Jongo

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta
Gout
Classification and external resources
A small creature with sharp teeth is biting into a swollen foot at the base of the big toe
Gout, a 1799 caricature by James Gillray
ICD-10 M10.
ICD-9 274.00 274.1 274.8 274.9
OMIM 138900 300323
DiseasesDB 29031
MedlinePlus 000422
eMedicine emerg/221 med/924 med/1112 oph/506 orthoped/124 radio/313
MeSH D006073

Jongo (pia inayojulikana kamapodagra inapohusisha kidole gumba cha mguu)[1] huwa hali ya kimatibabu. Kwa kawaida, jongo hutambulika kwa maambukizi makali ya mara kwa mara ya athritisi yenye inflamesheni—ambayo ni kufura kwa jointiiliyo nyekundu, laini, na chungu. jointi ya metatasu na ya mifupa ya vidole vya mguu katika mzizi wa mfupa wa kidole gumba cha mguu na metatasu ya kwanza kidole kikubwa cha mguu ndiyo inayoathirika mara nyingi zaidi. Hali hii huchangia takriban asilimia 50 ya maambukizi yote. Jongo pia hujitokeza kama tofasi, mawe ya figo, au nefropathi ya figo. Jongo pia husababishwa na ongezeko la viwango vya asidi ya mkojo katika damu ambayo huganda. Fuwele huwekezwa kwenye viungo, kano, na tishuzilizo karibu.

Jongo hutambulika fuwele zinapogunduliwa katika kiowevu cha jointi. Matibau ya kutumia dawa zisizo na steroidi zinazoondoa inflamesheni,steroidi, au kolkisini huimarisha afya. Punde tu maambukizi yanapopunguka, kiwango cha asidi ya mkojo kinaweza kushushwa kwa kubadili mienendo ya kiafya. Watu wanaopata maambukizi mara kwa mara wanaweza kupendekezewa allopurinol au probenecid ili kuzuia dalili kwa muda mrefu.

Jongo imeongezeka katika miongo ya hivi karibuni. Ugonjwa huu huathiri takriban asilimia moja hadi mbili ya watu waMagharibi katika wakati fulani maishani mwao. Hali hii inahusika na kuongezeka kwa visababishi hatari katika uma.Usumbufu wa umetaboli (ambao ni mkusanyiko wa matatizo ya kimatibabu ambayo yanapotokea kwa pamoja huongeza hatari ya kupata magonjwa ya moyo na mishipa ya damu na kisukari), matarajio ya urefu wa maisha marefu, na mabadiliko ya lishe ndivyo vipengele vikuu vya hatari ya kupata ugonjwa huu. Jongo ilikuwa ikijulikana kihistoria kama ugonjwa wa wafalme au matajiri ".

Ishara na dalili[hariri | hariri chanzo]

Jongo inayotokea kwenye jointi ya metatasu na ya mifupa ya vidole vya mguu ya kidole gumba cha mguu. Angalia wekundi wa ngozi juu ya kiungo

Jongo inaweza kujitokeza kwa njia mbali mbali, ingawa ile iliyo ya kawaida zaidi ni athritisi inayosababisha inflamesheni (jointi nyekundu, iliyofura na yenye joto na uchungu)inayojirudia mara kwa mara.[2] Jointi ya metatasu na falaniksi katika mzizi wa kidole gumba cha mguu huathirika mara nyingi ambapo inajumuisha nusu ya visa vyote[3] Viungo vinginge kama visigino, magoti, vifundo na vidole vya mikono vinaweza kuathirika pia.[3] Maumivu ya jointi huanza kwa muda wa saa 2–4  na wakati wa usiku.[3] Dalili hizi hutokea usiku kwa sababu ya kiwango cha chini cha joto mwilini.[1] Dalili zingine zinazoweza kutokea ni kama vile uchovu na kiwango cha juu cha homa. [1][3]

Kiwango cha juu cha asidi ya mkojo katika damu kwa muda mwingi (hipaurikemia) kinaweza kusababisha dalili zingine kama vile uwekezaji wa fuwele gumu za asidi ya mkojo zisizo chungu ziitwazo tofasi. Tofasi inayokua kwa kasi inaweza kusababisha arthritisi ya muda mrefu kutokana na mifupa kuisha )[1] Kiwango cha juu cha asidi ya mkojo katika damu pia kinaweza kusababisha mawe kutokea katika figo. Jambo hili husababisha kuundika kwa mawe, likifuatiwa nanefropathi ya figo .[4]

Kisababishi[hariri | hariri chanzo]

Hipaurikemia ndicho kisababishi kikuu cha jongo. Hali hii husababishwa na vipengele kadhaa, ikiwa ni pamoja na chakula, na sifa za kibaolojia. Jongo pia inaweza kusababishwa na mwili kutoweza kuondoaya figo, chumvi za asidi ya mkojo.<rejeo=Review08/> Glandi za figo ambazo haziondoi asidi ya mkojo ya kutosha ni kisababishi kikuu cha hipaurikemia kwa takriban asilimia 90 tukio hizi. Kuwepo kwa asidi nyingi ya mkojo katika damu ni kisababishi katika visa vya chini ya asilimia 10 <rejeo=Lancet2010/> Takriban asilimia 10 ya watu wenye hipaurikemia hupata jongo katika wakati fulani maishani mwao.[5] Hatari ya kupata jongo hutofautiana kulingana na hali ya hipaurikemia. Wakati asidi ya mkojo katika damu ni kati ya 415 na 530 μmol/L (7 na 8.9 mg/dL), hatari ya kupata jongo ni asilimia 0.5 kwa mwaka. Watu walio na kiwango cha asidi ya mkojo katika damu cha zaidi ya 535 μmol/L (9 mg/dL) wako katika hatari ya asilimia 4.5 ya kupata jongo.[1]

