Jeraha sugu

Kutoka Wikipedia, kamusi elezo huru
Rukia: urambazaji, tafuta

Jeraha sugu ni jeraha ambalo haliponi katika utaratibu uliojipanga wa hatua na katika kiasi cha muda unaotabirika kama vile majeraha mengi yafanyavyo; majeraha ambayo hayaponi ndani ya miezi mitatu mara nyingi huchukuliwa kuwa sugu.[1] Majeraha sugu huonekana yamezuiliwa katika awamu moja au zaidi ya awamu za kupona jeraha. Kwa mfano, mara nyingi majeraha sugu hubaki katika hatua ya uvimbe kwa muda mrefu sana.[2][3] Kwa majeraha ya papo hapo, kuna uwiano sahihi kati ya uzalishaji na uharibifu wa molekuli kama vile kolajeni; katika majeraha sugu mizani hii ni kupotea na uharibifu ina jukumu kubwa sana.[4][5]

Majeraha sugu hayawezi kupona au yanaweza kuchukua miaka ya kufanya hivyo. Majeraha haya huwasababishia wagonjwa dhiki kali za kimwili na kimawazo pamoja na kuwa mzigo mkubwa wa kifedha kwa wagonjwa na mfumo mzima wa huduma ya afya.[6]

Majeraha yaponayo ipasavyo na majeraha sugu huwa katika pembe tofauti ya wigo wa aina uponyaji jeraha kuwa maendeleo kuelekea kuponywa kwa viwango tofauti.[7]

Aina ya magonjwa[hariri | hariri chanzo]

Idadi kubwa ya majeraha sugu huweza kugawanyishwa katika makundi matatu: vidonda vya vena, kisukari, na vidonda mvuke[7][8] Idadi ndogo ya majeraha ambayo hayapo katika makundi haya inaweza kuwa inatokana na sababu kama vile sumu ya mionzi au shida ya damu kusafiri kwenda sehemu fulani ya mwili.[8]

Vidonda vya Vena na Ateri[hariri | hariri chanzo]

Vidonda vya vena, ambavyo kwa kawaida hutokea miguuni, huchangia 70% hadi 90% ya majeraha sugu[2] na huathiri wazee zaidi. Wao walidhani kuwa kutokana na shinikizo la damu katika vena inayosababishwa na kutofanya kazi kwa vali ambazo zipo katika mshipa ya s na kuzuia damu kutoka inapita nyuma. Shida ya damu kusafiri kwenda sehemu fulani ya mwili hutokeo kwa sababu hiyo, pamoja na jeraha reperfusion, sababu ya uharibifu wa tishu inayoongoza kwa majeraha.

Vidonda vya mgonjwa wa kisukari[hariri | hariri chanzo]

Sababu nyingine kubwa ya majeraha sugu ni, ugonjwa wa kisukari, ambao unazidi kuenea.[9] Wagonjwa wa kisukari wana hatari kubwa zaidi kwa 15% ya kukatwa sehemu ya mwili kuliko jamii kwa ujumla[2] kwa sababu ya vidonda sugu. Ugonjwa wa kisukari husababisha ugonjwa wa neuropathi, ambao huzuia utambuzi wa uchungu mwilini kwa neva na kuhisi maumivu.[2] Hivyo wagonjwa wanaweza kosa kuona majeraha madogo miguuni, na hivyo kushindwa kuzuia maambukizi au kujeruhiwa tena.[7] Aidha, ugonjwa wa kisukari husababisha kupungua kwa kinga na uharibifu wa mishipa midogo ya damu, kuzuia uwekaji oksijeni wa kutosha kwa tishu, ambayo inaweza kusababisha majeraha sugu.[7] Shinikizo pia huwa na jukumu katika ukuaji wa vidonda vya wagonjwa wa kisukari.[8]

Vidonda vya shinikizo[hariri | hariri chanzo]

Aina nyingine inayoongoza ya majeraha sugu ni vidonda vya shinikizo,[10] ambavyo kwa kawaida hutokea kwa watu walio na hali kama vile kupooza ambako kunazuia kusonga kwa sehemu za mwili ambazo kwa kawaida huwa na shinikizo kama vile visigino, mtulinga, na sakramu.[11][12] Vidonda vya shinikizo husababishwa na kupungua kwa damu inayoingia kwenye sehemu ya mwili ambayo hutokea wakati shinikizo kwa tishu, ni nyingi kuliko shinikizo katika kapilari, na hivyo kuzuia damu kuingia katika eneo hilo.[10] Tishu za misuli, ambazo zinahitaji oksijeni na madini zaidi kuliko ngozi, huonyesha athari mbaya zaidi kutokana na shinikizo la muda mrefu.[12] Kama katika vidonda vingine sugu, kurejea kwa damu kwa tishu baada ya muda ya kutopata damu kutokana na jeraha husababisha uharibifu wa tishu.

Ishara na dalili.[hariri | hariri chanzo]

Mara nyingi wagonjwa wa majeraha sugu huripoti maumivu kama sehemu kubwa katika maisha yao.[13] Inapendekezwa kwamba watoa huduma za afya kukabiliana na maumivu yanayohusiana na majeraha ya muda mrefu kama moja ya vipaumbele muhimu katika usimamizi wa majeraha sugu (pamoja na kushughulikia chanzo chake). Sita kati ya kumi ya wagonjwa wa vidonda vya vena vya mguu huwa na maumivu na vidonda vyao,[14] na mwelekeo sawa huonekana katika vidonda vingine sugu.

