ghali sana kutengeneza, na kufikia mwaka wa 2010 gharama yake ilikuwa juu.[48] Insulini ndiyo chaguo la tiba kwa wajawazito.[5]

Upasuaji[hariri | hariri chanzo]

Upasuaji wa kupunguza uzito wa mwili ni hatua bora ya kutibu kisukari kwa watu wanene kupita kiasi.[49]Wengi wao huweza kudumisha viwango vya kawaida vya sukari ya damu kwa kutumia kiasi kidogo cha dawa au kutotumia matibabu yoyote baada ya upasuaji,[50] hivyo idadi ya muda mrefu ya vifo hupungua.[51] Hata hivyo, kuna hatari ya muda mfupi ya chini ya asilimia 1, ya kufa kutokana na upasuaji.[52] Kizingiti cha kielezo cha uzani wa mwili cha wakati mwafaka wa upasuaji hakijulikani vyema.[51]Hata hivyo, inapendekezwa kuwa chaguo hili lizingatiwe kwa watu wasioweza kudhibiti uzito na sukari ya damu.[53]

Epidemolojia[hariri | hariri chanzo]

Picha:Ramani ya kisukari duniani - 2000.svg
Kuenea kwa kisukari ulimwenguni mwaka wa 2000 (kwa kila watu 1000). Wastani ulikuwa asilimia 2.8 duniani.
     no data      ≤ 7.5      7.5–15      15–22.5      22.5–30      30–37.5      37.5–45
     45–52.5      52.5–60      60–67.5      67.5–75      75–82.5      ≥ 82.5

Kote ulimwenguni, kufikia mwaka wa 2010, ilikadiriwa kuwa watu milioni 285 walikuwa na aina ya 2 ya kisukari, hii ikiwa karibu asilimia 90 ya matukio haya.[6]Hii ni sawa na takriban asilimia 6 ya watu wazima duniani.[54] Kisukari hupatikana sana katika yaliyostawi na mataifa yanayostawi.[6]Hata hivyo, ugonjwa huu ni nadra katika mataifa maskini.[3]

Wanawake na vikundi maalumu vya kikabila wanaonekana kuwa katika hatari kuu zaidi [6][55]kama vile Waasia wa Kusini, Watu wa kisiwa cha Pasifiki, Walatino na Wamarekani asilia.[5]Hali hii inaweza kusababishwa na kuiga mienendo ya Ulaya katika baadhi ya makabila.[56] Ingawa kisukari kilidhaniwa kuwa ugonjwa wa watu wazima, aina ya 2 ya kisukari inazidi kutambuliwa katika watoto walio na unene wa kupindukia.[6]Aina ya 2 ya kisukari sasa inatambuliwa mara nyingi sawa na aina ya 1 katika vijana baleghe wa Marekani.[3]

Viwango vya kisukari mwaka wa 1985 vilikadiriwa kuwa milioni 30 vikiongezeka hadi milioni 135 mwaka wa 1995 na milioni 217 mwaka wa 2005.[57]Ongezeko hili linaaminika kusababishwa na kuongezeka kwa watu wazee ulimwenguni, upungufu wa kufanya mazoezi na kuongezeka kwa viwango vya unene wa kupindukia.[57]Nchi tano zilizo na idadi kubwa ya watu walio na kisukari kufikia mwaka wa 2000 ni India, ikiwa na milioni 31.7 , China milioni 20.8 , Marekani milioni 17.7 , Indonesia milioni 8.4   na Japani milioni 6.8 .[58] Kisukari kinatambuliwa na Shirika la Afya Duniani kama janga la ulimwengu.[59]

Historia[hariri | hariri chanzo]

Kisukari ni mojawapo ya magonjwa yaliyoelezwa mwanzo [60] katika mswada wa Misri kutoka kwa c. 1500 BCE uliotaja "kukojoa kwa wingi."[61] Visa vya kwanza kuelezwa yanaaminika kuwa aina ya 1 ya kisukari.[61]Tabibu wa India wa enzi hizo pia walitambua ugonjwa huu na kuuainisha kama madhumeha au mkojo wa asali wakitambua kuwa mkojo huo ulivutia mchwa.[61] Neno "diabitisi” (kisukari)” au "kupitia katikati" lilitumika kwa mara ya kwanza 230 BCE na Mgiriki Appollonius wa Memphis.[61] Ugonjwa huu ulikuwa nadra wakati wa Ufalme wa Roma huku Galen akidokeza kuwa alitambua visa viwili tu katika taaluma yake.[61]