Mwenendo wa kimaisha[hariri | hariri chanzo]

Asilimia 12 ya visababishi vyote vya jongo hutokana na lishe.[2] Unywaji pombe, vinywaji vyenye sukari nyingi ya kifraktosi, nyama na chakula cha baharini kinaweza kuchangia kuwepo kwa ugonjwa huu.[6][7] Visababisha vingine ni pamoja na majeraha ya mwili na upasuaji.[8] Utafiti wa hivi karibuni umefutilia mbali imani kuhusu vipengele vya lishe ambavyo kwa wakati mmoja viliaminiwa kusababisha ugonjwa huu. Utumiaji wa mboga iliyo napurini(k.v., maharagwe, mbaazi, dengu, na mchicha), na protini kwa jumla haiwezi kuchangia kuwepo kwa jongo.[9][10] Utumiaji wa kahawa, vitamini C, na vyakula vya asili ya maziwa pamoja na kufanya mazoezi ya mwili yameonekana kupunguza hatari kupata ugonjwa huu.[11][12][13] Hii inaminiwa kuwa ni kwa sababu ya uwezo wake wa kupunguza kupinga insulini.[13]

Vipengele vya kibayolojia vilivyorithiwa[hariri | hariri chanzo]

Vipengele vya kibayolojia vilivyorithiwa huusika kwa asilimia 60 ya mabadiliko katika kiwango cha asidi ya mkojo.[8]Jeni mbili ziitwazo SLC2A9 na ABCG2 kwa kawaida huhusishwa na jongo. Mabadiliko katika jeni hizi yanaweza kuzidisha maradufu hatari ya kupata ugonjwa huu.[14] Hali chache za kibayolojia ambazo ni nadra, ikiwa ni pamoja na nefropathi ya kihipaurikemi ya watoto katika familia, ugonjwa wa figo aina ya sisitiki ya medula, uundaji wa phosphoribosylpyrophosphate mazoezi mengi ya mwili, na uchache wahypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase kama unavyopatikana katika sindromu ya Lesch-Nyhan , hufanywa tata zaidi na kuwepo kwa jongo.[8]

Hali za kimatibabu[hariri | hariri chanzo]

Mara nyingi jongo hutokea pamoja na matatizo mengine ya kimatibabu. Sindromu ya kimetaboli, muungano wa unene wa kupindukia wa fumbatio, shinikizo la juu la damu,ukinzani wa insulini, na kiwango cha mafuta kisicho cha kawaida hutokea kwa karibu asilimia 75 ya visa vyote.[3] Hali zingine zinazotokea kufuatia jongo ni pamoja na : polisthemia, sumu ya ledi , matatizo ya figo, anemia ya haemolitiki, soriasisi, na uhamisho wa ogani yote.[8][15] Hatari ya wanaume kupata jongo huzidi mara tatu ikiwa wana kielezo cha uzani wa mwili cha zaidi ya 35.[10] Utumizi wa muda mrefu wa pombe iliyo na ledi huchangia katika kuugua jongo kwa sababu ya mathara ya ledi kwenye utendakazi wa figo.[16] sindromu ya Lesch-Nyhan mara nyingi huusishwa na athritisi ya jongo

Matibabu[hariri | hariri chanzo]

Diuretiki huhusishwa na kuwepo kwa jongo. Hata hivyo, kipimo kidogo cha hydrochlorothiazide hakionekani kuongeza hatari ya kupata ugonjwa huu[17] Dawa zingine zinazohusishwa na kusababisha jongo ni niacin na aspirin (asidi ya acetylsalicylic).[6] Dawa zinazokandamiza kingamwili, ciclosporin na tacrolimus pia huhusishwa na jongo.,[8] Matumizi yaTacrolimus pamoja na hydrochlorothiazide huwa na uwezekano mkubwa wa kupata jongo.[18]

Pathofisiolojia[hariri | hariri chanzo]

Jongo ni hali inayotokana na umetaboli wa purini,[8] na hutokea wakati kipengele chake cha mwisho, asidi ya mkojo, huganda kama monosodiamu ya figo. Damu huwekeza fuwele hizi kwenye jointi, kano na kwenye tishu zilizo karibu.[6] Fuwele hizi baadaye huchochea mwitikio wa mfumo wakingamwili ya inflamesheni [6] pamoja na protini kuu katika mfumo wa mwili wa kuitikia inflamesheni. Mojawapo ya protini hizi niinterleukin 1β.[8] Urikesi huhitajika ili kuyeyusha asidi ya mkojo. Upoteaji wa urikesi katika harakati ya kubadilika, katika binadamu na jamii ya nyani umefanya hali hii kuwepo kwa wingi. [8]