Maumivu yanayoendelea (usiku, wakati wa kutulia, na kwa shughuli) ni tatizo kubwa kwa wagonjwa na vidonda sugu[15]. Matatizo kuhusu vitoa maumivu visivyo na ufanisi na mipango ya huduma ambayo hawakuweza kuzingatia pia zilitambuliwa.

Chanzo[hariri | hariri chanzo]

Mbali na mzunguko mbaya niuropathi, na ugumu wa kusonga, sababu zinazochangia vidonda sugu ni pamoja na magonjwa ya utaratibu, umri, na kiwewe kinachorudiwa. Uwepo wa zaidi ya moja ambayo yanaweza kuchangia katika kuku kwa vidonda sugu ni pamoja na uvimbechungu wa mshipa ya damu (uvimbe wa mishipa ya damu), kukandamizwa kwa kinga, piodema gangrenosamu, na magonjwa ambayo husababisha damu kutofika katika sehemu fulani ya mwili.[2] Kukandamizwa kwa Kinga kunaweza husababishwa na magonjwa au madawa ya matibabu yanayotumiwa kwa muda mrefu, kwa mfano steroidi.[2] Msongo wa hisia unaweza pia kuathiri vibaya uponaji wa kidonda, huenda kwa kuongeza shinikizo la damu na viwango vya kotisoli, ambayo hupunguza kinga.[6]

Kile kinachoonekana kuwa kidonda sugu pia kinaweza kuwa donda ndugu, kwa mfano, tishu zenye kansa zinaweza kukua hadi damu isiweze kufikia seli na kufanya tishu kuwa kidonda.[16] Kansa, hasa kasinoma ya seli gamba, pia inaweza kukua kutokana na vidonda sugu, pengine kutokana na uharibifu wa tishu unaorudiarudia unachangia kujaa kwa haraka kwa seli.[16]

Sababu nyingine ambayo inaweza kuchangia kwa vidonda sugu ni uzee.[8] Ngozi ya watu wazee uharibiwa kwa urahisi zaidi, na seli nzee zaidi hazikui kwa haraka na zinaweza kukosa jibu la kutosha kwa msongo katika suala la kuongeza vipokei vya jeni vya protini za msongo.[8] Katika seli nzee zaidi, jeni za kujibu msongo zimeelezewa kupita kiasi wakati seli haijasongwa, lakini wakati inaposongwa protini hizi haziongezewi vipokezi vya kutosha kama ilivyo katika seli changa zaidi.[8]

Magonjwa zaidi ya moja yanayoambatambatana ambayo yanaweza kusababisha damu kutofika katika sehemu fulani ya mwili hasa huchangia kwa uwezekano wa vidonda sugu. Mambo hayo ni pamoja na faibrosi sugu, atherosklerosi, uvimbegiligili, ugonjwa wa seli mundu, na ugonjwa wa kutofanya kazi vizuri kwa ateri.[2]

Kiwewe cha mwili kinachorudiarudia huchangia katika ukuaji wa vidonda sugu kwa kuanzisha kila wakati mfululizo wa uvimbe. Kiwewe kinaweza kutokea kwa ajali, kwa mfano wakati mguu jigonga dhidi ya kipumziko cha kiti cha magurudumu, au inaweza kuwa kutokana na vitendo vya kimakusudi. Watumiaji wa heroini ambao hupoteza uwezo wa kufikia vena wanaweza kuanza 'kutoboa ngozi', au kujidunga madawa ya kulevya chini ya ngozi, jambo ambalo uharibu sana tishu na mara kwa mara husababisha vidonda sugu.[17] Watoto ambao huonekana mara nyingi kwa sababu ya vidonda visivyopona wakati mwingine hupatikana kuwa wanaathiriwa na mzazi ambaye ni mgonjwa wa Dalili fiche za Munchausen, ni ugonjwa ambao mtesi humdhuru mtoto mara nyingi ili apate usikizi.[18]

==Pathofisiolojia ==

Vidonda sugu huathiri ngozi ya nje tu na ya ndani, au vinaweza kuathiru tishu yote hadi kwa faskia.[19] Hivyo huweza kutokana na sababu sawa na zile zinazosababisha vidonda vya muda mfupi, kama vile upasuaji au kiwewe kutokana na ajali, au vinaweza kutokana na matokeo ya maambukizi ya utaratibu, utomvu, kinga, au upungufu wa uwezo wa neva, au magonjwa yanayoambatana kama vile uvimbe mpya au matatizo ya kimetaboliki.[19] Sababu ya kidonda kuwa sugu ni kwamba uwezo wa mwili wa kukabiliana na uharibifu huzidiwa na sababu kama vile kiwewe kinachorudiwarudiwa, shinikizo inayoendelea, damu kutoweza kufika katika sehemu fulani ya mwili, au maradhi.[7][19]