Aina ya 1 ya kisukari na ya 2 zilitambuliwa kama hali mbili tofauti kwa mara ya kwanza na tabibu kutoka India walioitwa Sushruta na Charaka katika mwaka wa 400-500 AD huku aina ya 1 ikihusishwa na vijana, na aina ya 2 ikuhusishwa na watu walio na unene kupindukia.[61] Neno "kisukari" au "kutokwa na asali" liliongezwa na Mwingereza John Rolle mwishoni mwa miaka ya 1700 ili kutofautisha diabetisi insipedasi inayohusishwa na kukojoa kila mara.[61]Matibabu dawa hazikuwa zimetengenezwa hadi kufikia mwanzo wa karne ya 21 ambapo Frederick Banting na Charles Best kutoka Kanada waligundua insulin, mwaka wa 1921 na 1922.[61] Hii ilifuatiwa na kutengenezwa kwa insulini ya kudumu ya NPH miaka ya 1940. [61]

References[hariri | hariri chanzo]

|

  1. Diabetes Blue Circle Symbol. International Diabetes Federation (17 March 2006).
  2. 2.0 2.1 Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 7th, Philadelphia, Pa.: Saunders, 1194–1195. ISBN 0-7216-0187-1. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 3.13 3.14 Shoback, edited by David G. Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical endocrinology, 9th, New York: McGraw-Hill Medical, Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8. 
  4. Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008 Jun). "Diabetic ketoacidosis: diagnosis and management". African journal of medicine and medical sciences 37 (2): 99–105. PMID 18939392 . 
  5. 5.00 5.01 5.02 5.03 5.04 5.05 5.06 5.07 5.08 5.09 5.10 5.11 5.12 Vijan, S (2010-03-02). "Type 2 diabetes". Annals of internal medicine 152 (5): ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819-152-5-201003020-01003 . PMID 20194231 . 
  6. 6.00 6.01 6.02 6.03 6.04 6.05 6.06 6.07 6.08 6.09 6.10 6.11 6.12 6.13 6.14 6.15 6.16 Williams textbook of endocrinology., 12th, Philadelphia: Elsevier/Saunders, 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5. 
  7. 7.00 7.01 7.02 7.03 7.04 7.05 7.06 7.07 7.08 7.09 7.10 7.11 7.12 Ripsin CM, Kang H, Urban RJ (January 2009). "Management of blood glucose in type 2 diabetes mellitus". Am Fam Physician 79 (1): 29–36. PMID 19145963 . 
  8. Pasquier, F (2010 Oct). "Diabetes and cognitive impairment: how to evaluate the cognitive status?". Diabetes & metabolism 36 Suppl 3: S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)70475-4 . PMID 21211730 . 
  9. 9.0 9.1 Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002 . PMC 2654180 . PMID 19032965 . 
  10. 10.0 10.1 Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). "Does lack of sleep cause diabetes?". Cleveland Clinic journal of medicine 78 (8): 549–58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165 . PMID 21807927 . 
  11. Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). "Maternal micronutrient deficiency, fetal development, and the risk of chronic disease". The Journal of nutrition 140 (3): 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327 . PMID 20071652 . 
  12. 12.0 12.1 Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Hu, FB (2010-03-23). "Sugar Sweetened Beverages, Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease risk". Circulation 121 (11): 1356–64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185 . PMC 2862465 . PMID 20308626 . 
  13. Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP, Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). "Sugar-Sweetened Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type 2 Diabetes: A meta-analysis". Diabetes Care 33 (11): 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079 . PMC 2963518 . PMID 20693348 . 
  14. Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15). "White rice consumption and risk of type 2 diabetes: meta-analysis and systematic review". BMJ (Clinical research ed.) 344: e1454. doi:10.1136/bmj.e1454 . PMC 3307808 . PMID 22422870 . 
  15. Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska, Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". The Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9 . 
  16. Herder, C; Roden, M (2011 Jun). "Genetics of type 2 diabetes: pathophysiologic and clinical relevance". European journal of clinical investigation 41 (6): 679–92. doi:10.1111/j.1365-2362.2010.02454.x . PMID 21198561 . 
  17. "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young", National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC), National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. Retrieved on 2008-08-04. 
  18. 18.0 18.1 Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn (2008). Type 2 diabetes mellitus : an evidence-based approach to practical management. Totowa, NJ: Humana Press, 462. ISBN 978-1-58829-794-5. 
  19. Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry, E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). "Drug-induced diabetes mellitus". Expert opinion on drug safety 4 (6): 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097 . PMID 16255667 . 