Vichochezi vinavyofanya asidi ya mkojo kulimbikizana katika damu havijaeleweka vyema. Ingawa asidi hii inaweza kuganda katika kiwango cha kawaida, kuna uwezekano mkubwa wa kuganda kiwango chake kinapoongezeka.[6][19] Vipengele vingine vinavyokisiwa kuwa vikuu katika kuchochea tukio kali la athritisi ni pamoja na baridi, mabadiliko ya kasi ya kiwango cha asidi ya mkojo asidiosisi,[20][21] upungufu wa maji ya jointi matriksi ya nje ya seliprotini kama vile proteojilikansi, kolajeni, na salfeti ya kodroitini.[8] Ongezeko la kutuama wakati wa baridi hueleza kwa kadri sababu ya kuathiriwa kwa jointi za miguu mara nyingi.[2] Mabadiliko ya kasi ya asidi ya mkojo hutokea kufuatia vipengele kadhaa, ikiwemo, jeraha, upasuaji kimotherapi, diuretiki na kusitisha au kuanzisha allopurinol.[1]

Utambuzi[hariri | hariri chanzo]

[[Faili:Gichtfuss im Roentgenbild 002.png|thumb|Jongo kwenye eksirei- inayoonyesha mguu wa kushoto. Jongo hutokea kwa kawaida katika eneo la chini ya jointi ya kidole gumba cha mguu. Pia tazama tishu zilizofura katika sehemu ya nje ya mpakani mwa mguu.]] [[Faili:Fluorescent uric acid.JPG|thumb|alt= fuwele nyingi za umbo la sindano za rangi nyingi katika mandhari ya rangi ya zambarau|Fuwele nyembamba za asidi ya mkojo kutoka katika sampuli yakiowevu cha sinovia iliyopigwa picha kwa mikroskopu yenye mwangaza uliotawanywa. Uundaji wa fuwele za asidi ya mkojo kwenye kiungo huhusishwa na jongo.]]

Katika mtu mwenye hipaurikemia na podagra klasiki, jongo inaweza kutambuliwa na kutibiwa bila kufanya uchunguzi zaidi. Ikiwa kuna tashwishi kuhusu utambuzi, uchunguzi wa kiowevu cha sinovia unapaswa kufanywa. [1] Eksirei ni muhimu katika kutambua jongo kali pekee. Eksirei hazitumiki kutibu maambukizi hatari ya jongo.[8]

Kiowevu cha sinovia[hariri | hariri chanzo]

Utambuzi mkamilifu wa jongo hutegemea kutambuliwa kwa fuwele za figo vya aina ya monosodium katika kioweveu cha sinovia au tofasi.[3] Sampuli zote za kioweveu cha sinovia zilizotolewa kwenye jointi zenye inflamesheni zisizotambuliwa zinapaswa kuchunguzwa kuhahiki kama kuna fuwele hizi[8] Fuwele hizi huonekana zikiwa na umbo la sindano na zenye nguvu za kuchepuka zinapotazamwa kwa makroskopu yenyemwangaza uliotawanywa. Uchunguzi huu ni mgumu kufanywa na mara nyingi huhitaji mtaalamu.[22] Kiowevu pia kinafaa kuchunguzwa haraka baada ya kutolewa kwa kuwa kiwango fulani cha joto na pH huathiri kuyeyuka kwake.[8]

Uchunguzi wa damu[hariri | hariri chanzo]

Hipaurikemia ni dalili maalum ya jongo. Jongo hutokea kwa karibu nusu ya visa vyote visivyoandamana na hipaurikemia.[3][23] Umuhimu wa kupima kiwango cha asidi ya mkojo ni mdogo.[3] Hipaurikemia inafasiliwa kuwa kiwango cha plasma kinachozidi molekuli 420 kwa lita μmol/L (7.0 mg/dL) kwa wanaume na 360 μmol/L (6.0 mg/dL) kwa wanawake.[24] Uchunguzi mwingine wa damu ambao kwa kawaida hufanywa ni idadi ya seli nyeupe za damu, elektroliti, utendakazi wa figo, na kima cha ushapaji wa elekroliti Kima cha ushapaji wa elekroliti pamoja na seli nyeupe zilizo katika damu zinaweza kuongezeka kufuatia jongo hata ikiwa hakuna maambukizi.[25][26] Idadi ya juu ya seli nyeupe katika damu, kama 40.0×109/L (40,000/mm3) imetambulika katika watu walio na jongo.[1]

Utambuzi tofautishi[hariri | hariri chanzo]

Utambuzi utambuzi wa kidiferenshia ulio muhimu zaidi katika jongo niathritisi yenye maambukizi.[3][8] Hii inafaa kutiliwa maanani kwa wale wanaoonyesha dalili za maambukizi au wale wasioimarika kiafya kufuatia matibabu.[3] Uchunguzi wa kiowevu cha sanovia kupitia mbinu ya Gramna ukuzaji unaweza kufanywa ili kuimarisha utambuzi.[3] Hali zingine zinazofanana na jongo ni jongo bandia na athritisi ya rumatoidi.[3] Tofasi ya jongo, hasa isipopatikana kwenye jointi, inaweza kuonekana kama kasinoma ya kimsingi ya seli,[27] au neoplasimuzingine.[28]

Kinga[hariri | hariri chanzo]