Ingawa maendeleo mengi yameafikiwa katika utafiti wa vidonda sugu katika siku za hivi karibuni, maendeleo katika utafiti wa uponyaji wao umekuwa chini ya matarajio. Hii kwa kiasi ni kwa sababu utafiti wa wanyama ni mgumu kwa sababu wanyama hawapati vidonda sugu, kwa kuwa kwa kawaida huwa na ngozi iliyolegea na hujivuta haraka, na wala hawazeeki vya kutosha au kupatwa na magonjwa ya kuchangia kama vile niuropathi au magonjwa sugu debilitating.[8] Hata hivyo, watafiti wa sasa wanaelewa baadhi ya mambo muhimu ambayo husababisha vidonda sugu, kati yao ambayo ni damu kutoweza kufika katika sehemu ya mwili ipasavyo, kurejea kwa damu kwa tishu ya jeraha baada ya muda, na ukoloni wa bakteria.[8]

Damu kutoweza kufikia sehemu fulani ya mwili[hariri | hariri chanzo]

Damu kutoweza kufika katika sehemu fulani ya mwili ni jambo muhimu katika ukuaji na kuendelea kuwepo kwa vidonda, hasa kunapotokea kwa kurudiarudia (kama ifanyavyo kwa kawaida) au wakati inaposhikana na umri mkubwa wa mgonjwa.[8] Damu kutofika katika sehemu fulani ya mwili husababisha tishu kuwa na uvimbe na seli kutoa vitu ambavyo huvutia neutrofili kama vile intaleukini , chemokini, leukotrieni, na sababu za kuchangia.[8]

Wakati zinapopambana na patholojeni, neutrofili pia hutoa sitokini zinazosababisha uvimbe na vimeng'enya ambavyo uharibu seli.[2][8] Moja ya kazi zao muhimu ni kuzalisha ROS yakuua bakteria, ambapo hutumia kimeng'enya kiitwacho mieloperoksidasi.[8] Vimeng'enya na ROS zilizotayarishwa na neutrofili na liukositi zingine husababisha uharibifu wa seli na kuzuia kuenea kwa seli na kufungwa jeraha la DNA kuharibu, s lipid, protini,[20] wa ECM, na cytokines kwamba kasi ya uponyaji.[8] Neutrofili hubaki katika vidonda sugu kwa muda mrefu kuliko inavyofanya katika vidonda viponavyo kwa muda mfupi, na kuchangia kwa vidonda sugu kuwa na viwango vya juu vya sitokini na ROS zinazosababisha uvimbe.[3][5] Kwa kuwa maji kutoka vidonda sugu ina ziada ya vimeng'enya vya protini na ROS, maji yenyewe yanaweza kuzuia uponaji kwa ukuaji wa seli na kuvunja vipengele vya ukuaji na protini katika ECM.[2]

Ukoloni wa Bakteria[hariri | hariri chanzo]

Kwa kuwa oksijeni zaidi katika mazingira ya kidonda inaruhusu chembechembe nyeupe za damu kuzalisha ROS kuua bakteria, wagonjwa wanapaopata oksijeni isiyo ya kutosha kwa tishu, kwa mfano wale ambao wameathiriwa na hipothamia wakati wa upasuaji, huwa katika hatari kubwa zaidi ya maambukizi.[8] Jibu la Kinga ya mwili la kukabiliana na uwepo wa bakteria kunarefusha uwepo wa uvimbe, kuchelewesha kupona, na kuharibu tishu.[8] Maambukizi yanaweza kusababisha sio tu vidonda sugu bali pia gangrini, kukatwa kiungo kilichoathiriwa, na hata kifo cha mgonjwa.

Kama kutoweza kwa damu kufika katika sehemu fulani ya mwili, ukoloni na maambukizi ya bakteria kunaharibifu tishu kwa kusababisha idadi kubwa ya neutrofiili kuingia sehemu ya kidonda.[2] Katika wagonjwa walio na vidonda sugu, bakteria yenye kustahimili viua vijasumu huweza kuwa na muda wa kukua.[21] Aidha, wagonjwa ambao hubeba bakteria zinazostahimili dawa kama vile Staphylococcus aureus (MRSA) inayostahimili methisilini huwa na vidonda sugu zaidi.[21]

Vipengele vya ukuaji na vimeng'enya vya kupunguza protini[hariri | hariri chanzo]

Vidonda sugu pia hutofautina na vidonda vya kupona kwa muda mfupi kwa viwango vyao vya vimengenya vya kupunguza protini kama vile elastase[4] na metalloproteinase Matrix (MMP) ni vya juu, wakati viwango vya vipengele vya ukuaji kama vile vipengele vinavyotokana na chembe za kugandisha damu na vipengele vya kukua vya Keratinositi ni vya chini.[5][19]

Kwa kuwa vipengele vya ukuaji(GF) ni muhimu katika kupona kwa jeraha kwa wakati mzuri, viwango vya chini vya GF vinaweza kuwa sababu muhimu katika ukuaji wa jeraha sugu.[19] Kwa majeraha sugu, ukuaji na uzalishaji wa vipengele vya ukuaji unaweza kuzuiwa, vipengele vinaweza kutengwa na kushindwa kutekeleza majukumu yao ya kimetaboliki, au kuharibiwa sana na seli za bakteria au bakteria ya protisi.[19]