  20. Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). "Are statins diabetogenic?". Current opinion in cardiology 26 (4): 342–7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359 . PMC 3341610 . PMID 21499090 . 
  21. Saad F, Gooren L (March 2009). "The role of testosterone in the metabolic syndrome: a review". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology 114 (1–2): 40–3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022 . PMID 19444934 . 
  22. Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). "Low testosterone and the association with type 2 diabetes". The Diabetes Educator 34 (5): 799–806. doi:10.1177/0145721708323100 . PMID 18832284 . 
  23. (2007) Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 15. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  24. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications: Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Iliwekwa mnamo 29 May 2007.
  25. American Diabetes, Association (January 2010). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care 33 Suppl 1 (Supplement_1): S62–9. doi:10.2337/dc10-S062 . PMC 2797383 . PMID 20042775 . 
  26. 26.0 26.1 International Expert, Committee (2009 Jul). "International Expert Committee report on the role of the A1C assay in the diagnosis of diabetes". Diabetes Care 32 (7): 1327–34. doi:10.2337/dc09-9033 . PMC 2699715 . PMID 19502545 . 
  27. American Diabetes, Association (January 2012). "Diagnosis and classification of diabetes mellitus". Diabetes Care 35 Suppl 1: S64–71. doi:10.2337/dc12-s064 . PMID 22187472 . 
  28. (2007) Diabetes mellitus a guide to patient care.. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 201. ISBN 978-1-58255-732-8. 
  29. 29.0 29.1 Valdez R (2009). "Detecting Undiagnosed Type 2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and Screening Tool". J Diabetes Sci Technol 3 (4): 722–6. PMC 2769984 . PMID 20144319 . 
  30. 30.0 30.1 Screening: Type 2 Diabetes Mellitus in Adults. U.S. Preventive Services Task Force (2008).
  31. Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). "Lifestyle interventions reduced the long-term risk of diabetes in adults with impaired glucose tolerance". Evid Based Med 13 (6): 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173 . PMID 19043031 . 
  32. Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G, Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008). Mauricio, Didac. ed. "Exercise or exercise and diet for preventing type 2 diabetes mellitus". Cochrane Database Syst Rev (3): CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub3 . PMID 18646086 . 
  33. O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). "Exercise and the treatment of diabetes and obesity". The Medical clinics of North America 95 (5): 953–69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007 . PMID 21855702 . 
  34. Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V, Moore H (2008). Nield, Lucie. ed. "Dietary advice for the prevention of type 2 diabetes mellitus in adults". Cochrane Database Syst Rev (3): CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub2 . PMID 18646120 . 
  35. Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies, MJ (2010-08-18). "Fruit and vegetable intake and incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.) 341: c4229. doi:10.1136/bmj.c4229 . PMC 2924474 . PMID 20724400 . 
  36. Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August 2005). "Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose" (PDF). Evid Rep Technol Assess (Summ) (128): 1–11. PMID 16194123 . http://www.ahrq.gov/downloads/pub/evidence/pdf/impglucose/impglucose.pdf. 
  37. Clinical Guideline:The management of type 2 diabetes (update).
  38. Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke, J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V, Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). "Meta-analysis of individual patient data in randomised trials of self monitoring of blood glucose in people with non-insulin treated type 2 diabetes.". BMJ (Clinical research ed.) 344: e486. PMID 22371867 . 
  39. McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L; Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA; Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). "Intensive and Standard Blood Pressure Targets in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and Meta-analysis.". Archives of internal medicine: 1-8. PMID 22868819 . 
  40. Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, Saadatian-Elahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B, Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C (2011-07-26). "Effect of intensive glucose lowering treatment on all cause mortality, cardiovascular death, and microvascular events in type 2 diabetes: meta-analysis of randomised controlled trials". BMJ (Clinical research ed.) 343: d4169. doi:10.1136/bmj.d4169 . PMC 3144314 . PMID 21791495 . 