Kubadilisha mienendo ya kimaisha na kuzingatia matibabu ni hatua zinazoweza kupunguza kiwango cha asidi ya mkojo. Mienendo bora ya lishe na kimaisha iliyo mwafaka ni pamoja na; kupunguza chakula kama nyama na chakula cha baharini, kutumia vitamini C ya kutosha, kupunguza utumizi wa pombe na fraktosi na kuepuka unene wa kupindukia.[2] Lishe yenye kiwango cha chini cha kalori katika wanaume wanene kupindukia hupunguza kiwango cha asidi ya mkojo kwa 100 µmol/L (1.7 mg/dL).[17] Utumizi wa vitamini C wa kiwango cha 1,500 mg kwa siku hupunguza hatari ya kupata jongo kwa 45%.[29],Kutumia kahawa, wala si chai, huhusishwa na kupungua kwa hatari ya kupata jongo.[30] Jongo inaweza kutokea kufuatia apnea ya usingizi kupitia kutolewa kwa purini na seli zisizo na oksijeni. Matibabu ya apnea ya usingizi yanaweza kupunguza uwezekano wa kutokea kwa jongo.[31]

Matibabu[hariri | hariri chanzo]

Lengo la kwanza la kutibu jongo ni kupunguza dalili za ambukizi kali.[32] Maambukizi yanayojirudia yanaweza kuzuiliwa kwa kutumia dawa mbalimbali zinazopunguza viwango vya majimaji ya damu ya asidi ya mkojo katika damu.[32] Barafu inayotumiwa kwa dakika 20 hadi 30 mara nyingi kwa siku hupunguza maumivu.[2][33] Njia za kutibu dalili kali za mwanzoni ni pamoja na kutumia dawa za kupunguza inflamesheni zisizo na steroidi (NSAIDs), kolkisini na steroidi[2]. Njia za kuzuia ni pamaoja na kutumiaallopurinol, febuxostat na probenecid. Kupunguza kiwango cha asidi ya mkojo kunaweza kuponya ugonjwa huu.[8] Kutibiwa kwa magonjwa mengine yanayochangia pia ni muhimu.[8]

Dawa za kupunguza inflamesheni zisizo na steroidi[hariri | hariri chanzo]

NSAIDs ni matibabu yanayotumika mara nyingi kutibu jongo. Hakuna ajenti iliyo muhimu zaidi ya nyingine.[2] Afya inaweza kuonekana ikiimarika baada ya saa 4. Matibabu yanapendekezwa kuchukua wiki 1–-2.[2][8] Dawa za kupunguza inflamesheni zisizo na steroidi hazipendekezwi kwa watu wenye matatizo ya kiafya kama uvujaji wa damu kwenye tumbo na utumbo, matatizo ya figo, au matatizo ya moyo.[34] Huku dawa ya indomethacin ikiwa dawa iliyotumika sana katika kupunguza inflamesheni isiyo na steroidi,ibuprofen inaweza kupendekezwa kwa kuwa haina madhara.[17] Kizuia pampu ya protoni kinaweza kupeanwa kwa watu walio katika hatari ya kupata madhara ya tumbo. [35]

Kolkisini[hariri | hariri chanzo]

Kolkisini ni matibabu ya mbadala ya watu wasioweza kuvumilia dawa zisizo na steroidi zinazoondoa inflamesheni.[2] Madhara yake makuu, ambayo hasa ni matatizo ya tumbo na utumbo, hupelekea matibabu haya yasitumike sana.[36][37] Kutokea kwa matatizo ya tumbo na utumbo hutegemea kipimo cha dawa. Hatari ya kupata madhara haya inaweza kupunguzwa kwa kutumia vipimo vidogo lakini vyenye nguvu.[17] Kolkisini inaweza kuingiliana na dawa zingine zinazoagizwa kwa kawaida kama vile atorvastatin naerythromycin.[37]

Steroidi[hariri | hariri chanzo]

Glukokotikoidizimetambulika kutenda kazi kama dawa zisizo na steroidi zinazoondoa inflamesheni katika kutibu jongo [38]. Glukokotikoidizinaweza kutumika iwapo haiwezekani kutumia dawa zisizo na steroidi zinazoondoa inflamesheni.[2] Kutumia glukokotikoidikunaweza kupelekea nafuu ikiwa itatumika kamaDawa iliyodungwa kwenye jointi. Hatari ya kiambukizi cha jointi ni sharti iondolowe ikiwa hali itaendelea kuwa mbaya.[2]

Peglotikasi[hariri | hariri chanzo]

Pegloticase (Krystexxa) iliidhinishwa nchini Marekani ili kutibu jongo katika mwaka wa 2010.[39] Dawa hii itakuwa tiba ya asilimia 3 ya watu ambao huathiriwa na dawa zingine.[39] Pegloticase hudungwa ndani ya mishipa kila baada ya wiki mbili [39] na imetambulika kupunguza kiwango cha asidi ya mkojo katika watu hawa.[40]

Profilaksisi[hariri | hariri chanzo]