Majeraha sugu kama vile ya vena pia vidonda vya wagonjwa wa kisukari husababishwa na kushindwa kwa fibroblasti kuzalisha protini za ECM za kutosha na kwa keratinositi kufunika jeraha kwa ngozi.[22] Kujieleza kwa jeni ya fibroblasti ni tofauti katika majeraha sugu kuliko majeraha yaponayo haraka.[22]

Ingawa majeraha yote yanahitaji kiwango fulani cha elastesi na protisi kwa ajili ya uponaji sahihi, viwango vya juu vya ukolezi vinadhuru.[4] Leukositi katika eneo la jeraha hutoa elastisi, ambayo huongeza uvimbe, uharibu tishu proteoglikani,, na kolajeni,[23] na uharibu vipengele vya ukuaji, fibronektini, na vipengele vinavyo zuia protisi.[4] Shughuli za elastisi huongezwa kwa albumini ya majimaji ya damu ya binadamu, ambayo ni protini inyopatikana kwa wingi zaidi katika majeraha sugu.[4] Hata hivyo, majeraha sugu yasiyo na viwango vya albumini vya kutosha havina uwezekano wa kupona, kwa hivyo kudhibiti viwango vya protini hiyo katika jeraha inaweza kuja kusaidia katika uponaji wa majeraha sugu.[4]

Matriksi metaloproteinasi za ziada, ambazo zinatolewa na leukositi, huweza pia kusababisha majeraha kuwa sugu. MMP huvunja molekuli za ECM, vipengele vya ukuaji, na vizuia Protisi, na hivyo kuongeza uharibifu ikipunguza ujenzi, kupoteza mizani ya uwiano kati ya uzalishaji na uharibifu.[5][24]

Matibabu[hariri | hariri chanzo]

Ingawa matibabu ya majeraha sugu ya aina mbalimbali yanatofautiana kidogo, matibabu sahihi hutaka kushughulikia chanzo cha matatizo ya majeraha sugu, ikiwa ni pamoja na damu kutofikia sehemu fulani ya mwili, ujazo wa bakteria, na kutokuwa na usawa wa protisi.[8] Mbinu mbalimbali zipo ili kupunguza matatizo haya, ikiwa ni pamoja na matumizi kinza-bakteria na antibiotiki, kuondoa kwa upasuaji tishu iliyoathirika vibaya sana, umwagiliaji, kufungwa kwa kutumia uvungu, joto, uwekaji oksijeni, uponaji wa jeraha lenye unyevu, kuondoa mkazo kimaumbile, na kuongeza seli au vipengele vingine vya kuzaa au kuongeza viwango vya vipengele vya uponyaji.[9]

Kuzuia na kutibu maambukizi[hariri | hariri chanzo]

Kupunguza hesabu ya bakteria katika jeraha, watabibu hutumia antibiotiki za kueneza juu ya ubapa, ambayo huua bakteria na pia husaidia kuweka mazingira ya jeraha kuwa nyevunyevu,[25][26] ambayo ni muhimu kwa ajili ya kuharakisha kupona kwa majeraha sugu.[3][11] Baadhi ya watafiti wamefanya majaribio na matumizi ya mafuta ya mti wa chai, wakala kina-bakteria ambayo pia ina athari ya kupunguza uvimbe.[21] Vitoa uchafu havishauriwi kwa sababu uharibu tishu na kuchelewesha kupungua kwa jeraha.[26] Zaidi, hufanywa kukosa ufanisi na mata ya kikaboni kama damu na majeraha rishai na hivyo si muhimu katika majeraha wazi.[26]

Kiasi kikubwa zaidi cha rishai na tishu iliokufa katika jeraha huongeza uwezekano wa kuambukizwa kwa kuwa kama kitoa huduma kwa ukuaji wa bakteria mbali na kinga ya mwili.[8] Kwa kuwa bakteria hustawi kwenye tishu zilizokufa, majeraha mara nyingi huondolewa tishu kwa upasuaji ili kuondoa tishu iliyo dhoofishwa.[25] Kuondolewa tishu iliyokufa na kutoa maji ya jeraha ni sehemu muhimu ya matibabu ya vidonda vya wagonjwa wa kisukari, ambavyo vinaweza kulazimu kukatwa sehemu ya mwili kama maambukizi yatakithiri. Kuondolewa kimitambo kwa bakteria na tishu zilizodhoofika ndio wazo nyuma umwagiliaji wa jeraha , ambayo hutimizwa kwa kutumia umwagiliaji wa kutumia mtambo.[8]

Kuondoa tishu iliokufa au tishu iliodhoofika pia ni lengo la tiba ya kutukia mabuu, kuwekwa kimakusudi kwa mabuu waliosafishwa na daktari wa afya, kwa majeraha yasiyopona. Mabuu huyeyusha tishu zilizokufa tu, tishu zilizoambukizwa; husafisha jeraha kwa kuua bakteria na kuchochea kupona kwa jeraha. Tiba ya mabuu imeonekana kuharakisha kuondoa tishu iliyokufa ya majeraha na kupunguza kiwango cha bakteria cha jeraha, na hivyo kusababisha kupona mapema, kupunguza harufu jeraha na maumivu kidogo. Mchanganyiko na mwingiliano wa hatua hizi hufanya mabuu chombo chenye nguvu sana katika matibabu ya majeraha sugu.