  41. Webster, MW (2011 Jul). "Clinical practice and implications of recent diabetes trials". Current opinion in cardiology 26 (4): 288–93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139 . PMID 21577100 . 
  42. 42.0 42.1 42.2 Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano G, Balducci S (March 2010). "Exercise for the management of type 2 diabetes: a review of the evidence". Acta Diabetol 47 (1): 15–22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3 . PMID 19495557 . 
  43. 43.0 43.1 Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009). "Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus". Mt. Sinai J. Med. 76 (3): 257–68. doi:10.1002/msj.20118 . PMID 19421969 . 
  44. Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana. ed. "Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus". Cochrane Database Syst Rev (1): CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub2 . PMID 19160276 . 
  45. Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.; Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles, Yolanda. ed. "Masomo ya utamaduni ya afya inayofaa ya watu walio na aina 2 ya kisukari katika vikundi vidogo vya kabila". Cochrane Database Syst Rev (3): CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub2 . PMID 18646153 . CD006424. 
  46. Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M, Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the American College of, Physicians (2012-02-07). "Oral pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a clinical practice guideline from the American College of Physicians". Annals of internal medicine 156 (3): 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3-201202070-00011 . PMID 22312141 . 
  47. American Diabetes, Association (January 2012). "Standards of medical care in diabetes--2012". Diabetes Care 35 Suppl 1: S11–63. doi:10.2337/dc12-s011 . PMID 22187469 . 
  48. Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M, Richter, B, Philip, S (2010 Jul). "Newer agents for blood glucose control in type 2 diabetes: systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 14 (36): 1–248. doi:10.3310/hta14360 . PMID 20646668 . 
  49. Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E, Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). "The clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric (weight loss) surgery for obesity: a systematic review and economic evaluation". Health technology assessment (Winchester, England) 13 (41): 1–190, 215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410 . PMID 19726018 . 
  50. Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). "Bariatric surgery for diabetes management". Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): 119–24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7 . PMID 19276974 . 
  51. 51.0 51.1 Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F (2009 Sep-Oct). ""Metabolic" surgery for treatment of type 2 diabetes mellitus". Endocrine practice : official journal of the American College of Endocrinology and the American Association of Clinical Endocrinologists 15 (6): 624–31. doi:10.4158/EP09170.RAR . PMID 19625245 . 
  52. Colucci, RA (2011 Jan). "Bariatric surgery in patients with type 2 diabetes: a viable option". Postgraduate Medicine 123 (1): 24–33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242 . PMID 21293081 . 
  53. Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012 Jun 16). "Bariatric surgery for type 2 diabetes.". Lancet 379 (9833): 2300-11. PMID 22683132 . 
  54. Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 13-27). "An epidemiological overview of diabetes across the world". British journal of nursing (Mark Allen Publishing) 16 (16): 1002–7. PMID 18026039 . 
  55. Abate N, Chandalia M (2001). "Ethnicity and type 2 diabetes: focus on Asian Indians". J. Diabetes Complicat. 15 (6): 320–7. doi:10.1016/S1056-8727(01)00161-1 . PMID 11711326 . 
  56. Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I, Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). "Review article: diabetes, genetics and ethnicity". Alimentary pharmacology & therapeutics 22 Suppl 2: 16–9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x . PMID 16225465 . 
  57. 57.0 57.1 Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). "Diabetes and obesity: the twin epidemics". Nature Medicine 12 (1): 75–80. doi:10.1038/nm0106-75 . PMID 16397575 . 
  58. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May 2004). "Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030". Diabetes Care 27 (5): 1047–53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047 . PMID 15111519 . 
  59. Diabetes Fact sheet N°312. World Health Organization (Aug 2011). Iliwekwa mnamo 9 January 2012.
  60. Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-04-25). Exercise and disease management, 2nd, Boca Raton: CRC Press, 25. ISBN 978-1-4398-2759-8. 
  61. 61.0 61.1 61.2 61.3 61.4 61.5 61.6 61.7 61.8 editor, Leonid Poretsky, (2009). Principles of diabetes mellitus, 2nd, New York: Springer, 3. ISBN 978-0-387-09840-1.