Dawa aina nyingi husaidia kuzuia maambukizi ya baadaye ya jongo zikiwemo kizuizi cha oksidesi ya zanthini (pamoja na allopurinol, febuxostat), na urikosuriki (pamoja na probenecid na sulfinpyrazone). Kwa kawaida, dawa hizi hazipeanwi kwa mtu hadi juma moja au mbili baada ya ambukizi kali limetibiwa. Hii ni kwa sababu inakisiwa kuwa hatua hii inaweza kufanya dalili za maambukizi ziwe kali zaidi.. [2] Dawa hizi kwa mara nyingi, hutumika pamoja na dawa zisizo na steroidi zinazoondoa inflamesheni au kolkisini katika miezi 3–6  ya kwanza.[8] Matibabu haya hayapendekezwi hadi mtu awe ameathiriwa mara mbili na jongo, [2] au awe na mabadiliko yanayoathiri jointi, tofasi au nefropathi ya figo.[4] Matibabu ya aina hii hukawishwa hadi kiwango hiki kwa sababu yana gharama kubwa iwapo yatatolewa mapema zaidi.[2] Hatua za kupunguza taratibu za figo zinafaa kuongezewa hadi viwango vya asidi ya mkojo katika majimaji ya damu vishuke chini ya 300–360 µmol/L (5.0-6.0 mg/dL). Matibabu haya yanafaa kuendelezwa bila kusitishwa.[2][8] Matibabu haya yanafaa kuendelezwa hata kama mgonjwa atapa maambukizi mengine ya jongo.[3]

Urikosuriki hupendekezwa katika kutibu jongo ikiwa asidi ya mkojo inatoleshwa kwa kiasi kidogo au kiasi cha mkojo uliokusanywa katika saa 24 ni chini ya mililigramu 800. [41] Urikosuriki hazipendekezwi ikiwa mgonjwa huyu ana historia ya mawe ya figo]].[41] Kiwango cha zaidi ya miligramu 800 za mkojo uliokusanywa kwa muda wa saa 24 ni dalili ya utolewaji wa kiasi cha juu na vizuizi vya oksidesi ya zanthini ni dawa zinazopendekezwa katika matibabu.[41] Kumbuka kuwa probenecid huonekana kutotenda kazi kwa ubora ikilinganishwa na allopurinol.[2]

Vizuizi vya oksidesi ya zanthini (ikiwemo allopurinol na febuxostat) huzuia uzalishaji wa asidi ya mkojo. Matibabu ya muda mrefu ni salama na yanakubaliwa, na yanaweza kutumiwa na watu walio na matatizo ya figo au mawe ya figo. Allopurinol imetambulika kusababisha ongezeko la hisia katika idadi ndogo ya watu. [2] Katika tukio kama hili, dawa mbadala, febuxostat imekuwa ikipendekezwa.[42]

Uwezekano wa kupona[hariri | hariri chanzo]

Bila matibabu, ambukizi la ghafla la jongo linaweza kutatulika kwa kati ya siku 5 na 7. Asilimia 60 ya watu watapata ambukizi la pili katika mwaka mmoja.[1] Wale walio na jongo wako katika hatari kubwa zaidi ya shinikizo la juu la damu, ugonjwa wa kisukari, usumbufu wa metabolina magonjwa ya figo na ugonjwa wa mishipa ya moyo na wako katika hatari zaidi ya kifo.[8][43] Sababu yake pengine ni kwa kuwa inahusiana,kwa upande mmoja, na ukinzani wa insulini na unene wa kupindukia, lakini baadhi ya ongezeko za hatari zinaonekana kutotegemea vipengele vingine.[43]

Bila matibabu, maambukizi hatari ya jongo yanaweza kukua na kuwa jongo kali huku yakisababisha kuharibika kwa sehemu ya juu ya jointi, ulemavu wa jointi na tofasi zisizo na uchungu.[8] Tofasi hizi hutokea katika asilimia 30 ya wale wasiotibiwa baada ya miaka mitano, mara nyingi katika heliksi ya maskio, juu ya viungo vyaolekrenoni au katika kano za Achilles.[8] Tofasi hizi zinaweza kuyeyushwa kwa kutumia matibabu mwafaka. Mawe ya figo mara nyingi hufanya jongo kuwa mbaya zaidi, na huathiri kati ya asilimia 10 na 40 ya watu. Mawe ya figo hutokea kufuatia kiwango cha chini zaidi cha pH, kikipelekea kiwango cha chini cha kutuama kwa asidi ya mkojo.[8] Aina nyingine za matatizo ya muda mrefu ya figo zinaweza kutokea.[8]

Epidemiolojia[hariri | hariri chanzo]

Jongo huathiri kati ya asilimia 1 na 2 ya watu wanaoishi Ulaya kwa wakati mmoja katika maisha yao na inaendelea kupatikana mara nyingi zaidi.[2][8] Viwango vya jongo takriban vimeongezeka mara mbili kati ya mwaka wa 1990 na 2010.[6] Ongezeko hili linaaminiwa kusababishwa na ongezeko la matarajio ya urefu wa maisha, mabadiliko ya lishe na ongezeko la magonjwa yanayohusisiana na jongo kama vile usumbufu wa metaboli na shinikizo la juu la damu.[10] Vipengele kadhaa vimetambulika kuathiri kima cha kutokea kwa jongo. Hii ni pamoja na umri,ukoo na majira ya mwaka. Maambukizi ya jongo ni ya asilimia 2 katika wanaume wa umri wa zaidi ya mia 30 na wanawake wa zaidi ya miaka 50.[34]