Tiba ya shinikizo hasi (NPWT) ni matibabu ambayo yanaboresha damu kutofika katika sehemu fulani ya tishu na kuondosha giligili katika jeraha inayotumiwa na vimelea.[7][8] Tiba hii, pia inajulikana kama-kufunga kwa kutumia uvungo, hupunguza uvimbe katika tishu, ambayo huleta damu zaidi na virutubisho katika eneo hilo, kama ifanyavyo shinikizo hasi yenyewe.[7] Matibabu pia husongoa tishu na kubadilisha sura ya seli, inazisababisha kuonyesha mRNA tofauti na kuenea upesi na kuzalisha molekuli za ECM.[2][7]

Kutibu dhiki na majeraha yenye chungu[hariri | hariri chanzo]

Maumivu sugu yanayoendelea kwa muda mrefu yanayohusiana na majeraha yasiyopona yanasababishwa na tishu (yanayosababisha maumivu) au uharibifu (niuropathia) wa neva na hushawishiwa na mabadiliko ya vazi na kuvimba kwa muda mrefu. majeraha sugu huchukua muda mrefu kupona na wagonjwa wanaweza kuugua majeraha sugu kwa miaka mingi [27]. Kupona kwa majeraha sugu kunaweza kuathirika na hali zilizopo, kama vile damu kurudi nyuma katika vali za vena, ugonjwa wa mishipa ya pembeni, uvimbegiligili usiodhibitiwa na ugonjwa wa kisukari melitasi.

Kama maumivu ya jeraha hayatathminiwa na kurekodiwa vizuri yanaweza kupuuzwa na / au kutoshughulikiwa vizuri. Ni muhimu kukumbuka kwamba kuongezeka kwa maumivu ya jeraha kunaweza kuwa ni kiashiria cha matatizo ya jeraha ambayo yanahitaji matibabu, na kwa hiyo ni lazima matabibu watathmini jeraha pamoja na maumivu ya yanayohusishwa.

Usimamizi wa majeraha bora kabisa unahitaji tathmini ya jumla. Rekodi ya maumivu ya mgonjwa aliopitia ni muhimu na inaweza kuwa kutoka kwa matumizi ya shajara na mgonjwa, (ambayo inaendeshwa na mgonjwa), hadi kurekodi maumivu na mtaalamu wa afya au Mlezi pekee[28]. Mawasiliano kati ya mgonjwa na timu ya huduma ya afya ni muhimu kwa mtizao hii ujumla. Uchungu unapopimwa kwa wingi na wataalamu wa afya, uwezekano wa kuanzisha au kubadilisha njia ya usimamizi wa maumivu unaongezeka.

Kwa sasa kuna mbinu chache za kinyumbani zinazoweza kutumika kwa ajili ya matibabu ya maumivu ya kudumu, huku ukidhibiti viwango vya giligili vilivyo katika majeraha mengi sugu. Sifa muhimu ya mbinu hizo za kinyumbani ni kwamba hutoa mazingira bora kabisa kwa jeraha kupona, huku ikitoa kiwango cha chini cha brufen ya kima kisichobadilika wakati wa uchakavu.

Kama tiba za kinyumbani hazipunguzi maumivu vya kutosha, inaweza kulazimu wagonjwa wenye majeraha sugu yenye uchungu kuagiziwa matibabu ya utaratibu ya ziada matibabu kwa sehemu ya mwili ya maumivu yao. Wanakliki wanatakiwa kushauriana na wenzao wenye kutoa maagizo kuangalia muongozo wa Ngazi ya WHO ya kupuguza maumivu wa uchaguzi wa utaratibu wa matibabu . Kwa kila hatua ya kuingilia kifamakolojia kuna uwezekano wa faida na matukio mabaya ambayo tabibu muagizi atahitaji kutafakari kwa kushirikiana na timu ya huduma ya matibabu ya jeraha .

Kutibu kupungua kwa damu inayoingia katika sehemu fulani ya mwili na haipoksia[hariri | hariri chanzo]

VMishipa ya damu hujibana katika tishu ambayo inakuwa baridi na kupanuka katika tishu zenye joto , Kubadili viwango vya damu vinavyoingia katika eneo hilo. Hivyo kuweka tishu zikiwa na joto pengine ni muhimu katika kupambana na maambukizi na damu kutofika katika sehemu fulani ya mwili ipasavyo.[11] Baadhi ya wataalamu wa afya hutumia 'bendeji zenye kutoa joto' kuweka joto katika eneo hilo , na uangalifu lazima uwepo wakati wa upasuaji ili kuzuia kiwango cha chini kupindukia cha joto mwilini, ambayo huongeza viwango vya maambukizi baada ya upasuaji.[8]

Shida ya damu kutoweza kufikia sehemu fulani ya mwili ipasavyo pia inaweza kutibiwa kwa upasuaji wa ateri wa kurejesha mtiririko wa damu katika sehemu ya au kiungo chote, kwa mfano katika vidonda vya wagonjwa wa kisukari, na wagonjwa wa vidonda vya vena wanaweza kufanyiwa upasuaji ili kusahihisha mishipa isiyofanya kazi vizuri.