Nchini Marekani, jongo ina uwezekano mara mbili wa kutokea katika wanaume wa asili ya Kiafrika kuliko inavyotokea katika wanaume wa asili ya Kizungu.[44] Kima cha jongo kiko juu katika watu wanaoishi katika kisiwa cha Pacific na Māori wa New zealand, lakini haipatikani sana katika watu wa kiasili wa Australia hata ingawa kuna kiwango cha juu cha asidi ya mkojo katika majimaji ya damu katika kikundi hiki cha watu wa kiasili.[45] Jongo imetambulika mara nyingi nchini Uchina, Polynesia na makao ya miji ya mataifa ya Kusini mwa Afrika.[8] Baadhi ya tafiti zimeonyesha kuwa maambukizi ya jongo mara nyingi hutokea katika majira ya kuchipua. Hii imehusishwa na mabadiliko ya lishe kufuatia majira tofauti, unywaji pombe, mazoezi ya mwili na kiwangojoto.[46]

Historia[hariri | hariri chanzo]

Mwanaume aliyevaa wigi ndefu iliyojipinda, na kanzu ndefu akiwa ameketi huku akitazama nje. Mwanaume huyu ameulaza mkono wake wa kushoto mezani huku mkono wake wa kulia ukishika sanduku. Nyuma yake kuna globu
Antonie van Leeuwenhoek alieleza jinsi fuwele za asidi ya mkojo zinavyoonekana kwa hadubini mnamo mwaka wa 1679.[47]

Nenogout (jongo)lilitumika kwa mara ya kwanza na Randolphus wa Bocking mwaka wa 1200 a.d. Neno hili limetolewa kutoka kwa neno la Kilatini Latini, gutta linalomaanisha "tone (la kiowevu).[47] Kulingana na kamusi ya Oxford, neno hili limetolewa kutokana na mtindo wa ucheshi na “wazo la ‘kuangusha’ kipengele cha damu kinachohusiana na ugonjwa, ndani ya na karibu na jointi”.[48]

Watu wamekuwa wakifahamu kuhusu jongo kutoka enzi za kale. Kihistoria, jongo imejulikana kama “mfalme wa magonjwa na ugonjwa wa wafalme”[8][49] au “ugonjwa wa matajiri”.[50] Rekodi za kwanza za ugonjwa huu zilitoka nchini Misri katika mwaka wa 2,600 b.c katika maelezo kuhusu ugonjwa wa athritisi ya kidole gumba cha mguu. Tabibu Hippocrates wa nchi ya kale ya Kigiriki, katika mwaka wa 400 b.c alidokeza kuhusu jongo katika uandishi wake wamaneno mafupi ya busara na kusema kuwa jongo haikuwaathiri matowashi na wanawake wasiofikia kikomohedhi.[47][51] Aulus Cornelius Celsus (30 a.d.)alieleza uhusiano wa jongo na pombe, kutokea katika miaka ya baadaye katika wanawake na pia matatizo husishi ya figo

Pia, mkojo mzito ulio na masimbi mazito, ni kuwa maumivu na magonjwa yatategewa kwenye sehemu ya viunga na visera... Maumivu ya viunga vya mikono na miguu hutokea mara nyingi na kudumu, kama vile katika visa vya podagra na cheirangra. Maumivu haya yaliyo nadra huwakumba towashi au vijana kabla ya ngono, au wanawake ila wale walio na hedhi iliyogandamizwa...wengine wao wamepata usalama wa muda mrefu kwa kutokunywa mvinyo, pombe ya asali na ngono.[52]

Katika mwaka wa 1683, tabibu wa Uingereza, Thomas Sydenham, alielezea kuhusu kutokea kwa jongo katika saa za alfajiri na kuwaathiri wanaume wazee zaidi:

Wagonjwa wa jongo kwa ujumla huwa wanaume wazee waliojiharibu maishani hata wakakumbwa na uzee wa mapema -walio na mitindo mbovu, ambapo hakuna mtindo mbaya unaoshinda kujihusisha na ngono ya mapema na ya kupindukia, na anasa inayoangamiza. Mwathiriwa hurejea kitandani na kulala huku akiwa buheri wa afya. Saa nane hivi za asubuhi, yeye huamshwa na uchungu sugu katika kidole gumba cha mguu; nyakati zingine katika kisigino, kifundo au wayo. Uchungu ule ni kama wa kuteguka ingawa sehemu zenye maumivu huhisi kama ambazo zilimwagiliwa maji baridi. Hali hii kisha hufuatiwa na kutetemeka na homa ndogo... Usiku huo hukeshwa kwa mateso, kukosa usingizi, kugeuzageuza sehemu iliyoumia na kujigeuzageuza kitandani; kujigeuza huku kukilingana na maumivu ya viunga vinavyouma, na kuwa kubaya zaidi pindi maradhi yanavyoendelea.[53]

Mwanasayansi wa Uholanzi, Antonie van Leeuwenhoek, kwanza alieleza jinsi fuwele za mkojo zilivyo mnamo mwaka wa 1679.[47] Katika mwaka wa 1848, tabibu wa Uingereza Alfred Baring Garrod alitambua kuwa asidi hii ya ziada ya mkojo katika damu ndiyo iliyokuwa ikisababisha jongo.[54]

Katika wanyama wengine[hariri | hariri chanzo]

Njogo ni adimu sana katika wanyama wengine kwa sababu ya uwezo wao wa kutolesha yurikasiambayo humeng’enya asidi ya mkojo.[55] Binadamu na sokwe wakubwa wengine hawana uwezo huu, jambo ambalo hufanya jongo kutokea mara nyingi.[1][55] Hata hivyo, sampuli ya Tyrannosaurus rex ambayo pia hujulikana kama "Sue" inaaminika kuugua jongo.[56]

Utafiti[hariri | hariri chanzo]

Aina nyingi za dawa zingali zikifanyiwa utafiti ili kutibu jongo, zikiwemo anakinra, canakinumab na rilonacept.[57] (Rasburikasi), ambayo ni kimeng’enyi cha yurikasi chailiyounganishwa tena pia inapatikana. Matibabu haya hayatumiki sana kwa sababu yanasababisha mwitikio wa kingamwili atomatiki. Aina nyingine za antigeni zinazoathiri kwa kiasi kidogo zinatengenezwa.[1]

Marejeo[hariri | hariri chanzo]

  1. 1.00 1.01 1.02 1.03 1.04 1.05 1.06 1.07 1.08 1.09 1.10 Eggebeen AT (September 2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–8. PMID 17910294. 
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 2.13 2.14 2.15 2.16 2.17 Chen LX, Schumacher HR (October 2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092. 
  3. 3.00 3.01 3.02 3.03 3.04 3.05 3.06 3.07 3.08 3.09 3.10 3.11 3.12 Schlesinger N (March 2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 157–61. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467. 
  4. 4.0 4.1 Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (August 2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int 106 (34–35): 549–55. doi:10.3238/arztebl.2009.0549. PMC 2754667. PMID 19795010. 
  5. Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (April 2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–42. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. 
  6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 6.5 Terkeltaub R (January 2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–8. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204. 
  7. Weaver, AL (2008 Jul). "Epidemiology of gout". Cleveland Clinic journal of medicine 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  8. 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 8.10 8.11 8.12 8.13 8.14 8.15 8.16 8.17 8.18 8.19 8.20 8.21 8.22 8.23 8.24 8.25 Richette P, Bardin T (January 2010). "Gout". Lancet 375 (9711): 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. 
  9. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (March 2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182. 
  10. 10.0 10.1 10.2 Weaver AL (July 2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  11. Hak AE, Choi HK (March 2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748. 
  12. Williams PT (May 2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. CL. Nutr. 87 (5): 1480–7. PMID 18469274. 
  13. 13.0 13.1 Choi HK (March 2010). "A prescription for lifestyle change in people with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol 22 (2): 165–72. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225. 
  14. Merriman, TR; Dalbeth, N (2011 Jan). "The genetic basis of hyperuricaemia and gout.". Joint, bone, spine : revue du rhumatisme 78 (1): 35–40. PMID 20472486. 
  15. Stamp L, Searle M, O'Donnell J, Chapman P (2005). "Gout in solid organ transplantation: a challenging clinical problem". Drugs 65 (18): 2593–611. PMID 16392875. 
  16. Loghman-Adham M (September 1997). "Renal effects of environmental and occupational lead exposure". Environ. Health Perspect. (Brogan & Partners) 105 (9): 928–38. doi:10.2307/3433873. PMC 1470371. PMID 9300927. 
  17. 17.0 17.1 17.2 17.3 Laubscher T, Dumont Z, Regier L, Jensen B (December 2009). "Taking the stress out of managing gout". Can Fam Physician 55 (12): 1209–12. PMC 2793228. PMID 20008601. 
  18. (2008) "Chapter 87: Jongo na Hyperuricemia", KELLEY'S Textbook of Rheumatology, 8th, Elsevier. ISBN 978-1-4160-4842-8. 
  19. Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" (in Russian). Georgian Med News (146): 35–7. PMID 17595458. 
  20. Moyer RA, John DS (April 2003). "Acute gout precipitated by total parenteral nutrition". The Journal of rheumatology 30 (4): 849–50. PMID 12672211. 
  21. Halabe A, Sperling O (1994). "Uric acid nephrolithiasis". Mineral and electrolyte metabolism 20 (6): 424–31. PMID 7783706. 
  22. Schlesinger N (December 2007). "Diagnosis of gout". Minerva Med. 98 (6): 759–67. PMID 18299687. 
  23. Sturrock R (2000). "Gout. Rahisi kutotambuliwa kisahihi". BMJ 320 (7228): 132–33. doi:10.1136/bmj.320.7228.132. PMC 1128728. PMID 10634714. http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/320/7228/132. 
  24. Sachs L, Batra KL, Zimmermann B (November 2009). "Medical implications of hyperuricemia". Med Health R I 92 (11): 353–55. PMID 19999892. 
  25. Gout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Rheumatology.
  26. Gout and Pseudogout: Differential Diagnoses & Workup - eMedicine Emergency Medicine.
  27. Jordan DR, Belliveau MJ, Brownstein S, McEachren T, Kyrollos M (2008). "Medial canthal tophus". Ophthal Plast Reconstr Surg 24 (5): 403–4. doi:10.1097/IOP.0b013e3181837a31. PMID 18806664. 
  28. Sano K, Kohakura Y, Kimura K, Ozeki S (March 2009). "Atypical Triggering at the Wrist due to Intratendinous Infiltration of Tophaceous Gout". Hand (N Y) 4 (1): 78–80. doi:10.1007/s11552-008-9120-4. PMC 2654956. PMID 18780009. 