Wagonjwa wa kisukari ambao si wagombea wa upasuaji (na wengine) huenda pia wakapata oksijeni zaidi kwa tishu zao kwa Tiba ya kuwekewa Oksijeni katika shinikizo ya juu, au HBOT, ambayo inaweza kufidia upungufu wa ugavi wa damu na haipoksia sahihi.[20][29][30] Mbali na kuua bakteria, kiasi kikubwa cha oksijeni katika tishu kina sababisha uzalishaji na ukuaji wa vipengele kama vile, fibroblasti, na uotajimishipa.[2][20] Hata hivyo, kuongezeka kwa kiwango cha oksijeni ina maana kuwa kuna kuongezeka kwa uzalishaji wa ROS.[20] Antioksidanti, molekuli ambazo zinaweza kupoteza elektroni kwenda kwa radikali huru bila yenyewe kuwa radikali, inaweza kupunguza viwango vya vioksidishaji katika mwili na vimetumiwa kwa mafanikio kiasi katika uponyaji wa jeraha.[5]

Viwango vya chini vya tiba ya leza imeonyeshwa mara nyingi kupunguza kwa kiasi kikubwa ukubwa na ukali wa vidonda vya wagonjwa wa kisukari pamoja na vidonda vingine vya shinikizo.

Vipengele vya ukuaji na homoni[hariri | hariri chanzo]

Kwa kuwa majeraha sugu hayaonyeshi vizuri vipengele vya ukuaji muhimu kwa ajili ya uponaji wa tishu, kupona jeraha sugu kunaweza kuharakishwa kwa kuondoa au kuchochea vipengele hivyo na kwa kuzuia kuzalishwa kwa wingi sana kwa protisi kama elastesi inayozipunguza.[4][5]

Njia mojawapo ya kuongeza viwango vya vipegele vya ukuaji katika majeraha ni kwa kuweka vipengele vya ukuaji moja kwa moja, ingawa hii inahitaji marudio mengi na yanahitaji kiasi kikubwa cha vipengele.[5] Njia nyingine ni kueneza jeli yenye chembe za kugandisha damu za mgonjwa mwenyewe, ambazo huzalisha vipengele vya ukuaji kama vile vipengele vya ukuaji utomvu wa endothelia (VEGF), vipengele vya ukuaji kama insulini 1-2 (IGF), PDGF, kubadilisha vipengele vya ukuaji vya -β (TGF-β), na vipengele vya kukua ngozi ya juu (EGF).[19] matibabu mengine ni pamoja na kuweka keratinositi iliyostawishwa katika jeraha na kurudisha ngozi na kustawisha fibroblasti zinazowekwa katika majeraha.[9][25] Baadhi ya wagonjwa hutibiwa na ngozi ya kubadilshwa bandia ambazo zina fibroblasti na keratinositi katika matriki ya kolajeni kuiga vipengele vya ngozi na kutoa vipengele vya ukuaji.

Katika kesi nyingine, ngozi kutoka kwa maiti hutiwa kwenye majeraha, kutoa kinga ya kuzuia bakteria na kuzuia ukuaji wa chembechembe katika tishu , ambayo inaweza kusababisha ukuaji wa makovu mengi. Ingawa kipandikizi toafauti cha (ngozi kupandwa kutoka mwanachama wa aina hiyo) kinabadilishwa kwa tishu ya kichembechembe na haingizwi katika jeraha linalopona, ina tia moyo ukuaji wa seli na hutoa utaratibu kwa seli za ngozi kuvukia .[2] Kwa majeraha sugu magumu sana , vipandikizi toafauti vinaweza kukosa kufanya kazi, inayohitaji vipande vya ngozi kutoka mahali pengine pa ngozi ya mgonjwa, ambayo inaweza kusababisha maumivu na dhiki zaidi kwa mfumo wa mgonjwa.[3]

Vivazi vya kolajeni ni njia nyingine ya kutoa Matriki kwa kueneza ukuaji wa seli na uhamiaji, wakati pia inaweka unyevu katika jeraha na kufyonza rishai.[5]

Kwa kuwa viwango vya vizuia protisi vimepunguzwa katika majeraha sugu, baadhi ya watafiti wanatafuta njia za kuponya tishu kwa kuondoa vizuia hii vilivyo ndani yao.[24] Kizuia uzalishaji wa protisi leukositi (SLPI), ambacho hakizuii protisi tu ila pia kuvimba na vidubini kama vile virusi, bakteria na fungi, inaweza kuthibitishwa kuwa tiba nzuri.[24]

Utafiti kuhusu homoni na kupona kwa majeraha umeonyesha kuwa estrojeni inaharakisha kupona kwa majeraha kwa binadamu wazee na katika wanyama ambao wameondolewa ovari, labda kwa sababu ya kuzuia neutrofili kuingia katika jeraha na kutoa elastesi.[23] Hivyo matumizi ya estrojeni inawezakuwa tiba ya baadaye ya majeraha sugu.