  29. Choi HK, Gao X, Curhan G (March 2009). "Vitamin C intake and the risk of gout in men: a prospective study". Arch. Intern. Med. 169 (5): 502–7. doi:10.1001/archinternmed.2008.606. PMC 2767211. PMID 19273781. 
  30. Choi HK, Curhan G (June 2007). "Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey". Arthritis Rheum. 57 (5): 816–21. doi:10.1002/art.22762. PMID 17530681. 
  31. Abrams B (February 2005). "Gout is an indicator of sleep apnea". Sleep 28 (2): 275. PMID 16171252. 
  32. 32.0 32.1 Zhang W, Doherty M, Bardin T,et al. (October 2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–24. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMC 1798308. PMID 16707532. 
  33. Schlesinger N et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–4. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852. 
  34. 34.0 34.1 Winzenberg T, Buchbinder R (July 2009). "Cochrane Musculoskeletal Group review: acute gout. Steroids or NSAIDs? Let this overview from the Cochrane Group help you decide what's best for your patient". J Fam Pract 58 (7): E1–4. PMID 19607767. 
  35. Clinical Knowledge Summaries. Gout - Management -- What treatment is recommended in acute gout?. National Library for Health. Iliwekwa mnamo 2008-10-26.
  36. Kigezo:Emedicine
  37. 37.0 37.1 Information for Healthcare Professionals: New Safety Information for Colchicine (marketed as Colcrys). U.S. Food and Drug Administration.
  38. Man CY, Cheung IT, Cameron PA, Rainer TH (2007). "Comparison of oral prednisolone/paracetamol and oral indomethacin/paracetamol combination therapy in the treatment of acute goutlike arthritis: a double-blind, randomized, controlled trial". Annals of emergency medicine 49 (5): 670–7. doi:10.1016/j.annemergmed.2006.11.014. PMID 17276548. 
  39. 39.0 39.1 39.2 FDA approves new drug for gout. FDA.
  40. Sundy, JS; Baraf, HS, Yood, RA, Edwards, NL, Gutierrez-Urena, SR, Treadwell, EL, Vázquez-Mellado, J, White, WB, Lipsky, PE, Horowitz, Z, Huang, W, Maroli, AN, Waltrip RW, 2nd, Hamburger, SA, Becker, MA (2011 Aug 17). "Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials.". JAMA : the journal of the American Medical Association 306 (7): 711–20. PMID 21846852. 
  41. 41.0 41.1 41.2 Page 251 in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-7153-6. 
  42. Febuxostat for the management of hyperuricaemia in people with gout (TA164) Chapter 4. Consideration of the evidence. Guidance.nice.org.uk. Iliwekwa mnamo 2011-08-20.
  43. 43.0 43.1 Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rimatoli. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153. 
  44. Rheumatology Therapeutics Medical Center. What Are the Risk Factors for Gout?. Iliwekwa mnamo 2007-01-26.
  45. Roberts-Thomson RA, Roberts-Thomson PJ (May 1999). "Rheumatic disease and the Australian aborigine". Ann. Rheum. Dis. 58 (5): 266–70. doi:10.1136/ard.58.5.266. PMC 1752880. PMID 10225809. http://ard.bmjjournals.com/cgi/content/full/58/5/266. 
  46. Fam AG (May 2000). "What is new about crystals other than monosodium urate?". Curr Opin Rheumatol 12 (3): 228–34. doi:10.1097/00002281-200005000-00013. PMID 10803754. 
  47. 47.0 47.1 47.2 47.3 Pillinger, MH; Rosenthal P, Abeles AM (2007). "Hyperuricemia and gout: new insights into pathogenesis and treatment". Bulletin of the NYU Hospital for Joint Diseases 65 (3): 215–221. PMID 17922673. http://www.nyuhjdbulletin.org/Permalink.aspx?permalinkId=0c3ec9d1-8cc8-49d5-850d-4c5a55cb0669. 
  48. gout, n.1.. Oxford English Dictionary, Second edition, 1989. Iliwekwa mnamo 18 September 2011.
  49. Kubitz possibly has gout.The Disease Of Kings -Forbes.com. Forbes.
  50. Rich Man's Disease - definition of Rich Man's Disease in the Medical dictionary - by the Free Online Medical Dictionary, Thesaurus and Encyclopedia.
  51. The Internet Classics Archive Aphorisms by Hippocrates. Iliwekwa mnamo July 27, 2010.
  52. LacusCurtius • Celsus — On Medicine — Book IV.
  53. BBC - h2g2 - Gout - The Affliction of Kings. BBC. Iliwekwa mnamo July 27, 2010.
  54. Storey GD (October 2001). "Alfred Baring Garrod (1819-1907)". Rheumatology (Oxford, England) 40 (10): 1189–90. doi:10.1093/rheumatology/40.10.1189. PMID 11600751. http://rheumatology.oxfordjournals.org/cgi/content/full/40/10/1189. 
  55. 55.0 55.1 Agudelo CA, Wise CM (May 2001). "Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations". Curr Opin Rheumatol 13 (3): 234–9. doi:10.1097/00002281-200105000-00015. PMID 11333355. 
  56. Rothschild, BM; Tanke D, Carpenter K (1997). "Tyrannosaurs suffered from gout". Nature 387 (6631): 357. doi:10.1038/387357a0. PMID 9163417. http://www.nature.com/nature/journal/v387/n6631/abs/387357a0.html. 
  57. New therapeutic options for gout here and on the horizon - The Journal of Musculoskeletal Medicine.