Epidemiolojia[hariri | hariri chanzo]

Majeraha sugu zaidi huathiri watu wenye umri wa miaka 60 au zaidi.[8] Matukio ni 0.78% ya idadi ya watu na maambukizi ni kati ya 0.18 hadi 0.32%.[19] Kadri idadi ya inavyoongezeka, idadi ya majeraha sugu inatarajiwa kuongezeka.[10]

Marejeo (Kwa lugha ya Kingereza)[hariri | hariri chanzo]

  1. Mustoe T (17–18 Machi 2005). "Dermal ulcer healing: Advances in understanding". Tissue repair and ulcer/wound healing: molecular mechanisms, therapeutic targets and future directions. Paris, France: EUROCONFERENCES. http://www.pasteur.fr/applications/euroconf/tissuerepair/Mustoe_abstract.pdf. 
  2. 2.00 2.01 2.02 2.03 2.04 2.05 2.06 2.07 2.08 2.09 2.10 2.11 2.12 Snyder RJ (2005). "Treatment of nonhealing ulcers with allografts". Clin. Dermatol. 23 (4): 388–95. doi:10.1016/j.clindermatol.2004.07.020 . PMID 16023934 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0738-081X(04)00147-6. 
  3. 3.0 3.1 3.2 3.3 Taylor JE, Laity PR, Hicks J, et al. (Oktoba 2005). "Extent of iron pick-up in deforoxamine-coupled polyurethane materials for therapy of chronic wounds". Biomaterials 26 (30): 6024–33. doi:10.1016/j.biomaterials.2005.03.015 . PMID 15885771 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0142-9612(05)00237-1. 
  4. 4.0 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 Edwards JV, Howley P, Cohen IK (Oktoba 2004). "In vitro inhibition of human neutrophil elastase by oleic acid albumin formulations from derivatized cotton wound dressings". Int J Pharm 284 (1-2): 1–12. doi:10.1016/j.ijpharm.2004.06.003 . PMID 15454291 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0378517304003357. 
  5. 5.0 5.1 5.2 5.3 5.4 5.5 5.6 5.7 Schönfelder U, Abel M, Wiegand C, Klemm D, Elsner P, Hipler UC (Novemba 2005). "Influence of selected wound dressings on PMN elastase in chronic wound fluid and their antioxidative potential in vitro". Biomaterials 26 (33): 6664–73. doi:10.1016/j.biomaterials.2005.04.030 . PMID 15978664 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0142-9612(05)00306-6. 
  6. 6.0 6.1 Augustin M, Maier K (2003). "Psychosomatic aspects of chronic wounds". Dermatology and Psychosomatics 4: 5–13. doi:10.1159/000070529 . http://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowPDF&ProduktNr=224228&Ausgabe=229178&ArtikelNr=70529&filename=70529.pdf. 
  7. 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 Moreo K (2005). "Understanding and overcoming the challenges of effective case management for patients with chronic wounds". Case Manager 16 (2): 62–3, 67. doi:10.1016/j.casemgr.2005.01.014 . PMID 15818347 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1061925905000317. 
  8. 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 8.10 8.11 8.12 8.13 8.14 8.15 8.16 8.17 8.18 8.19 8.20 Mustoe T (Mei 2004). "Understanding chronic wounds: a unifying hypothesis on their pathogenesis and implications for therapy". Am. J. Surg. 187 (5A): 65S–70S. doi:10.1016/S0002-9610(03)00306-4 . PMID 15147994 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002961003003064. 
  9. 9.0 9.1 9.2 Velander PE, Theopold C, Gheerardyn R, Bleiziffer O, Yao F, Eriksson E (2004). "Autologous cultured keratinocytes suspensions accelerate re-epithelialization in the diabetic pig". J Am Coll Surg. 199 (3 Suppl 1): 58. doi:10.1016/j.jamcollsurg.2004.05.119 . 
  10. 10.0 10.1 10.2 Supp DM, Boyce ST (2005). "Engineered skin substitutes: practices and potentials". Clin. Dermatol. 23 (4): 403–12. doi:10.1016/j.clindermatol.2004.07.023 . PMID 16023936 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0738-081X(04)00140-3. 
  11. 11.0 11.1 11.2 Thomas DR, Diebold MR, Eggemeyer LM (2005). "A controlled, randomized, comparative study of a radiant heat bandage on the healing of stage 3-4 pressure ulcers: a pilot study". J Am Med Dir Assoc 6 (1): 46–9. doi:10.1016/j.jamda.2004.12.007 . PMID 15871870 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1525-8610(04)00008-8. 
  12. 12.0 12.1 Pressure ulcers: Surgical treatment and principles at eMedicine
  13. Krasner D (Mei 1998). "Painful venous ulcers: themes and stories about living with the pain and suffering". J Wound Ostomy Continence Nurs 25 (3): 158–68. PMID 9678007 . http://meta.wkhealth.com/pt/pt-core/template-journal/lwwgateway/media/landingpage.htm?issn=1071-5754&volume=25&issue=3&spage=158. 
  14. Hofman D, Ryan TJ, Arnold F, et al. (Mei 1997). "Pain in venous leg ulcers". J Wound Care 6 (5): 222–4. PMID 9256727 . 
  15. Walshe C (Desemba 1995). "Living with a venous leg ulcer: a descriptive study of patients' experiences". J Adv Nurs 22 (6): 1092–100. doi:10.1111/j.1365-2648.1995.tb03110.x . PMID 8675863 . http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=0309-2402&date=1995&volume=22&issue=6&spage=1092. 
  16. 16.0 16.1 Trent, JT. 2003. Majeraha na madonda ndugu. Maendeleo katika huduma kwa Ngozi Jeraha. ILiangaliwa 1 Januari 2007.
  17. Williams AM, Southern SJ (Oktoba 2005). "Conflicts in the treatment of chronic ulcers in drug addicts—case series and discussion" ([dead link]). Br J Plast Surg 58 (7): 997–9. doi:10.1016/j.bjps.2005.04.024 . PMID 16040018 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0007-1226(05)00134-7. 
  18. Vennemann B, Perdekamp MG, Weinmann W, Faller-Marquardt M, Pollak S, Brandis M (Mei 2006). "A case of Munchausen syndrome by proxy with subsequent suicide of the mother". Forensic Sci. Int. 158 (2-3): 195–9. doi:10.1016/j.forsciint.2005.07.014 . PMID 16169176 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0379-0738(05)00418-4. 
  19. 19.0 19.1 19.2 19.3 19.4 19.5 19.6 19.7 Crovetti G, Martinelli G, Issi M, et al. (Aprili 2004). "Platelet gel for healing cutaneous chronic wounds". Transfus. Apher. Sci. 30 (2): 145–51. doi:10.1016/j.transci.2004.01.004 . PMID 15062754 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1473-0502(04)00027-8. 
  20. 20.0 20.1 20.2 20.3 Alleva R, Nasole E, Di Donato F, Borghi B, Neuzil J, Tomasetti M (Julai 2005). "α-Lipoic acid supplementation inhibits oxidative damage, accelerating chronic wound healing in patients undergoing hyperbaric oxygen therapy". Biochem. Biophys. Res. Commun. 333 (2): 404–10. doi:10.1016/j.bbrc.2005.05.119 . PMID 15950945 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006-291X(05)01115-0. 
  21. 21.0 21.1 21.2 Halcón L, Milkus K (Novemba 2004). "Staphylococcus aureus and wounds: a review of tea tree oil as a promising antimicrobial". Am J Infect Control 32 (7): 402–8. doi:10.1016/S0196655304003657 (inactive 2009-07-18) . PMID 15525915 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0196655304003657. 
  22. 22.0 22.1 Foy Y, Li J, Kirsner R, Eaglstein W (2004). "Analysis of fibroblast defects in extracellular matrix production in chronic wounds". J Am Acad Dermatol. 50 (3 Suppl 1): P168. doi:10.1016/j.jaad.2003.10.595 . 
  23. 23.0 23.1 Kanda N, Watanabe S (Aprili 2005). "Regulatory roles of sex hormones in cutaneous biology and immunology". J. Dermatol. Sci. 38 (1): 1–7. doi:10.1016/j.jdermsci.2004.10.011 . PMID 15795118 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0923-1811(04)00256-7. 
  24. 24.0 24.1 24.2 Lai JY, Borson ND, Strausbauch MA, Pittelkow MR (Aprili 2004). "Mitosis increases levels of secretory leukocyte protease inhibitor in keratinocytes". Biochem. Biophys. Res. Commun. 316 (2): 407–10. doi:10.1016/j.bbrc.2004.02.065 . PMID 15020232 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0006291X04003274. 
  25. 25.0 25.1 25.2 Brem H, Kirsner RS, Falanga V (Julai 2004). "Protocol for the successful treatment of venous ulcers". Am. J. Surg. 188 (1A Suppl): 1–8. doi:10.1016/S0002-9610(03)00284-8 . PMID 15223495 . http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002961003002848. 
  26. 26.0 26.1 26.2 Patel CV, Powell L, Wilson SE (2000). "Surgical wound infections". Current Treatment Options in Infectious Diseases' 2: 147–53. ISSN 1523-3820 . 
  27. Flanagan M, Vogensen H, na Haase L. 2006. Mfululizo wa uchunguzi wa kesi ya uzoefu wa maumivu ya wagonjwa wa vidonda sugu vya vena za mguu zilizotibiwa vazi la povu lililotoa buprofen. Majeraha Ulimwenguni kote. 2006
  28. Osterbrink J (2003). "Der Deutsche Schmerzstandard und seine Auswirkungen auf die Pflege". Die Schwester, der Pfleger 42: 758–64. 
  29. Kranke P, Bennett M, Roeckl-Wiedmann I, Debus S (2004). "Hyperbaric oxygen therapy for chronic wounds". Cochrane Database Syst Rev (2): CD004123. doi:10.1002/14651858.CD004123.pub2 . PMID 15106239 . 
  30. Zamboni WA, Wong HP, Stephenson LL, Pfeifer MA (Septemba 1997). "Evaluation of hyperbaric oxygen for diabetic wounds: a prospective study". Undersea Hyperb Med 24 (3): 175–9. PMID 9308140 . http://archive.rubicon-foundation.org/2279. Retrieved 2008-05-16. 

Sehemu nyingine[hariri | hariri chanzo]

     . PMID 10839029
      . http://www3.interscience.wiley.com/resolve/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1322-7114&date=1999&volume=5&issue=4&spage=189. 

Marejeleo zaidi[hariri | hariri chanzo]

  • Edited by Paul J. Sheffield, PhD; Caroline E. Fife, MD (2008). Wound Care Practice, 2nd Edition. Best Publishing Company, 1312. ISBN 978-1-930536-38-8.